Ischemická choroba srdca. Koronárna choroba srdca: príznaky, liečba. Prevencia ischemickej choroby srdca

Akútna ischemická choroba srdca (OIDD) je stav, ktorý nastáva, keď je akútne porušenie koronárneho prietoku krvi spôsobené poškodením koronárnych artérií, čo vedie k hypoxii v bunkách myokardu. V tomto stave je narušená rovnováha medzi prietokom krvi do srdcového svalu a potrebami tohto srdcového svalu v súčasnosti.

Mechanizmus rozvoja

Táto patológia je najčastejšie vyvolaná stresom alebo fyzickým preťažením (v tomto čase myokard potrebuje väčší prísun kyslíka, než môže privádzať prichádzajúca krv). Veková kategória - starší ľudia, bez ohľadu na pohlavie (poznamenáva sa, že muži často ochorejú po 45 rokoch - 5-krát častejšie ako ženy a ženy - po 55 rokoch, keď začína menopauza, potom predbiehajú mužov z hľadiska frekvencie patológie).

Medzi ochoreniami kardiovaskulárneho systému vždy vedie ischemická choroba. Ako patológia je CHD veľmi časté; je to sociálny problém, pretože vedie k trvalej alebo dočasnej invalidite alebo sa stáva príčinou smrti aj vo vyspelých krajinách sveta.

Nebezpečenstvo stavu je, že často nedáva žiadne príznaky, niekedy môže byť len bolesť srdca, a potom náhle človek zomrie bez zjavného, ​​ako sa zdá, príčiny. Predispozičné faktory sú:

• zlé návyky vo forme fajčenia a zneužívania alkoholu;
• dedičný faktor;
• nedostatok pohybu;
• neprítomnosť telocvik   alebo, naopak, nadmerné zaťaženie na hrane schopností tela;
• obezita;
• hypertenzia;
• vaskulárna demencia;
• ateroskleróza;
• zvýšený choliterín;
• poruchy príjmu potravy s prevahou živočíšnych tukov atď.

Rizikové faktory pre CHD sú takmer identické s rizikami pre aterosklerózu. Je to preto, že hlavný mechanizmus vývoja CHD je určený zmenami v aterosklerotických cievach. CHD sa môže vyvinúť v každom veku, všetko sa určuje individuálne.

V starobe rastie prevažná väčšina zmien v plavidlách: stávajú sa krehkými, strácajú elasticitu, na stenách sa ukladajú aterosklerotické plaky; kvôli insolventnosti žíl existuje tendencia k trombóze. To všetko nemôže ovplyvniť krvný obeh.

Plavidlá sú zúžené, ak nie sú upchaté, srdce musí vyvinúť oveľa väčšie úsilie, aby sa krv pretlačila cievami. Objem krvi prúdiacej do srdca sa znižuje, čo znamená, že množstvo kyslíka sa znižuje a objavuje sa ischémia. Zvyčajne sa proces vyvíja pomaly, ale stáva sa, že všetko sa deje pri rýchlosti blesku a tepna sa náhle zablokuje. Stav OIBS je vždy mimoriadne nebezpečný pre život a vyžaduje resuscitačné opatrenia.

Formuláre OIBS

Koncept CHD - skupina. Samotné ischemické ochorenie srdca je rozdelené na akútne a chronické - podľa všeobecne uznávanej klasifikácie WHO z roku 1979, ktorá sa používa dnes. Existujú 3 formy akútnej ischemickej choroby srdca:

• Náhle srdce (koronárna smrť).
• Akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu.
• Infarkt myokardu.

Chronické ochorenie koronárnych tepien (CHD) je periodický záchvat angíny a pozostáva z 2 typov patológií: veľkej a malej fokálnej kardiosklerózy.

Dôvody tejto nerovnováhy medzi potrebou myokardiálneho kyslíka a jeho skutočným prietokom krvi môžu byť zmeny vo vnútri a mimo ciev.

Vo vnútri plavidla:

• cholesterolové plaky na stenách koronárnej cievy a zúženie jej lúmenu;
• trombóza a tromboembolizmus koronárnych artérií;
• spazmus koronárnych (koronárnych) ciev.

Príčiny mimo krvných ciev:

• zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku zhrubnutia steny komory (hypertrofia myokardu);
• tachykardia;
• zvýšený krvný tlak.

Náhla koronárna smrť (primárna zástava srdca)

S touto formou môžu byť 2 typy výsledkov: s úspešnou resuscitáciou a smrťou. V tomto prípade útok trvá veľmi krátko, smrť nastane do 1 hodiny. Hovorí sa o náhlej smrti, keď osoba pred nástupom mala trvalo dobrý zdravotný stav, smrť bola zaznamenaná hodinu a neboli žiadne okolnosti, ktoré by mohli spôsobiť smrť - pád, nehoda, asfyxia atď. hypertrofia myokardu, perikardiálny výpotok, arytmie, pľúcna embólia, hypertenzia, vrodené srdcové chyby atď.

U 40% pacientov sa smrť stáva aj príznakom ochorenia. Príčinou sú 2 body: zástava srdca a narušené harmonické zníženie komôr. Smrť nastáva v mieste útoku bez pomoci. Takéto prípady sa vyskytujú vo sne, keď hovoria, že človek išiel spať a prebudil sa.

Napriek krátkemu trvania toho, čo sa deje, existujú predchodcovia štátu:

• v hrudnej kosti je silná tlaková bolesť a strach zo smrti;
• sťažnosti na zlý zdravotný stav, slabosť a dýchavičnosť, ktoré pacient urobí niekoľko dní pred smrťou;
• výkon klesá.

Počas útoku sa pridávajú ďalšie príznaky:

• nesúlad komôr spôsobuje závraty a hlasné dýchanie;
• dýchavičnosť a bolesť na hrudníku;
• bledá a studená koža;
• žiaci sú rozšírení a nereagujú na svetlo;
• pulz nie je detekovaný na karotickej artérii;
• hypoxia mozgu spôsobuje stratu vedomia;
• abnormálne dýchanie a zastaví sa po 3 minútach.

Tento vzor je pozorovaný u skúsených jadier, ktorí majú koronárnu arteriálnu chorobu s ventrikulárnymi arytmiami, prírastkom hmotnosti a zvýšeným krvným tlakom. Pri náhlej smrti dochádza k náhlemu prudkému kŕče koronárnych ciev a zastaveniu funkcie srdca v dôsledku elektromechanickej disociácie. Súčasne sa komory začnú náhodne sťahovať, krv je narušená a po 30 minútach sa úplne zastaví.

Alebo akútna ischémia môže trvať až 6 hodín a smrť nastáva po tomto čase. Tieto prípady tiež patria do prvej formy. Diagnóza sa vykoná, ak sa u tohto pacienta nenájdu žiadne iné patologické stavy. EKG nie je najčastejšie možné kvôli rýchlosti udalostí - nemajú na to čas. Ale aj keby sa konala, je neinformatívna. Oklúzia artérie sa nemusí objaviť okamžite, potom sa príznaky neobjavia. Pri pitve sa u takýchto pacientov nachádza rozsiahla ateroskleróza maternice, spazmus a zúženie koronárnych artérií. U polovice pacientov sa krvné zrazeniny nachádzajú v koronárnych cievach. Nasledujúce ďalšie formy DIBS majú oveľa dlhší priebeh.

Dystrofia myokardu

Pri myokardiálnej dystrofii sa v ňom vyvíjajú metabolické a biochemické abnormality, čo vedie k zhoršenej hemodynamike. Toto nie je samostatná nozológia, ale symptóm mnohých patológií: zvyčajne ide o srdcové patológie alebo choroby krvi a centrálneho nervového systému.

Srdcové ochorenia zahŕňajú kardiomyopatiu, myokarditídu, ischemickú chorobu srdca. Druhá skupina - anémia, otrava a angína. Aj myokardiálna dystrofia predisponuje zneužívanie drog, patológiu štítnej žľazy   a dýchacích ciestdlhodobo zvýšená fyzická aktivita. Dystrofia srdcového svalu sa nemusí prejaviť, alebo sú zaznamenané príznaky charakteristické pre HF: tachykardia, dýchavičnosť, opuch kĺbov, zlyhanie srdca, po námahe - bolesť na hrudníku.

Ak opatrenia nie sú prijaté, príznaky môžu začať rásť: bolesť sa stáva difúznou, koža je hyperemická, objavuje sa studený pot, začína dýchavičnosť, dochádza k pocitu nedostatku vzduchu a kašľa. Fokálna dystrofia sa často vyvíja u športovcov a starších ľudí. Príznaky tohto javu pripomínajú prepracovanie:

• mierne dýchavičnosť, kardialgia;
• rýchly pulz počas cvičenia;
• rovnaké príznaky sa vyskytujú pri emocionálnych otrasoch.

S včasnou liečbou sa stav zlepšuje.

Keď nastane ischémia srdca, táto forma sa vyvíja za 6-18 hodín. Tu EKG pomáha jednoznačne identifikovať. Okrem toho v krvi je možné detegovať enzýmy poškodeného svalu srdca - to sa deje 12 hodín po nástupe záchvatu. Príčinou smrti v týchto prípadoch je zlyhanie srdca, "zlyhanie srdca" (žiadna bioelektrická aktivita srdca), chaotická práca komôr.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je tretím typom OISD, v 10-15% prípadov končiacich smrťou. Tu dochádza k akútnej ischémii ktorejkoľvek časti myokardu a následnej nekróze v dôsledku úplného uzavretia tepien krvnými zrazeninami. Zastavuje nielen prietok krvi do myokardu, ale aj prívod kyslíka, bez ktorého sa bunky myokardu nemôžu dlhodobo robiť. Po 30 minútach začnite nekrotické procesy v tkanivách.

Smrť myokardiálnych buniek trvá 3-6 hodín. To je dôvod, prečo je toto obdobie zlaté pri záchrane pacienta. Smrť môže nastať do 18 hodín od nástupu ochorenia, ale infarkt myokardu môže byť zistený deň po nástupe záchvatu. Súčasne sa v myokarde vyvíja nekróza tkaniva, potom jeho zjazvenie. Komplexná klasifikácia MI závisí od lokalizácie ischémie, času detekcie. V oblasti nekrózy je to malý alebo veľký fokálny, intramurálny (keď je postihnutý celý srdcový sval).

Pri MI, ventrikulárnej fibrilácii, zlyhaní srdca, sa môže vyvinúť aortická aneuryzma. Všetky tieto stavy môžu spôsobiť smrť pacienta. MI sa najčastejšie vyvíja akútne po fyzickej námahe. Jeho znamenia sú:

• dýchavičnosť;
• dýchavičnosť;
• ostré bolesti a spazmus v žalúdku so spätným rázom v ramene a ľavom ramene;
• studený pot;
• cyanóza nasolabiálneho trojuholníka;
• príznaky sprievodnej hypoxie mozgu vo forme nevoľnosti, vracania a závratov;
• tachykardia;
• zvýšený krvný tlak;
• kašeľ bez príčin;
• pocit bezdôvodnej úzkosti a predvedomia.

Aj keď nie sú všetky uvedené príznaky, ale iba časť z nich (ťažká dlhodobá bolesť na hrudníku, potenie, bledosť a cyanóza kože), je nutná návšteva u lekára. Ak pacient stratil vedomie počas záchvatu a srdcovej zástavy, okrem volania sanitky je na udržanie krvného obehu potrebná nepriama masáž srdca a umelé dýchanie. Ak je pacient pri vedomí, pred príchodom sanitky je potrebné vložiť nitroglycerínovú tabletu pod jazyk pacienta. Pacient by mal žuť pilulku aspirínu a vypiť 15-20 kvapiek Corvalolu.

Veľmi dôležitá je včasná resuscitácia. Ak pacient nezomrel v sanitke a bol prevezený na intenzívnu starostlivosť, je liečený v nemocnici: vykonáva anestéziu, stanovuje srdcový rytmus, odstraňuje krvnú zrazeninu, obnovuje prietok krvi.

Po resuscitácii sa liečba vykonáva na oddelení terapie spojením všetkých potrebných liekov pod dohľadom kardiológov. Potom, na konci hospitalizácie, začína, a rehabilitačný proces pokračuje doma s cvičeniami, ktoré sa tiahnu ešte niekoľko mesiacov. Na vylúčenie recidív bude pacient musieť úplne zmeniť svoj životný štýl.

Aké sú predpovede

Je potrebné mať na pamäti, že ischemická choroba srdca je chronickou patológiou, ktorá neustále napreduje - je to jej hlavný trend. Liečba, aj tá najsprávnejšia a včasná, môže zastaviť alebo spomaliť priebeh ochorenia, ale zvrátenie procesu je nemožné. Preto je lepšie nedovoliť, aby sa objavil, než aby ho dlhodobo liečil.

Lieky na odstránenie srdcových problémov

Fakty o srdci. Náhla srdcová smrť

Ischemická choroba srdca

Ischemická choroba srdca, angína pectoris, akútny infarkt myokardu Symptomatológia, diagnostika +)

Choroba koronárnych artérií (akútna forma) je stav, ktorý je charakterizovaný zhoršenou funkciou myokardu v dôsledku poklesu prietoku krvi koronárnymi artériami. Akútna forma ochorenia je najčastejšie vyvolaná fyzickou námahou alebo stresovou situáciou, keď srdce vyžaduje väčší prietok krvi. CHD je jednou z najčastejších príčin smrti vo všetkých krajinách sveta.

Je to mimoriadne nebezpečný stav pre život. Vyžaduje okamžitú lekársku pomoc.

Všeobecné charakteristiky patológie

Koronárna choroba srdca (CHD) je patologický stav spôsobený nedostatkom kyslíka v bunkách myokardu.

K rozvoju ochorenia dochádza nasledovne:

1. Častice cholesterolu sa akumulujú na stenách koronárnych ciev.
2. Aterosklerotické plaky stláčajú artérie, blokujú prietok krvi.
3. Zníženie objemu krvi znižuje množstvo kyslíka dodávaného do srdcového svalu.

Choroba koronárnych artérií sa môže vyvíjať pomaly, ak sa postupne upcháva tepna, ale niekedy zmeny prechádzajú rýchlosťou blesku a tepna sa náhle zablokuje.

Tento stav sa nazýva akútny infarkt myokardu.

Chronická forma môže byť asymptomatická, ale elektrokardiogram (EKG) vykazuje známky poškodenia srdca. Akútna forma ochorenia je sprevádzaná ťažkosťami s dýchaním, bledými perami, tachykardiou a silnou bolesťou v ľavej hypochondriu.

Príznaky akútnej ischemickej choroby srdca

Infarkt myokardu ako forma akútneho koronárneho ochorenia srdca je mimoriadne nebezpečný stav pre život. Vyskytuje sa s ostrým zastavením prietoku krvi do srdca, čo spôsobuje poškodenie srdcového tkaniva. To je zvyčajne dôsledkom blokovania jednej alebo viacerých koronárnych artérií. Patológia sa môže vyvinúť v dôsledku akumulácie látky pozostávajúcej hlavne z tukových buniek, cholesterolu a produktov bunkového odpadu.

Klasické príznaky srdcového infarktu sa prejavujú ako bolesť na hrudníku a dýchavičnosť, ale príznaky ochorenia môžu byť veľmi rôznorodé.

Medzi najčastejšie príznaky patria:

• tlak alebo spazmus v ľavej hypochondriu;
• bolesť v hrudníku, chrbte, čeľusti a iných oblastiach hornej časti tela, ktorá sa nezastaví alebo neodíde, potom sa vráti;
• dýchavičnosť;
• nadmerné potenie;
• nevoľnosť;
• nutkanie zvracať;
• úzkosť;
• kašeľ;
• závraty;
• rýchla srdcová frekvencia.

Treba poznamenať, že nie všetci ľudia s infarktom myokardu majú podobné príznaky. Bolesť na hrudníku je najčastejším príznakom u žien a mužov.

Lekárske štatistiky ukazujú, že ženy častejšie než muži zažívajú:

• ťažkosti s dýchaním (tachypnoe alebo dýchavičnosť);
• bolestivosť čeľustí;
• bolesť v hornej časti chrbta;
• rozmazanie vedomia;
• nevoľnosť;
• zvracanie.

Niektoré ženy pociťujú príznaky ochorenia, ktoré sú podobné bežnej chrípke, ale výsledky EKG vykazujú známky poškodenia srdca.

Čo spôsobuje akútnu ischemickú chorobu srdca

Srdce je hlavným orgánom kardiovaskulárneho systému tela, ktorý zahŕňa aj rôzne typy cievy, Najdôležitejšie z nich sú koronárne artérie. Ich funkciou je dodávať krv bohatú na kyslík do všetkých orgánov tela vrátane srdca.

Keď sa tieto tepny zablokujú alebo zúžia v dôsledku akumulácie lipidového plaku, prietok krvi do srdca sa môže výrazne znížiť alebo úplne zastaviť.

To môže spôsobiť infarkt myokardu.

Nasledujúce faktory vedú k zablokovaniu koronárnych artérií:

• Zlý cholesterol, tiež nazývaný lipoproteín s nízkou hustotou (LDL), je jednou z hlavných príčin blokovania tepien. Cholesterol je bezfarebná látka nachádzajúca sa v potravinách pre ľudí. Telo ho tiež produkuje prirodzene. Nie všetok cholesterol je zlý, ale niektoré formy sa môžu držať na stenách tepien a tvoriť plakety. Blokujú tiež krvný obeh v artériách.
• Nasýtené tuky môžu tiež prispieť k akumulácii plakov v koronárnych artériách. Látky obsiahnuté v mäsových a mliečnych výrobkoch (hovädzie mäso, maslo a syr). Tieto tuky môžu viesť k arteriálnej blokáde zvýšením množstva zlého cholesterolu v obehovom systéme a znížením množstva dobrého.
• Ďalším typom tuku, ktorý prispieva k upchatiu tepien je trans-tuky alebo hydrogenované tuky. Ide spravidla o umelé látky obsiahnuté v rôznych spracovaných potravinách. Štítky sú zobrazené ako hydrogenovaný olej alebo čiastočne hydrogenovaný olej.

Rizikové faktory akútnej koronárnej choroby srdca

Mnohé faktory zvyšujú riziko infarktu myokardu.

Rizikom sú ľudia s nasledujúcimi chorobami:

1. Vysoký krvný tlak. Čím vyšší je tlak, tým väčšie je riziko srdcových problémov. Hypertenzia prispieva k poškodeniu artérií a urýchľuje tvorbu cholesterolových plakov.
2. Vysoká hladina zlého cholesterolu v krvi zvyšuje riziko akútneho infarktu myokardu. Situáciu môžete zlepšiť zmenou stravy alebo prijatím určitých liekynazývané statíny.
3. Vysoká hladina triglyceridov v krvi tiež zvyšuje riziko vzniku srdcového infarktu. Triglyceridy sú typom mastných tukov, ktoré upchávajú tepny. Človek ich dostane z potravy, hromadia sa v tukových bunkách. Niektoré z nich môžu zostať v artériách a prispievať k hromadeniu plakov na stenách tepien.
4. Diabetes mellitus. Vysoká hladina cukru v krvi vedie k poškodeniu veľkých krvných ciev a nakoniec k koronárnemu ochoreniu. Toto je vážny stav, ktorý vyžaduje neustále monitorovanie a liečbu.
5. Šanca na srdcový infarkt je u ľudí s nadváhou vyššia.
6. Fajčenie tabakových výrobkov zvyšuje riziko srdcového infarktu a iných kardiovaskulárnych ochorení.
7. Vek je tiež faktorom vo vývoji patológie. Muži sú vystavení vyššiemu riziku po 45 rokoch a ženy po 55 rokoch.
8. U ľudí s „rodinnou anamnézou“ srdcových ochorení je pravdepodobnejšie ochorenie. Riziko je obzvlášť vysoké, keď sú mužskí členovia rodiny, ktorí majú srdcové ochorenie pred dosiahnutím veku 55 rokov.

Medzi ďalšie faktory, ktoré môžu zvýšiť riziko infarktu myokardu, patria:

• stres;
• nedostatok cvičenia;
• používanie určitých nezákonných drog, najmä kokaínu a amfetamínov;
• preeklampsie.

Diagnóza ochorenia

Aby sa zistil infarkt myokardu, lekár počúva srdce na abnormality v srdcovom rytme. Ďalším krokom je meranie krvný tlak, Elektrokardiogram (EKG) meria elektrickú aktivitu srdca.

EKG je najjednoduchšia a najinformatívnejšia diagnostická metóda, ktorá detekuje a zaznamenáva elektrickú aktivitu srdca.

Test ukazuje, ako rýchlo srdce bije a jeho rytmus (konštantný alebo nepravidelný). EKG tiež zaznamenáva silu a načasovanie elektrických signálov, keď prechádzajú srdcom.

EKG sa používa na:

• Ohodnoťte svoju srdcovú frekvenciu.
• Diagnostikujte zlý prietok krvi do srdcového svalu (ischémia).
• Diagnostikujte srdcový infarkt.
• Abnormality srdcovej frekvencie, ako napríklad zväčšené srdce.

EKG môže vykazovať známky poškodenia srdca v dôsledku ischemickej choroby srdca a príznakov predchádzajúceho alebo súčasného srdcového infarktu.

Na diagnostikovanie problémov v práci srdca sa funkčné EKG vykonáva pomocou fyzického cvičenia a liekov. EKG sa vykonáva, keď pacient beží na bežeckom páse alebo rotopede. Takéto testy pomáhajú identifikovať znaky koronárnej insuficiencie a umožňujú ich odlíšenie od nekoronárnych zmien.

Pred vykonaním EKG by ste sa mali vyhnúť používaniu mastných krémov alebo pleťových vôd na zlepšenie kontaktu elektród s pokožkou a získanie správneho výsledku štúdie.

Krvné testy sa používajú na testovanie proteínov, ktoré sú spojené s poškodením srdca.

Ďalšie diagnostické testy zahŕňajú:

• záťažový test, aby zistil, ako srdce reaguje na určité situácie (napríklad na cvičenie);
• angiogram s koronárnou angiografiou pri hľadaní oblastí blokovania v artériách;
• echokardiografia pomáha identifikovať zle fungujúce oblasti srdca.

Súlad s preventívnymi opatreniami (fyzická aktivita, zdravý životný štýl, správnej výživy) a splnenie všetkých lekárskych predpisov pomôže vyhnúť sa tomuto stavu.

Vylúčené: angína (I20.-) prechodná ischémia novorodeneckého myokardu (P29.4)

I24.0 Koronárna trombóza, ktorá nevedie k infarktu myokardu

Koronárne (artérie) (žily). embólia\u003e nie je výsledkom. oklúzia\u003e na infarkt myokardu. tromboembolizmus\u003e myokard Vylúčené: koronárna trombóza chronická alebo trvajúca viac ako 4 týždne (viac ako 28 dní) od začiatku (I25.8)

I24.1 Dresslerov syndróm

Vylúčené: koronárna choroba srdca (chronická) NOS (I25.9)

Ischemická choroba srdca (CHD)

Zahŕňa rôzne klinické formy a stavy, akútne aj chronické, reverzibilné, prechodné a ireverzibilné, čo vedie k poškodeniu a smrti srdcových buniek. ICHS sa spravidla prejavuje, keď stupeň zúženia (stenózy) koronárnej artérie dosiahne aspoň 50% a výrazné záchvaty anginy pectoris stresu - so zúžením lúmenu na 70-80% alebo viac. Predná interventrikulárna artéria je často ovplyvnená skôr. Okrem aterosklerotických lézií artérií sa na patogenéze ICHS podieľajú aj ďalšie faktory, najmä stav vnútornej steny ciev (endotel) a tie chemické zlúčeniny (endotelové faktory), ktoré endotel počas svojej životnej aktivity neustále produkuje.

Dôležitú úlohu zohrávajú faktory krvných doštičiek, vaskulárny spazmus, hormonálna nerovnováha a metabolické procesy (metabolické poruchy lipidov, bielkovín, sacharidov atď.) A rôzne ďalšie faktory, z ktorých mnohé neboli plne preskúmané a iné sa nehrajú. vôbec. Ateroskleróza ciev, spazmus koronárnych artérií, prechodné agregáty krvných doštičiek (agregácie krvných doštičiek) sú v súčasnosti považované za hlavné faktory patogenézy ischemickej choroby srdca. Aké špecifické formy môže mať ischemická choroba srdca? Budeme o tom hovoriť podrobnejšie.

Existuje niekoľko formy koronárnych srdcových ochorení, Podľa klasifikácie WHO je prvou formou CHD náhlej koronárnej smrti   (alebo primárna cirkulačná zástava). Bohužiaľ, toto je pomerne častá príčina smrti dosť mladých a aktívnych ľudí. Podľa definície ide o nenásilnú smrť, ktorá sa neočakávane vyskytla v priebehu 6 hodín od zdanlivého zdanenia zdravých ľudí, Táto definícia odráža podstatu tejto formy.

- ľudia, ktorí sa na nič sťažujú, náhle padajú a zomierajú. Niekedy naozaj vôbec nič necítia, ale najčastejšie môžu byť podozrenia na prvé príznaky, cítiť sa a prijať potrebné (niekedy najzákladnejšie) opatrenia na zabránenie katastrofám. Následne ju podrobnejšie analyzujeme.

Druhá forma CHD je infarktu myokardu, Pri infarkte myokardu u pacienta v dôsledku porúch obehového systému v určitej oblasti sa vyvinú ireverzibilné zmeny v srdcových bunkách (kardiomyocytoch) s následnou smrťou týchto buniek a tvorbou jaziev v oblasti nekrózy (smrti) kardiomyocytov. Infarkt   - téma je veľmi rozsiahla a komplexná, budeme na nej v niektorých detailoch.

Ďalšou bežnou (a všeobecne známou) formou ochorenia je angina pectoris, Je to jedna z najbežnejších foriem ischemickej choroby srdca a, bohužiaľ, je to práve angína, ktorá je najčastejšie nedostatočne liečená, napriek obrovskému množstvu informácií o liečbe tohto ochorenia. porušenie srdcovej frekvencie   môže byť spôsobené nielen aterosklerózou a ischemickou chorobou srdca. Sú tiež spôsobené zápalovými ochoreniami myokardu, zvýšením obsahu stresových hormónov v krvi a mnohými ďalšími faktormi, ale v prípade ICHS je ich výskyt spôsobený prítomnosťou ischémie myokardu, čo tento problém komplikuje. Prečo je to tak, budeme diskutovať v príslušných bulletinoch.

Porucha obehového systému   - Ďalší veľký problém v kardiológii. A opäť máme skutočnosť, že zlyhanie obehu (NK, srdcové zlyhanie) nie je len formou ICHS, ale aj prejavom iných ochorení. A často je tiež nedostatočne liečená a ak je v prípade anginy pectoris viac ako dosť informácií o liečbe, prístupy k liečbe srdcového zlyhania sa v poslednej dobe vážne zmenili a lekári o tom často nemajú informácie. Začneme však prirodzene s náhlou koronárnou smrťou.

Náhla koronárna smrť

Podľa rôznych autorov tvorí 70 - 90% všetkých prípadov náhlej smrti z rôznych príčin netraumatického pôvodu. Hlavnou príčinou náhlej koronárnej smrti je, samozrejme, CHD. VKS u mužov je častejšie ako u žien: pomer mŕtvych mužov a žien dosahuje 10: 1. To presahuje rovnaký pomer pre akékoľvek iné ochorenie srdca. tj muži sú omnoho pravdepodobnejší ako ženy náhle zomrieť, než sa dostanú k srdcovému infarktu alebo inej koronárnej katastrofe.

Priama príčina VCS je často komorová fibrilácia. Ide o poruchu srdcového rytmu, pri ktorej sa srdce neznižuje ako celok, ale vyskytujú sa nezhodné chaotické kontrakcie jednotlivých srdcových vlákien a skupín vlákien a srdcová frekvencia dosahuje 300-600 kontrakcií za minútu. Je jasné, že takýto stav je úplne neúčinný z hľadiska primeranosti krvného obehu a nie je kompatibilný so životom.

Ďalšími príčinami náhlej smrti sú asystolia (t.j. zástava srdca, absencia srdcových kontrakcií) a elektro-mechanická disociácia. Náhle rizikové faktory smrti. Jedným z hlavných rizikových faktorov je stále fajčenie. V skupine náhle zomretých osôb vo veku do 50 rokov nebol jediný fajčiar, 95% z nich veľa fajčilo. Mechanizmus fajčenia je zložitý a pozostáva z mnohých faktorov. Najmä riziko sa zvyšuje pre tých, ktorí začínajú fajčiť pred 20 a pre ženy. Ďalším veľmi dôležitým rizikovým faktorom je zvýšenie (hypertrofia) ľavej srdcovej komory. Tento stav nastáva, keď zvýšený tlaku ľudí s nadváhou, s niektorými srdcovými vadami. Mechanizmus je spojený hlavne so zvýšenou nestabilitou elektrických procesov vo zväčšenom srdci, ako aj so skutočnosťou, že zvýšenie počtu svalových vlákien nie je sprevádzané proporcionálnym rastom koronárnych ciev a preto sa prietok krvi v srdcovom svale stáva relatívne nedostatočným. svalovej hmotyže (krvný obeh) musí byť vybavený krvou a kyslíkom.

Rizikovým faktorom pre VCS sú tiež dilatácia srdca a príznaky dysfunkcie srdcového svalu. Tieto stavy sú diagnostikované pomocou EKG, EchoKS, rádiograficky, pomocou scintigrafie myokardu, izotopovej ventrikulografie a ďalších metód štúdia srdca. Je potrebné poznamenať, že všetky tieto štúdie nenahrádzajú a nevykonávajú lekárske vyšetrenia a výsluchy, ale umožňujú objektívne posúdiť závažnosť zmien a určiť prognózu ochorenia. Dôležitými rizikovými faktormi sú významná artériová hypertenzia, najmä kríza, mužské pohlavie (o tom sme už hovorili) a stres, najmä na pozadí zvýšenej aktivity sympatického delenia autonómneho nervového systému.

Existujú aj príznaky EKG so zvýšeným rizikom náhlej smrti. Predtým boli veľmi dôležité, najmä prognostická hodnota komorových predčasných tepov. Launa a spoluautori vyvinuli špeciálnu klasifikáciu, ktorou sa snažili zhodnotiť riziko srdcovo-arytmií ohrozujúcich život. V súčasnosti sú lekári zďaleka natoľko kategorickí, že sa v súčasnosti revidujú a revidujú mnohé názory na riziko a prognózu arytmií, ale niektoré špecifické znaky ešte nestratili svoj význam. V kombinácii s klinickým obrazom zostáva EKG veľmi dôležitým mechanizmom pri určovaní rizika náhlej koronárnej smrti.

Za najdôležitejšie a najnebezpečnejšie prognostické opatrenia sa teraz považujú dysfunkcia ľavej a strednej komory s miernym alebo závažným stupňom (čo dokumentujú štúdie Echo-CS a izotopové štúdie), ako aj zúženie dostatočne veľkého počtu koronárnych artérií detegovaných koronárnou angiografiou. Ak má navyše takýto pacient poruchu srdcového rytmu, takýto pacient by mal byť považovaný za ohrozeného náhlym úmrtím a musí sa vykonať ofenzívny program na prevenciu náhlej smrti.

Predzvesť náhlej smrti

Je to dosť zložitá otázka. Bohužiaľ, veľké percento mŕtvych nemalo náhle žiadne predbežné náznaky, ktoré by mohli naznačovať takýto vývoj. Avšak vzhľadom na to, že u ľudí, ktorí nemajú koronárnu patológiu, sa zriedkavo vyvíja náhla smrť, môžeme do určitej miery zamerať osoby ohrozené ozbrojenými silami na ich zdravie.

1) Osobitnú skupinu tvoria jednotlivci infarktu myokardu, Najčastejšie sú to títo ľudia, ktorí majú predchodcov ozbrojených síl. Môžu pociťovať únavu, zvýšený pocit udusenia a tlaku v hrudnej kosti, ťažkosti v pleciach. Chcem okamžite povedať, že nie každý pocit udusenia alebo únavy môže byť predzvesťou takéhoto vývoja, nemali by ste sa báť každého takéhoto zhoršenia pohody. Pozornosť by sa mala primárne týkať symptómov, ktoré nesúvisia s akoukoľvek zrozumiteľnou príčinou au jedincov s výrazným poškodením koronárnej cirkulácie (teda významnou úlohou koronárnej angiografie pri určovaní prognózy ochorenia).

Okrem toho sa riziko náhleho úmrtia významne zvyšuje u fajčiarov a ľudí, ktorí majú výrazný stres. Zmeny frekvencie a charakteru bolestivých záchvatov sú tiež veľmi dôležité pre adekvátne posúdenie stavu. Takéto stavy (nazývajú sa nestabilná angína), dosť podivne, často nevedú k náhlej smrti, ale vždy vyžadujú čo najväčšiu pozornosť tak od pacientov, ako aj od lekárov, pretože môžu viesť k opakovaným srdcovým infarktom. seba veľmi nepríjemné.

Bolo zistené, že takmer polovica pacientov v tejto skupine mala v deň smrti podobné príznaky v priemere 3,5 hodiny pred akútne vyvinutým stavom. Títo pacienti majú šancu na spásu s včasnou zahájenou liečbou, takže musíte byť veľmi opatrní na ich zdravie. Bohužiaľ, často predchodcovia ozbrojených síl sú vyjadrení viac než dosť, ale neprijali sa žiadne opatrenia. O niečo neskôr budeme diskutovať o tom, aké opatrenia by sa mali v takýchto prípadoch prijať.

2. Druhá skupina osôb, najmä tých, ktorí sú ohrození náhlou smrťou, sú identifikovaní. ischemických zmien EKG   (alebo ischémia myokardu zistená inými prostriedkami), ale bez bolesti alebo iných príznakov. Najčastejšie majú prednú stenu ľavej komory. Títo pacienti majú veľmi vysoké riziko náhlej smrti v dôsledku život ohrozujúcich arytmií. Situáciu ešte zhoršuje skutočnosť, že títo pacienti často nevedia o takejto chorobe a neprijímajú primerané opatrenia, a ak sú si vedomí svojho stavu, vzhľadom na ich relatívne normálny blahobyt, nepripúšťajú veľkú dôležitosť prevencii a liečbe tohto ochorenia.

3. Do tejto skupiny patria osoby, ktorých akútne poškodenie myokardu nie je možné určiť, Väčšina z nich nemá žiadne prekurzory a nie je možné určiť pravdepodobnosť ich vývoja na slnku. Bohužiaľ, existujú také situácie. Pomoc môže byť len v prípade núdze. V našej krajine, organizácia starostlivosti o týchto pacientov zaostáva za vyspelými krajinami za dobrých desať rokov, kde prvá lekársku pomoc   okrem zdravotníckeho personálu, samotných občanov a záchranárskych brigád (polícia, hasiči), ktorí majú zručnosti resuscitácie na úrovni neprístupnej pre väčšinu certifikovaných zdravotníckych pracovníkov v našej krajine.

Metódy náhleho prevencie smrti.

Základným princípom protislnečnej ochrany je podľa môjho názoru informovať pacientov o ich stave. Teda, ak ľudia vedia o možnosti nepríjemných komplikácií z ich choroby, sú viac pozorní na zmeny v zdraví, aktívnejšie berú lieky, sú pozornejší k odporúčaniam lekárov. Úsilie lekárov v týchto situáciách je zamerané predovšetkým na stabilizáciu elektrických javov v srdci.

Na tieto účely sa používa pravidelný príjem disagregátov (aspirín, zvonkohry, parmidín), antioxidantov, preduktálnych. Použitie beta-blokátorov (obzidan, visken, atenolol, atď.) Je veľmi rozšírené. Predpokladá sa, že beta-blokátory sú ešte účinnejšie pri prevencii náhleho úmrtia spôsobeného poruchami rytmu ako skutočné antiarytmiká. Okrem toho, liečba manifestujúcej ischemickej choroby srdca je sama o sebe preventívnym opatrením pre slnko.

Vymenovanie skutočnej antiarytmickej liečby si vyžaduje premyslený prístup. Toto je samostatná téma, v každom prípade by mal lekár vždy rozhodnúť o začatí antiarytmickej liečby a výbere liekov. Okrem toho musí pacient vziať do úvahy niekoľko bodov týkajúcich sa jeho správania v rôznych kritických situáciách.

Pacienti, u ktorých je vysoké riziko náhlej smrti, by sa mali podľa možnosti vyhýbať situáciám, ktoré by zvýšili záťaž kardiovaskulárneho systému. Individuálna telesná výchova a šport sú prísne zakázané (napriek tomu, že určité motorové záťaže sú pre nich životne dôležité). Títo ľudia potrebujú neustály dohľad nad lekárom fyzioterapie a iba lekár môže povoliť zvýšenie alebo zmenu intenzity a povahy fyzickej aktivity.

Fajčenie je zakázané, najmä po (alebo počas) fyzickej námahe alebo stresu. Neodporúča sa jazdiť po dlhú dobu autom, byť v dlhej dobe v plyšovej miestnosti, ak je to možné, vyhnúť sa dlhým letom lietadlom. Ak si človek uvedomuje, že jeho reakcia na stres je neadekvátna, nadmerná, nadmerná, má zmysel konzultovať s psychológom a vyvinúť primeraný spôsob, ako reagovať na stresujúce podnety. Prejedanie alebo jednorazové použitie veľkého množstva tuku, „ťažkých“ potravín nie je povolené.

Ako vidíte, tipy sú jednoduché a zrejmé, ale napriek tomu sú veľmi účinné, a preto by ste nemali toto všetko považovať za zásah do osobnej slobody, pretože relatívne malé vedomé obmedzenie vašich zvykov a potrieb môže váš život predĺžiť roky a zachovať vaše zdravie. ,

Infarkt myokardu.

Infarkt myokardu je závažné ochorenie charakterizované smrťou časti kontraktilných myokardiálnych buniek s následným nahradením mŕtvych (nekrotických) buniek hrubým spojivovým tkanivom (tj vznikom poinfarktovej jazvy). K bunkovej smrti (nekróze) dochádza v dôsledku pokračujúcej ischémie myokardu a vývoja ireverzibilných zmien v bunkách v dôsledku porušenia ich metabolizmu.

Najčastejšou klasifikáciou myokardu je izolácia veľkého a malého fokálneho infarktu (veľkosťou ložiskovej lézie), rôzne možnosti lokalizácie nekrotických ohnísk infarktu myokardu (zvyčajne označované ako lokalizácia infarktu myokardu), ako aj akútne, subakútne periódy a perióda zjazvenia (podľa času a štádia priebehu). , Okrem toho existuje niekoľko ďalších kritérií, ktoré tiež zaraďujú rozdelenie rôznych foriem srdcového infarktu, ale podrobnejšie sa na to pozrieme v priebehu diskusie. Medzitým musíme určiť všeobecné vzorce výskytu a priebehu infarktu myokardu.

Infarkt   - choroba je vždy akútna a inscenovaná, či už ide o infarkt myokardu, pľúcny infarkt alebo infarkt obličiek. V súvislosti s infarktom myokardu (MI) je možné poznamenať, že v prvý deň sa zóna infarktu externe (ak by sme mali možnosť pozrieť sa na srdce) nijako nelíši od zdravých častí myokardu. Infarktová zóna je v súčasnosti mozaiková, tzn. medzi mŕtvymi bunkami sú tiež čiastočne alebo dokonca úplne funkčné myocyty (srdcové bunky). Druhý deň sa zóna postupne oddeľuje od zdravého tkaniva a vytvára sa medzi nimi zóna infarktu.

V zóne infarktu sa často rozlišuje zóna fokálnej dystrofie, ktorá susedí s nekrotickou zónou a zónou reverzibilnej ischémie, ktorá susedí s oblasťami intaktného myokardu. V zóne fokálnej dystrofie možno vo väčšine prípadov obnoviť všetky štrukturálne a funkčné zmeny (čiastočne alebo úplne). V zóne reverzibilnej ischémie môžu byť zmeny úplne reverzibilné. Po vymedzení zóny infarktu dochádza k postupnému zmäkčovaniu a rozpúšťaniu stratených myocytov, prvkov spojivového tkaniva, krvných ciev, nervových zakončení. Približne 10 dní s veľkým fokálnym infarktom myokardu na periférii centra nekrózy už existuje mladé granulačné tkanivo, z ktorého spojivové tkanivo bude naďalej tvoriť jazvu.

Procesy výmeny idú z periférie do centra, takže v strede ohniska nejaký čas môžu ešte existovať zmäkčovacie vrecká, a to je úsek, ktorý sa môže natiahnuť, tvoriť srdcovú aneuryzmu, alebo dokonca prasknúť s hrubým nedodržaním motorického režimu alebo iných porušení. Husté jazvové tkanivo v mieste nekrózy sa nakoniec vytvorí asi za 3-4 mesiace a neskôr. S malým fokálnym infarktom myokardu sa môže tvoriť jazva vo viac ako skoré termíny, Rýchlosť zjazvenia závisí nielen od veľkosti ohniska nekrózy, ale aj od stavu koronárnej cirkulácie v myokarde vo všeobecnosti a najmä v oblastiach infarktu.

Okrem toho je dôležitý vek pacienta, úroveň krvného tlaku, motorický režim, stav metabolických procesov, dostupnosť kompletných aminokyselín a vitamínov u pacienta. primeranosť liečby, prítomnosť komorbidít. To všetko určuje intenzitu regeneračných procesov v tele všeobecne a najmä v myokarde.

Prečo sme podrobne skúmali anatomické (alebo skôr by to bolo správne povedať morfologické) zmeny srdcového svalu pri infarkte myokardu? Faktom je, že by som vám chcel dať predstavu o tom, čo sa deje v srdci predovšetkým pre to, čo ste mohli pochopiť - srdcový infarkt má svoju vlastnú, celkom jasnú fázu, fázovanú štruktúru.

Je nemožné prekĺznuť v ktorejkoľvek fáze, môžete ju znížiť len čo najviac v čase. Preto pri liečbe srdcového infarktu musíte najprv naladiť dostatočne dlhú terapiu a po druhé, jasne pochopiť, že faktory, ktoré v jednom období nie sú významné, v inom období môžu hrať fatálnu úlohu vo vývoji ochorenia.

Napríklad aj relatívne malé zaťaženie počas tvorby primárnej jazvy (za určitých podmienok, prirodzene) môže viesť k rozvoju srdcovej aneuryzmy (výčnelky komorovej steny, vytvoreniu druhu vaku) a po mesiaci je rovnaké zaťaženie užitočné a dokonca nevyhnutné na posilnenie srdca svalov a tvorbu trvanlivej jazvy. Ale pokračujme v rozhovore o srdcovom infarkte. Teraz sa pohovorme o tom, ako sa prejavuje akútny veľký fokálny (tj najtypickejší) infarkt myokardu.

Klinický obraz infarktu myokardu.

Najcharakteristickejším príznakom infarktu myokardu je bolesť. Bolesť v prípadoch   umiestnené na ľavej strane hrudník, za hrudnou kosťou, niekedy v hornej časti brucha alebo pod lopatkou. Klasický prípad je považovaný za ťažkú ​​bolesť na hrudníku trvajúcu viac ako 30 minút, neuvoľnenú nitroglycerínom (nie dusičnanmi! Niekedy, bohužiaľ, populárne manuály obsahujú popisy kliniky srdcového infarktu, ktoré uvádzajú, že bolesť nie je „zmiernená dusičnanmi.“ Nitráty sú tiež zahrnuté v dusičnanoch. dlhodobo pôsobiace, ako napríklad sustak alebo nitrong, takže takýto opis môže len zavádzať osobu. Je to len o lieku veľmi rýchla akcia - nitroglycerín.

Dokonca aj nitrosorbid, ktorý sa používa pod jazykom, ako je nitroglycerín, nie je dostatočne rýchly, hoci sa môže použiť, ak nemáte na rukách nitroglycerín. Takýto typický obraz však nie je ani zďaleka vždy, a nie každý prípad takejto bolesti je spôsobený rozvojom infarktu myokardu. Niekedy, namiesto bolesti, je pocit pálenia, mierny tlak, kompresia za hrudnou kosťou, v hrudi.

Často bolesti dlhé vlny, niekedy oslabenie, dokonca zastavenie, potom opäť zvyšuje. Bolesť často nemá jasné hranice a sú rozptýlené, rozšírené. Predpokladá sa, že bolesť pri srdcovom infarkte by nemala byť spojená s činom dýchania. Nie je to však vždy tak a často vedie k neskorej diagnóze infarktu myokardu, pretože lekári nespájajú tieto bolesti so srdcovými ochoreniami. To je o to smutnejšie, že podobné príznaky sa zvyčajne vyskytujú pri rozsiahlom a hlbokom infarkte myokardu a sú spôsobené reaktívnym podráždením pohrudnice.

Okrem bolesti je infarkt myokardu charakterizovaný ďalšími príznakmi, ako je napríklad pokles krvného tlaku (v niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť infarkt myokardu so zvýšeným tlakom, najmä u mladých ľudí s hypertenziou, ale je menej častý, v tomto prípade hodín a dokonca dní).

Zníženie krvného tlaku závisí od poklesu kontraktility srdca, keď oblasti myokardu, ktoré spadajú do zóny infarktu, strácajú svoju schopnosť kontrakcie a prestanú pracovať. Z toho je zrejmé, že čím väčšia je zóna infarktu, tým výraznejší bude pokles kontraktility srdca a tým väčší bude pokles krvného tlaku.

Taká hrozná komplikácia infarktu myokardu, ako kardiogénny šok   vyvíja sa len pri veľmi veľkých a hlbokých srdcových infarktoch, keď je až 40% alebo viac pracovného myokardu vypnuté z kontrakcie. Čím nižšia je úroveň krvného tlaku u pacienta s infarktom myokardu, tým závažnejšia je prognóza ochorenia. Súčasne s poklesom krvného tlaku sa môže tiež zvýšiť rytmus a tachykardia. Opäť platí, že výhrada, tachykardia nie vždy dochádza, a to nie je vždy nepriaznivé znamenie, ale napriek tomu, riziko arytmie u pacienta bez zvýšenia rytmu je výrazne vyššia ako u osoby, ktorá sa vyvíja miernu tachykardiu.

Pacienti sa často vyvíjajú a vyskytujú sa autonómne poruchy: svalové triašky, nevoľnosť, zvracanie, poruchy močenia, studený pot, dýchavičnosť. Pacienti majú strach zo smrti, prejavujú sa úzkosť, úzkosť, niekedy dokonca aj psychické poruchy. Tieto zmeny môžu závisieť od veľkosti postihnutej lézie (v dôsledku hyperkatecholaminémie primeranej veľkosti nekrózy, t. J. Nárastu uvoľňovania hormónov do krvi - adrenalínu a iných) alebo zriedkavo priamo nesúvisia s veľkosťou nekrózy.

V každom prípade by ste sa nemali pri posudzovaní závažnosti srdcového infarktu zamerať osobitne na autonómne psychologické zmeny (hoci, samozrejme, závažnosť stavu pacienta priamo závisí od závažnosti týchto javov). Okrem toho existuje niekoľko rôznych psychologických reakcií osoby na jeho infarkt myokardu. To znamená nielen prvú reakciu vo forme strachu, neistoty o úspešnom výsledku atď. ale aj ďalšie zmeny v psychike, ktoré priamo súvisia s vývojom ochorenia a povedomím osoby o jeho stave.

Existuje mnoho rôznych odtieňov, ale musíte vedieť, že existujú normálne (primerané) psychologické reakcie a patologické (neurotické) psychologické reakcie na ochorenie.

Normálne psychologické reakcie   Existujú tri typy novovznikajúceho srdcového infarktu: znížená psychologická reakcia (s prvkami anosognosie - popieranie), mierna reakcia a zvýšená psychická reakcia.

na znížená reakcia   nie je dostatočne kritické hodnotenie stavu, mierne zvýšená nálada nezodpovedá situácii, ale správanie pacienta nie je narušené, neexistujú žiadne psychopatologické príznaky, neodmietne sa liečba, preto možno takúto reakciu považovať za primeranú a normálnu. Tento druh „odmietnutia choroby“ môže byť psychologickou reakciou osoby na ochorenie, ale títo pacienti potrebujú od lekára dobrú psychologickú prácu. Majú sklon podceňovať svoj stav, čo môže viesť k porušeniu ich režimu a lekárskym predpisom.

Zvýšená psychologická odpoveď   nie je tiež sprevádzaný psychopatologickými poruchami správania a je tiež považovaný za normálnu (aj keď nadbytočnú) reakciu na ochorenie. S touto reakciou sa naopak znižuje náladová situácia, pacienti majú tendenciu pesimisticky zvažovať svoje vyhliadky na zotavenie a ďalší osud. Títo pacienti sú často podozriví, starostlivo sledujú svoj stav, sú znepokojení včasnými liekmi a dodržiavaním odporúčaní.

Často sa zaujímajú o ľudové a netradičné metódy liečby (pripomínam vám, že to nie je len akútna reakcia na výskyt srdcového infarktu, ale aj dostatočne dlhá reakcia, ktorá sa formuje u pacientov s podobnou srdcovou katastrofou). Je potrebné starostlivo a svedomito pracovať s takýmito pacientmi, aby sa vytvoril ich normálny, adekvátny postoj k ich zdraviu (a ich chorobe), postavili ich na zotavenie, vytvorili v nich pozitívny postoj a zabránili takýmto pacientom v dôvere k nečestným „liečiteľom“. "Ako kardiológovia, takéto choroby kladú extrémne veľkú zodpovednosť na ošetrujúceho lekára a negramotného, ​​nezodpovedné zaobchádzanie je tu neprijateľné."

na priemerná psychologická reakcia   postoj pacienta k jeho zdraviu je úplne vedomý, je dostatočne schopný posúdiť svoj stav, správne zaobchádzať s lekárskymi predpismi. Uvedomujú si závažnosť situácie, ale nespadajú do zúfalstva a depresie. Bohužiaľ, takáto reakcia nie je taká bežná, ako by sme chceli, pretože samotná choroba je veľmi vážna a jedno slovo „srdcový infarkt“ už tvorí zodpovedajúce združenia ľudí.

Patologické reakcie na infarkt myokardu, Spravidla sa môže znížiť na päť typov:

1) Kardiofóbna reakcia, Pacienti pociťujú strach "pre srdce", strach z opakovaných infarktov, náhlu smrť z infarktu. Existuje strach aj z minimálnej fyzickej aktivity. Strachy sa môžu objaviť (alebo prudko zvýšiť) náhle, často sú sprevádzané vegetatívnymi prejavmi - chvenie v tele, potenie, slabosť, búšenie srdca v srdci. Charakteristikou takýchto reakcií je, že sú veľmi zle prístupné racionálnemu presvedčeniu a vysvetleniu. Zvyčajne sa vyžaduje dlhodobá psychoterapeutická práca v kombinácii s liekovou terapiou.

2) Depresívna reakcia, Depresívna, depresívna nálada, apatia, beznádej, pesimizmus, nedôvera vo vlastné uzdravenie, tendencia vidieť všetko v ponurých farbách. Takáto reakcia je zriedkavá, ale môže dosiahnuť pomerne výrazný stupeň a potom je nutná neodkladná konzultácia s psychiatrom, pretože na tomto pozadí môžu vzniknúť samovražedné myšlienky. K tomuto pozadiu môže byť pridaná úzkosť (možnosť depresívnej reakcie je úzkostne depresívna) pre prípady, ktoré zostali v práci, pre rodinnú pohodu, pre výsledok ochorenia a potom vnútorné napätie, podráždenosť, úzkosť a spánok sú narušené v duševnom stave.

Títo pacienti často obťažujú svojich príbuzných a zdravotnícky personál svojimi nekonečnými otázkami a úzkosťami, ale rovnako ako nikto nepotrebuje opatrný, starostlivý a trpezlivý postoj. Niekedy je to zlé správanie lekárov v jednom stupni alebo iné, ktoré vyvoláva u pacientov depresívne reakcie.

3) Hypochondrická reakcia, Zjavné prehodnotenie závažnosti stavu, neopodstatnený záujem o zdravie, široká škála sťažností, výrazný rozpor medzi počtom sťažností a bezvýznamnosťou objektívnych zmien, nadmerná fixácia pozornosti na vlastné pocity. Prvky hypochondrie možno pozorovať v pomerne veľkom počte ľudí, ktorí mali srdcový infarkt, ale toto nedosiahne stupeň klinického štádia relatívne často.

4) Hysterická reakcia, Pre pacienta je charakteristický egocentrizmus, demonštratívnosť. emocionálna labilita (mobilita), túžba pritiahnuť pozornosť iných, spôsobiť sympatie. vegetatívne poruchy, najmä „na verejnosti“. Najmä hysterické osobnosti sa môžu vyvinúť výrazné neurologické poruchy, vrátane „hysterickej paralýzy“, s rozvojom charakteristických neurologických symptómov. Je pravda, že medzi ľuďmi, ktorí utrpeli srdcový infarkt, je výrazná hysterická reakcia mimoriadne zriedkavá.

5) Anosognosická reakcia, Odmietnutie choroby s nerešpektovaním odporúčaní liečby a hrubého porušenia režimu. Napriek tomu, že stretnúť sa s takýmito pacientmi naozaj zriedka, podľa štatistík, každý desiaty prípad patologických reakcií na srdcový infarkt, je popieranie ich choroby. S takýmito pacientmi je vždy veľmi ťažké pracovať, veľká úloha je priradená prostrediu pacienta, jeho rodiny.

Skúmali sme teda primárne normálne a patologické reakcie na akútny infarkt myokardu. Tieto reakcie sa vyvíjajú priamo v akútnom období infarktu myokardu, ako aj počas pobytu pacienta v nemocnici. Po prepustení pacienta z nemocnice a návrate domov sa zmení psychická situácia okolo pacienta, ako aj psychologický stav pacienta. Začne sa druhá fáza psychologickej reakcie na infarkt myokardu.

Ak v období štatistiky. pacient sa musí priamo prispôsobiť skutočnosti, že má vážnu chorobu, skôr nepriaznivú prognózu a chronický priebeh, potom sa pacient po prepustení musí prispôsobiť následkom ochorenia. Psychologický stav v tomto období sa často zhoršuje. V netrpezlivom období je pacient neustále obklopený pozornosťou, starostlivosť, je pod neustálym lekárskym dohľadom, je v nemocničnom prostredí, kde každodenné starosti ustupujú do pozadia. Po prepustení čelí mnohým životným problémom - rodinám, domácim, priemyselným atď.

Existujú obavy z jeho budúceho života - či bude presunutý do zdravotného postihnutia, ako bude ďalej existovať, aký druh stresu pre neho môže byť nebezpečný a čo teraz môže robiť, čo sa stane s jeho rodinou a mnohými ďalšími problémami, ktoré výrazne ovplyvňujú psychický stav pacienta. Navyše nedostatok denného lekárskeho dohľadu tiež prispieva k obavám o ich zdravie.

Okrem toho nie je žiadnym tajomstvom, že na našich klinikách sa takmer nikto nezaujíma o psychický zdravotný stav týchto pacientov a nefunguje, a pacienti sú najčastejšie sami so svojimi problémami. Typy psychologických reakcií zodpovedajú typom primárnych psychologických reakcií, o ktorých sme uvažovali. V takýchto prípadoch sa môžu primárne reakcie zhoršiť, k existujúcemu obrazu sa môžu pripojiť príznaky iných reakcií - objavia sa zmiešané klinické typy reakcií.

Avšak so správnou liečebnou taktikou sa najčastejšie vyrovnávajú už existujúce psychologické reakcie, zlepšuje sa všeobecný blahobyt, príznaky mentálnej adynamy sa znižujú a objavuje sa sebavedomie. V mnohých prípadoch je to uľahčené trojstupňovou rehabilitačnou schémou: nemocničná nemocnica - sanatórium - klinika.

Takže s psychologickými črtami klinického obrazu rozvíjajúceho sa infarktu myokardu sme si viac či menej vymysleli. Dovoľte mi pripomenúť, že popri psychických nuanciách sme skúmali aj znaky syndrómu bolesti infarktu myokardu a prejavy porúch vo vegetatívnej sfére tela.

Ďalšia skupina symptómov je spôsobená absorpciou nekrotických hmotností z postihnutého myokardu. Tieto symptómy odrážajú veľkosť nekrózovej zóny a dynamiku zmien, ktoré sa v nej vyskytujú, sú často kombinované s termínom resorpčný syndróm.

Najmä na konci prvého, začiatku druhého dňa sa začína zvyšovať telesná teplota. Je to spôsobené resorpciou (t.j. absorpciou nekrotických hmotností do krvi). Dostať sa do krvi, tieto nekrotické masy sa šíria cez telo, čo spôsobuje druh otravy tela, jeho intoxikácie. Výskyt teplotnej reakcie po silnom bolestivom atakovaní má preto veľkú diagnostickú hodnotu, najmä v diferenciálnej diagnóze s ťažkým záchvatom angíny pectoris.

Telesná teplota dosahuje maximálne hodnoty na 2-4. Deň, zvyčajne nepresahuje 38-39 ° C a pri nekomplikovanom prietoku normalizuje v druhej polovici prvého týždňa, niekedy na konci. Niektorí klinickí lekári sa domnievajú, že stupeň hypertermie (zvýšená telesná teplota) sa môže posudzovať na základe veľkosti ohniska nekrózy, a teda predpovedať priebeh infarktu myokardu.

Do istej miery je to pravda, ale hypertermia do značnej miery závisí od celkovej reaktivity organizmu. Najmä aj pri veľmi rozsiahlych ložiskách nekrózy v staršom a senilnom veku, ako aj pri oslabených osobách s vážnymi komorbiditami, sa môže nevýznamne zvýšiť a proces regenerácie v nekrózovej zóne, zjazvenie infarktu myokardu súčasne a pomalšie.

Prítomnosť teplotnej reakcie v priebehu týždňa môže naznačovať, že priebeh infarktu myokardu sa stáva nepriaznivým, že sa vyskytuje predĺžený alebo opakujúci sa priebeh, alebo že je komplikovaný tromboembolizmom, pneumóniou a inými ochoreniami. Pri dlhšom zvýšení teploty je možný rozvoj postinfarktového syndrómu (Dresslerov syndróm) alebo iných komplikácií. Už na konci prvého dňa infarktu myokardu sa leukocyty, hlavne neutrofily, ktoré sa vyznačujú najväčšou aktivitou, akumulujú na periférii centra nekrózy.

Súčasne sa v periférnej krvi deteguje leukocytóza s neutrofilným posunom doľava. Leukocytóza vo väčšej miere ako je teplota odráža veľkosť nekrotického fokusu, ale medzi týmito ukazovateľmi neexistuje absolútna závislosť. V niektorých prípadoch chýba výrazná leukocytická reakcia aj pri rozsiahlom infarkte myokardu, čo môže znamenať veľmi slabú reakciu organizmu na rôzne stresové faktory a nachádza sa u starších a starých ľudí, ako aj v oslabenom organizme. Nedostatok adekvátnej reakcie leukocytov na rozvoj infarktu myokardu môže predurčovať nedostatočnú aktivitu reparatívnych (t.j. regeneračných, liečebných) procesov a protrahovaného priebehu ochorenia.

Je dôležité poznamenať, že v prvých dňoch vývoja infarktu myokardu v periférnej krvi sa počet eozinofilov významne znižuje až do ich úplného vymiznutia - aneosinofílie. Ako sa reparatívne procesy zintenzívňujú, ich počet sa zvyšuje. Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) sa začína zvyšovať 1-3 dni po nástupe ochorenia a zostáva na zvýšenej úrovni 3-4 týždne, niekedy aj dlhšie. Normalizácia ESR zvyčajne indikuje dokončenie nešpecifických zápalového procesu   v oblasti nekrózy.

Zvýšený ESR po týchto obdobiach indikuje buď predĺžený alebo opakovaný infarkt myokardu, alebo pridanie komplikácií. Vzhľadom k tomu, že počet leukocytov na konci prvého - začiatku druhého týždňa od začiatku infarktu myokardu klesá a ESR stále rastie, krivky odrážajúce dynamiku týchto ukazovateľov sa prelínajú. Tento typický znak infarktu myokardu sa nazýva "nožnice".

Referencie

A shemické srdcové ochorenie (CHD) (synonymum: koronárna choroba srdca) je akútne alebo chronické ochorenie, ktoré je dôsledkom zníženia alebo zastavenia dodávky krvi do myokardu v dôsledku lézie v systéme koronárnych artérií. Táto definícia WHO (1969) odráža hlavný mechanizmus vývoja CHD - rozpor medzi potrebou myokardu na kyslík a možnosťou jeho dodania koronárnymi artériami.

Klasifikácia (WHO). Identifikujú sa tieto hlavné formy koronárnych srdcových ochorení: 1) akútny infarkt myokardu; 2) iné akútne a subakútne formy; 3) chronická forma. Angina pectoris ako hlavný príznak ochorenia sa ďalej delí na stabilnú a nestabilnú.

Stabilná angína je reprezentovaná dvomi hlavnými formami: a) excíznou angínou; b) pokojová angína a napätie. Výskyt pokojnej angíny pectoris indikuje zhoršenie priebehu ochorenia, čo poukazuje na nedostatočné dodanie kyslíka do myokardu v pokoji. Nestabilná angína má strednú pozíciu medzi chronickým ochorením koronárnych artérií a akútnym infarktom myokardu. Charakteristickým znakom tejto formy je nestabilita koronárneho obehu v klinických a EKG príznakoch s prechodnými ischemickými zmenami. U 20 - 40% pacientov sa nestabilná angína transformuje na infarkt myokardu.

Frekvencia ischemickej choroby srdca získala v posledných desaťročiach charakter epidémie vo väčšine krajín sveta a úmrtnosť z nej sa zaraďuje na prvé miesto vo všetkých ostatných príčinách. V USA zomrie každý rok viac ako 600 000 ľudí na ochorenie koronárnych tepien a na komplikácie. Prevalencia ochorenia, ako aj mortalita, je obzvlášť vysoká u mužov vo veku od 45 do 65 rokov; u žien začína ochorenie o 10-15 rokov neskôr ako u mužov. Najčastejšou príčinou smrti je infarkt myokardu a jeho komplikácie.

Etiológia a patogenéza. ICHS sa spravidla vyvíja so stenóznou aterosklerózou koronárnych artérií. Aterosklerotické zmeny v koronárnych artériách sa zistili u 92-94% pacientov pri pitve a výsledky in vivo selektívnej koronarografie ukázali, že kontrakcie rôzneho stupňa sa detegovali u 85% pacientov s klinickým obrazom ochorenia. Vývoj aterosklerózy v koronárnych artériách má rovnaké vzorce ako v iných častiach cievneho systému. Počiatočné aterosklerotické zmeny sa objavujú už vo veku 15 - 20 rokov a pri 40 - 45 rokoch sú výrazne výrazné a u 3/4 pacientov sa len jedna koronárna artéria zužuje vo viac ako 75% lúmenu. Charakteristiky aterosklerotických lézií koronárnych artérií sú: 1) lokalizácia v oblasti proximálnych častí veľkých subepikardiálne umiestnených vetiev koronárnych artérií; 2) segmentová povaha lézie cievy nad 1 až 5 cm; 3) zachovanie uspokojivej alebo dobrej priechodnosti cievy distálne od postihnutej oblasti.

Etiologickými faktormi ischemickej choroby srdca môžu byť rôzne patologické procesy: embólia trombotickými masami, disekcia aneuryzmy aorty s kompresiou otvorov koronárnych artérií. Všetky tieto patologické procesy, rôznorodé svojou povahou a aterosklerózou na prvom mieste, spôsobujú porušenie prietoku krvi v koronárnych artériách a sú základom patogenézy ochorenia.

Patologická anatómia. Koronárne tepny podliehajú zmenám charakteristickým pre rôzne štádiá vývoja aterosklerotického procesu: od subintimálnych lipidových depozitov k prudkému zúženiu cievneho lúmenu plaku a trombóze s úplnou oklúziou cievy. Čo sa týka výskytu, predná zostupná tepna je na prvom mieste, v druhej - pravej koronárnej tepne, v tretej - obálke ľavej koronárnej artérie a potom nasleduje kmeň ľavej koronárnej artérie. 75% pacientov má viacnásobné aterosklerotické lézie koronárnych artérií. Permeabilita kanála koronárnych artérií vzdialených od zúženia je zachovaná v 88% prípadov, ale pri viacnásobných léziách sú v 30% prípadov prítomné anatomické podmienky pre rekonštrukčné operácie na všetkých zmenených koronárnych artériách. Dôvodom je nerovnomerné rozdelenie a rozvoj aterosklerózy pozdĺž cievy v distálnom smere. Pri diabete a závažnej hypertenzii sú distálne koronárne artérie častejšie postihnuté aterosklerózou.

Myokard podlieha morfologickým zmenám v závislosti od formy a štádia ICHS. V akútnych štádiách infarktu myokardu sa pozorujú ložiská nekrózy rôznych veľkostí, ktoré postupne nahrádzajú jazvové tkanivo rozvojom poinfarktovej kardiosklerózy. Komplikácie akútneho srdcového infarktu sú: prasknutie medzikomorovej priehradky a vznik jej defektu; prasknutie vonkajšej steny ľavej komory s krvácaním do perikardu a tamponády; nekróza papilárneho svalu vedúca k nedostatočnosti mitrálnej chlopne; aneuryzma ľavej komory. Kardioskleróza sa môže vyvinúť bez predchádzajúceho srdcového infarktu v dôsledku zhoršeného prekrvenia myokardu s výrazným zúžením koronárnych tepien srdca - aterosklerotickou kardiosklerózou. Spolu s procesmi sklerózy a fibrózy myokardu sa pozoruje kompenzačná hypertrofia myokardu.

Patofyziológia ischémie myokardu. Srdce je zásobované krvou pravou a ľavou koronárnou artériou. Prietok krvi týmito cievami v priemere 80 ml / min na 100 g látky myokardu. Hlavné znaky prietoku krvi a metabolizmu myokardu: 1) väčšina krvi vstupuje do myokardu počas diastoly; 2) intramio-srdcový tlak počas systoly je najvyšší v subendokardiálnych vrstvách ľavej komory a priemer cievy perforujúcej myokardu je malý, čo zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi; 3) normálne, srdcový sval extrahuje 75% kyslíka a ďalšie zvýšenie prívodu kyslíka sa môže dosiahnuť len v dôsledku rastu koronárneho prietoku krvi, ktorému je zabránené stenózou koronárnych artérií pri ateroskleróze. Potreba zvýšiť spotrebu kyslíka je determinovaná mnohými faktormi: fyzickou aktivitou, stresom, tachykardiou, myokardiálnym tónom atď. Pri absencii schopnosti zaistiť zásobovanie dostatočnou krvou sa vyvíja nerovnováha a dochádza k ischémii myokardu.

Zúženie koronárnej artérie hrá úlohu pri znižovaní prietoku krvi, keď dosiahne 75% alebo viac lúmenu. Za týchto podmienok nie je možné dosiahnuť akékoľvek zvýšenie potreby zvýšenia krvného prietoku, ako je napríklad cvičenie, a dôsledkom je ischémia myokardu.

V klinických podmienkach sa čas prechodu reverzibilných ischemických zmien pri srdcovom infarkte veľmi líši, čo závisí od mnohých faktorov: a) rýchlosť oklúzie; b) prítomnosť kompenzačných mechanizmov, ktorých hlavnou zložkou je kolaterálny obeh. Normálne je v myokarde sieť kolaterálov, ale prietok krvi v nich je malý a spätný tlak je 15 mm Hg. Art. Keďže sa antegrádny prietok krvi znižuje v koronárnej artérii v dôsledku pomaly sa zvyšujúcej stenózy, vzrastá gradient tlaku, zvyšuje sa retrográdny prietok krvi a priemer kolaterálov, čo môže poskytnúť ischemickým oblastiam myokardu adekvátne hladiny. Rozlišujte intrasystém, t. J. V povodí jednej artérie a intersystémové kolaterály. Tieto poskytujú tok zo systému ľavej koronárnej artérie doprava alebo dozadu. Pri rýchlej oklúzii (trombóza, spazmus, embólia koronárnych artérií) sú kolaterály funkčne nedostatočné a nemôžu ochrániť myokard pred ischemickou nekrózou - rozvojom infarktu myokardu.

Diagnóza. Hlavná klinická manifestácia ischemickej choroby srdca - syndróm bolesti - angina pectoris (angina pectoris). Typická anginózna bolesť sa vyskytuje vo forme záchvatov, lokalizovaných za hrudnou kosťou, často v hornej tretine, menej často v dolnej tretine alebo epigastrickej oblasti. Bolesť nastáva po zaťažení, trvá 3-5 minút a prechádza v pokoji. Najviac diagnosticky presná odpoveď na užívanie nitroglycerínu: zvyčajne po 1-2 minútach, bolesť ustúpi alebo zmizne. Môžu byť menej typické prejavy anginy pectoris vo forme nepohodlia na hrudi, pocity nedostatku vzduchu, tachykardia, arytmie a pocity strachu. Charakteristickým znakom je ožarovanie bolesti v jednej alebo oboch horných končatinách pod lopatkou.

S progresiou aterosklerotického procesu v koronárnych artériách dochádza k záchvatom angíny v pokoji, v noci, so zmenou polohy tela, počas a po jedle. Závažnosť koronárneho lôžka môže byť posudzovaná podľa závažnosti klinických prejavov - frekvencie a závažnosti záchvatov angíny.

Klinický priebeh angíny pectoris. Obdobia relatívne stabilného stavu sa môžu líšiť prechodom na ťažšiu formu - nestabilnú angínu pectoris. Nasledujúce príznaky slúžia ako diagnostické kritériá pre nestabilnú angínu pectoris: 1) ostré zhoršenie obvyklej anginy pectoris, výskyt záchvatov trvajúcich 15-20 minút bez prítomnosti provokujúcich faktorov; 2) výskyt záchvatov trvajúcich 15-20 minút alebo viac u jedincov, ktorí predtým netrpeli angínou; 3) slabý účinok alebo jeho neprítomnosť pri použití nitroglycerínu; na zmiernenie útoku sa musíte uchýliť k drogám alebo neuroleptanalgetikám; 4) prechodná ischémia myokardu na znakoch EKG: depresia segmentu ST, inverzia T vlny, ale absencia patologickej G vlny; 5) normálne alebo mierne zvýšené hladiny enzýmov v krvi, nedostatok leukocytózy a zvýšená ESR.

Boli identifikované nasledujúce skupiny pacientov s nestabilnou stenokardiou: a) najprv vznikli od niekoľkých dní do 3 mesiacov; b) angína po infarkte myokardu v akútnom aj subakútnom období; c) nestabilnú angínu pectoris na pozadí chronického priebehu ochorenia; d) predinfarktová angína (stav ohrozujúceho infarktu myokardu).

Angina typu Prinzmetala - variantná forma, ktorá sa vyznačuje atakmi bolesti v pokoji, často v noci, a absenciou útokov na odozvu. Tlakovité ataky angíny pectoris sú spôsobené závažným spazmom koronárnych artérií a sú často sprevádzané príznakmi subepikardiálneho poškodenia myokardu podľa údajov EKG.

Infarkt myokardu je prejavom akútnej poruchy koronárneho obehu s nekrózou zóny myokardu rôznej lokalizácie. Klinické prejavy pozostávajú z radu príznakov: akútnej dlhej bolesti na hrudníku; poruchy rytmu; hemodynamické zmeny a symptómy srdcového zlyhania.

Kardiogénny šok pri infarkte myokardu je jednou z akútnych foriem zlyhania obehu v dôsledku porážky významnej hmoty myokardu a ďalších faktorov, medzi ktoré patria poruchy rytmu, periférne vaskulárne reakcie a znížený prietok krvi orgánov v pečeni, obličkách a mozgu. Hlavné klinické príznaky šoku: pokles systolického krvného tlaku na 80 mmHg. v.; bledý a chladný úder kožný obal; oliguria menej ako 20 ml / h alebo anúria; spomalenie a zmätenosť.

Zlyhanie srdca je bežným klinickým príznakom ischemickej choroby srdca. Pri akútnych formách ICHS, srdcové zlyhanie, hlavne ľavej komory, začína ako srdcová astma, pľúcny edém. Pri chronických formách ischemickej choroby srdca sa postupne zvyšuje cirkulačné zlyhanie v dôsledku veľkej fokálnej kardiosklerózy, poinfarktovej aneuryzme ľavej komory, poinfarktovej mitrálnej insuficiencii. Hlavným príznakom pri postinfarktovom defekte komorového septa je rýchle zvýšenie cirkulačného zlyhania.

U nekomplikovaných foriem ICHS je hlavným symptómom angína pectoris a údaje o fyzikálnom vyšetrení sú veľmi zriedkavé: vyšetrenie, auskultizácia a hmatové vyšetrenie neodhalia žiadne abnormality. Počas záchvatu sa môže vyskytnúť patologický III tón. Systolický hluk indikuje dysfunkciu papilárneho svalu, je často počuť pri kardioskleróze. Hrubý systolický šelest, ktorý vznikol v prvých dňoch akútneho infarktu myokardu, je dôsledkom postinfarktovej mitrálnej insuficiencie alebo ruptúry medzikomorovej priehradky. Ten sa vyznačuje šumom s epicentrom na pravom okraji hrudnej kosti, zatiaľ čo hluk mitrálnej nedostatočnosti sa vykonáva do ľavej axilárnej dutiny. Vo všeobecnosti by objektívna štúdia pacienta mala venovať pozornosť úrovni krvného tlaku, poruchám rytmu, prítomnosti hluku nad srdcom a veľkým cievam. Všetky tieto údaje nám umožňujú získať predstavu o príznakoch aterosklerózy všeobecne a poškodení srdca.

Na EKG v pokoji - nedostatočnosť koronárneho obehu v rôznych formách ICHS, arytmie a poruchy vedenia, poškodenie a nekróza myokardu. Mnohí pacienti so samotným EKG však môžu byť normálni. Elektrokardiografia pod fyzickou námahou (bicyklová ergometria) odhaľuje koronárnu insuficienciu v dôsledku nedostatku potrebnej koronárnej rezervy. Kritériom pre pozitívny test so záťažou je zvýšenie intervalu ST v štandardných elektrónoch o viac ako 1 mm, a v hrudných vedeniach o viac ako 2 mm.

Röntgenové vyšetrenie na CHD neodhalí žiadne zvláštne príznaky. Je dôležitý pre diagnózu srdcovej aneuryzmy a srdcového zlyhania ako prejav komplikácií ischemickej choroby srdca (kongescia v malom kruhu, expanzia dutín srdca, pľúcny edém).

Selektívna koronárna angiografia je najpresnejšou metódou na lokálnu diagnostiku aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca, ktorá umožňuje určiť stupeň zúženia a jeho lokalizáciu, stav periférneho kanála koronárnych artérií a stav kolaterálnej cirkulácie.

Selektívna koronárna angiografia je ukázaná ako konečný diagnostický postup pri výbere pacientov s ischemickou chorobou srdca pre chirurgický zákrok. Okrem toho je indikovaný u pacientov s podozrením na vrodenú anomáliu koronárnych tepien srdca, s poinfarktovou aneuryzmou ľavej komory alebo inou komplikáciou infarktu myokardu - defektu komorového septa. Koronárna angiografia je obzvlášť potrebná v prípadoch podozrenia na stenózu ľavej koronárnej artérie. U pacientov s ischemickou chorobou srdca, ktorí podstúpili srdcovú fibriláciu, je na pochopenie príčin tejto komplikácie potrebná koronárna angiografia. Všeobecne je koronárna angiografia dôležitá pri výbere spôsobu liečby pacienta s ochorením koronárnych artérií s vážnym klinickým obrazom as nedostatočnou účinnosťou liečby liekmi.

Ľavá ventrikulografia sa vykonáva súčasne s koronárnou angiografiou. Umožňuje vyhodnotiť kontraktilnú funkciu kvalitatívnou a kvantitatívnou analýzou ventrikulogramu. Komplexné hodnotenie koronárnej angiografie a ventrikulografie je potrebné na stanovenie presných indikácií chirurgickej liečby.

Radionuklidová štúdia koronárneho prietoku krvi a perfúzie myokardu (skenovanie na gama-kamere, nuklidová kalkulácia) umožňuje vyhodnotiť stupeň zlyhania myokardiálneho prekrvenia, jeho funkčný stav, objasniť indikácie pre operáciu a potom určiť jeho účinnosť.

Liečbu. Voľba liečebnej metódy je založená na dôkladnom posúdení každého pacienta, vysvetlení závažnosti koronárnych lézií a účinnosti liečby liekmi, ako aj znalosti prognózy prirodzeného priebehu ochorenia. Liečba liekmi zahŕňa komplex liečiv: nitroglycerín, nitráty s predĺženým účinkom, B-blokátory a antagonisty vápnika. Je potrebné normalizovať krvný tlak, znížiť telesnú hmotnosť, prestať fajčiť.

Hlavnou metódou chirurgickej liečby rôznych foriem ischemickej choroby srdca je priama revaskularizácia myokardu: mammarokoronárna anastomóza a bypassová operácia autotermálnej koronárnej artérie. Oba typy revaskularizácie myokardu majú určité výhody a obmedzenia. Výber metódy je preto založený na skúsenostiach a závisí od toho, koľko postihnutých koronárnych artérií je potrebné obísť.

V prípade viacnásobného posunu 3-4 artérií sa použije autovena. Možno kombinované intervencie pomocou mammarokoronarnogo anastomóza a venózny koronárny bypass.

Indikácie pre chirurgický zákrok pri chronickej ischemickej chorobe srdca sa určujú stanovením závažnosti angíny a jej rezistencie voči protidrogovej liečby; stupeň a lokalizácia zúženia koronárnych artérií; kontraktilná funkcia myokardu.

Rezistentná angína pectoris a rezistencia na liečbu liekmi je hlavnou klinickou indikáciou pre chirurgický zákrok. Objektívnym kritériom závažnosti angíny je pozitívny test a nízka tolerancia na fyzickú aktivitu (menej ako 400 kgm / min). Porážka koronárneho lôžka so zúžením tepny o 75% alebo viac je anatomickým faktorom, ktorý určuje potrebu revaskularizácie myokardu. Toto je ukázané, ak je myokard v oblasti postihnutej artérie životaschopný a nie je nahradený rozsiahlou transmurálnou jazvou. Ischemická dysfunkcia myokardu je indikáciou pre operáciu.

Zúženie ľavej koronárnej artérie o 70%, lézia troch koronárnych artérií je najdôležitejšou indikáciou pre chirurgický zákrok, pretože mortalita týchto pacientov je vyššia s prirodzeným prietokom ako pri operácii.

Kontraindikácie na operáciu sú časté - sprievodné závažné ochorenia pľúc, pečene, obličiek, mozgu, konštantný krvný tlak nad 180/100 mm Hg. Art. Vek nad 70 rokov nie je kontraindikáciou pre všeobecný dobrý stav pacienta. Ak máte nadváhu (nad 90 kg) vhodnou diétou, môžete znížiť telesnú hmotnosť a potom vykonať operáciu: Lokálne kontraindikácie: poškodenie distálnych koronárnych artérií, priemer koronárnych artérií menší ako 1,5 mm, zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory menej ako 0,30 ak nie je spôsobená aneuryzmou alebo poinfarktovou poruchou mitrálnej chlopne, defekt komorového septa.

Prognóza. Vymiznutie anginy pectoris po operácii sa vyskytuje u 70% a u 15 - 20% pacientov dochádza k významnému zlepšeniu. Revaskularizácia myokardu vedie k zvýšeniu tolerancie cvičenia, zlepšuje kvalitu života. U 40% pacientov sa zlepšuje kontraktilná funkcia myokardu. Dobré výsledky operácie sú spojené s funkciou skratu. Skorá priechodnosť shuntov je 75-85% a priechodnosť štepu z vnútornej hrudnej tepny je ešte vyššia - 90%. Postupom času sa počet priechodných skratov znižuje každoročne o 2 až 3% v dôsledku progresie aterosklerotického procesu alebo v dôsledku fibrózy skratu intima.

Choroba srdca. ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE. Hypertenzívna choroba srdca. Hypertrofia myokardu. AKUTNÉ A CHRONICKÉ PULMONÁRNE SRDCE

Ischemická choroba srdca (IHD) je skupina ochorení vyplývajúcich z ischémie myokardu spôsobenej relatívnou alebo absolútnou nedostatočnosťou koronárneho obehu.   Základom tohto ochorenia je aterosklerotické zúženie lúmenu koronárnych artérií.

Choroba je veľmi rozšírená. Preto je rozhodnutie WHO od roku 1965 považované za nezávislú nozologickú skupinu v Medzinárodnej klasifikácii chorôb.

Podobné zmeny v myokarde sa môžu vyskytnúť bez aterosklerotických lézií koronárnych artérií srdca. Napríklad vo výsledku rôznych vaskulitídy, tromboendokarditídy, myokarditídy. Nie sú považované za nezávislé ochorenia, ale za komplikácie príslušného patologického procesu.

IHD je srdcová forma aterosklerózy a hypertenzie (pôsobiacej ako choroba pozadia). Vychádza z rovnakých dôvodov ako v týchto patologických stavoch. Rizikové faktory pre CHD 1. poradie, s kombináciou ktorých pravdepodobnosť ochorenia dosahuje 60%. Patrí medzi ne hyperlipidémia, arteriálna hypertenzia, fajčenie, fyzická nečinnosť, mužské pohlavie pacienta.

Rizikové faktory 2. rádu zahŕňajú: pokročilý vek, obezitu, stres, metabolické poruchy ako diabetes mellitus, dnu, nedostatok horčíka, selén, zinok, hyperkalcémiu.

Priebeh ischemickej choroby srdca je chronický s epizódami akútnej koronárnej insuficiencie, a preto sa často rozlišujú patogeneticky úzko súvisiace ochorenia. akútne a chronické formy ochorenia.

Príčiny týchto ochorení môžu byť: 1) dlhý spazmus; 2) trombóza; 3) embólia; 4) funkčné prekrvenie myokardu v prípade stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií a nedostatočného kolaterálneho obehu.

Kŕč aterosklerotickej artérie môže viesť k krvácaniu a poškodeniu vláknitého viečka, ktoré aktivuje tkanivový tromboplastín, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek. V dôsledku toho sa vytvorí stena alebo okluzívny trombus, čo spôsobuje zastavenie toku.

Angina pectoris   (angina pectoris, angína pectoris) je charakterizovaná záchvatmi utláčateľných, zúžených, menej často šijúcich bolestí v oblasti srdca, spôsobených krátkodobou ischémiou myokardu ľavej komory. Rozlišujú sa tieto typy angíny.

Stabilná forma (námahová angína)   vyskytuje najčastejšie. Základom ochorenia je stenózna ateroskleróza koronárnej artérie, ktorá vedie k predĺženej ischémii. Srdcový sval sa stáva citlivým na akékoľvek funkčné zaťaženie. Útoky zvyčajne zmiznú po niekoľkých minútach odpočinku alebo po užití vazodilatačných liekov.

Zvyšok angina pectoris (Prinzmetalova angína)   sa vyvíja v kľudnom stave pacienta - s odpočinkom, počas spánku. Charakterizované spazmom koronárnych tepien srdca (aj bez prítomnosti aterosklerotických plakov), čo vedie k transmurálnej ischémii myokardu. Trvanie útoku môže dosiahnuť 15-30 minút.

Nestabilná forma   prejavuje sa častými zvýšenými útokmi (počas fyzickej aktivity a odpočinku) dlhého trvania. Základom je zničenie aterosklerotického plaku parietálnou trombózou koronárnych artérií, možným angiospazmom, embólií. Deštruktívne zmeny vo fibróznom plaku môžu byť spôsobené spazmom koronárnej artérie, ktorá ničí plaky, predĺženú tachykardiu, hypercholesterolémiu a krvácanie do plaku.

Tento stav často predchádza infarktu myokardu, nazýva sa predinfarktová angína,   alebo akútna koronárna insuficiencia,   je možný vývoj mikroinfarktu myokardu. Permeabilita artérie sa môže obnoviť kvôli svojvoľnému alebo podmienenému lieky   lýza trombotických hmôt, rozlíšenie angiospazmu.

S anginou pectoris morfologicky   výrazný edém myokardu, kardiomyocytová dystrofia so znížením obsahu glykogénu v cytoplazme. Tieto zmeny sú reverzibilné, často opakované ataky vedú k rozvoju difúznej malej fokálnej kardiosklerózy.

Náhla koronárna smrť.   Tento patologický stav zahŕňa smrť, ku ktorej došlo v prvých 6 hodinách po nástupe akútnej ischémie myokardu v dôsledku komorovej fibrilácie.

Predpokladom je absencia akýchkoľvek iných chorôb, ktoré spôsobujú rýchlu smrť. Základom je dlhý spazmus aterosklerotických stenotických koronárnych artérií srdca alebo ich trombóza. U mladých ľudí bez aterosklerotických zmien sa môže vyvinúť smrť v dôsledku kŕče koronárnych tepien srdca pri používaní kokaínu. Prítomnosť extrasystolov zdvojnásobuje riziko náhlej koronárnej smrti.

Náhla srdcová smrť zahŕňa okrem koronárnej náhlej smrti aj myokarditídy, kardiomyopatie, malformácie koronárnych artérií, vrodené srdcové vady, aortálnu koarktáciu.

Srdce pacienta je ochabnuté, s rozšírenou dutinou ľavej komory s bodovým krvácaním v myokarde. Najviac charakteristický mikroskopické dôkazy   je fragmentácia svalových vlákien. Dôvodom je redukcia dystrofických modifikovaných svalových vlákien. na úrovni   viditeľné poškodenie sarkolemu kardiomyocytov, mitochondriálna deštrukcia. V srdcových koronárnych artériách sa zistilo namáčanie plazmy, infiltrácia lipidov a krvácanie do fibróznych plakov, intima slzy a deštrukcia elastických membrán, čo naznačuje koronárny spazmus. Nerovnomerná krvná náplň kapilár je charakteristická: od úplnej dezolácie v oblastiach ischémie až po kongesciu a malé krvácanie v okolitých oblastiach.

Infarkt myokardu -   vaskulárnej nekrózy srdcového svalu.

Lokalizáciou   izolovaný infarkt prednej, zadnej a laterálnej steny ľavej komory, medzikomorovej priehradky, vrcholu srdca a rozsiahleho infarktu myokardu.

Vo vzťahu k vrstve srdcového svalu   rozlíšiť transmuralnyi. subendokardiálne, intramurálne   a subepikardiálny infarkt myokardu.

V závislosti od časových funkcií   výskyt môže hovoriť o 1) primárny (akútny) srdcový infarkt   myokard vyskytujúci sa v priebehu 4 týždňov (28 dní) pred tvorbou jazvy, 2) znova,   po 4 týždňoch po akútnej akútnej kardioskleróze (v mieste primárneho infarktu) a 3) opakovaný, pozorované počas 4 týždňov primárneho alebo opakovaného infarktu.

Pri vývoji infarktu myokardu prechádza 3 fázy. 1) Ischemické štádium ja trvanie až 18 hodín je charakterizované takmer úplnou neprítomnosťou makroskopických zmien v srdci. Do konca tohto obdobia môžete vidieť nerovnomerné plnenie krvi myokardom. Po 20-30 minútach elektrónová mikroskopia indikuje mitochondriálny opuch, zníženie počtu glykogénových granúl, ruptúru sarkolemu, edém, menšie krvácania a odchod jednotlivých neutrofilov do myokardu. V oblasti ischémie miznú: glykogén, respiračné enzýmy.

Pre priebeh a prognózu ochorenia je veľmi dôležitý stav okolitého tkaniva.

Táto fáza sa nazýva akútnej fokálnej ischemickej myokardiálnej dystrofie   a považuje sa za nezávislú formu akútneho ochorenia koronárnych artérií. Potom sú len dve následné fázy.

Nekrotické štádium   charakterizované viditeľnou nekrózou, ktorá je zaznamenaná v priebehu 18 až 24 hodín od začiatku ischémie. V myokarde je lézia nepravidelného tvaru, žltkastobielej farby, ochabnutej konzistencie, obklopená tmavočervenou korulou (ischemický infarkt s hemoragickou corolla). na mikroskopické vyšetrenie   srdcový sval sa vylučuje tri zóny, 1) nekrotické, 2) vymedzenie a 3) bezpečné myokardy. Zóna nekrózy   Prezentované: kardiomyocyty so symptómami karyolýzy, plazmolýzy a plazmorexis, obklopené demarkačným zápalom, veľkým počtom hyperemických ciev, mnohými polymorfonukleárnymi neutrofilmi (leukocytový hriadeľ). Infiltrácia leukocytov je obzvlášť zreteľná počas 2-3 dní od nástupu ochorenia. V konzervovanom myokarde sa pozoruje edém. Pri transmurálnom infarkte myokardu je ochorenie často komplikované rozvojom fibrinóznej perikarditídy.

Štádium organizácie.   Od tretieho dňa začína rozpad mŕtvych buniek svalov makrofágmi, objavujú sa oddelené fibroblasty. 7. deň sa pozdĺž okrajov nekrózy tvorí granulačné tkanivo s veľkým počtom fibroblastov a makrofágov. 28. deň sa vytvorí jazva (poinfarktová kardioskleróza).

Celková mortalita pri infarkte myokardu dosahuje 30-35%.

Príčiny smrti sú: akútne kardiovaskulárne zlyhanie, kardiogénny šok, komorová fibrilácia, asystólia. V dôsledku zmäkčenia srdcového svalu v oblasti transmurálneho infarktu (Miomalyatsiya)   možného vývoja akútnej aneuryzmy srdca, po ktorej nasleduje ruptúra. V tomto prípade nastane smrť perikardiálna dutina tamponáda.

V prípadoch akútnej aneuryzmy a subendokardiálnej lokalizácie nekrózy môže dôjsť k poškodeniu endokardu a tvorbe parietálneho trombu. Môžu byť zdrojom tromboembolizmu.

Pri transmurálnom infarkte myokardu sa môže vyvinúť fibrinózna perikarditída, arytmie, pľúcny edém. Bolesť môže vyžarovať brušnej dutinydávať obraz "akútneho brucha" (abdominálny infarkt myokardu).   Možné falošné príznaky akútnej cerebrovaskulárnej príhody (cerebrálna forma).   V niektorých prípadoch (u starých ľudí, fyzicky silných ľudíužívatelia alkoholu diabetes mellitus) sa oslavuje bezbolestná forma infarktu myokardu.

Chronická ischemická choroba srdca.   Patrí medzi ne: 1) kardioskleróza po infarkte (veľká fokálna), 2) difúzna malá fokálna (aterosklerotická) kardioskleróza a 3) chronická aneuryzma srdca.

jazva   vyskytuje sa v dôsledku organizovania srdcového infarktu, má vzhľad belavého centra hustej konzistencie, nepravidelného tvaru, obklopeného hypertrofovaným myokardom (kompenzačná hypertrofia po infarkte).   Keď sa zafarbí pikrofuksinom van Giesonom, dáva to jazvové tkanivo červené a neporušené svaly - žltú farbu. Významné zvýšenie kardiomyocytov sa pozoruje v periinfarktovej zóne, ktorá sa nazýva regeneratívna hypertrofia.

S difúznou malou fokálnou kardiosklerózou   na incízii sa pozorujú viaceré malé až 1-2 mm ohniská belavého spojivového tkaniva. V koronárnych artériách srdca sú zaznamenané fibrózne plaky zužujúce lúmen. Zaznamenáva sa atrofia a lipofuscinóza kardiomyocytov.

Chronická aneuryzma srdca   vytvorená z nevybuchnutého akútneho alebo v dôsledku vyvýšenia poinfarktového jazvového tkaniva pod tlakom krvi. Najčastejšie sa nachádza v prednej laterálnej stene ľavej komory a vrchole srdca. Srdce má zväčšenú veľkosť, pričom stena ľavej komory sa vybieha z steny ľavej komory v oblasti aneuryzmy, ktorú predstavuje vláknité tkanivo. V oblasti aneuryzmy pozorované pristenochnye krvných zrazenín.

Pacienti zomierajú na chronické kardiovaskulárne zlyhanie vyplývajúce z dekompenzácie srdca, tromboembolického syndrómu.

Hypertenzná (hypertenzná) choroba srdca - poškodenie srdca v dôsledku zvýšeného krvného tlaku v obehovom systéme.   Existujú formy ľavej komory a pravej komory.

Systémové (ľavokomorové) hypertenzné ochorenie srdca diagnostikované v prítomnosti arteriálnej hypertenzie a neprítomnosti akýchkoľvek iných srdcových ochorení (napríklad srdcových defektov, IHD atď.). Zaznamená sa pracovná hypertrofia myokardu ľavej komory, ktorej hrúbka presahuje "normálnu" 1,2 cm, vyvíja sa sústredná a potom excentrická hypertrofia srdca. na sústredná hypertrofia   elastická stena ľavej komory zahusťuje. Zvyšuje sa pomer hrúbky ľavej komory a polomeru jej dutiny. Potom dochádza k dekompenzácii, zlyhaniu ľavej komory s rozvojom pľúcneho edému a chronickým situáciám - hnedej indurácii.

Pľúcna (pravokomorová) hypertenzná choroba srdca (pľúcne srdce, cor pulmonale)   môžu byť akútne a chronické. Akútne pľúcne srdce sa vyvíja s masívnym tromboembolizmom v pľúcnom tepnovom systéme a prejavuje sa akútnou dilatáciou pravej komory (a potom pravej predsiene) a akútnym zlyhaním pravej komory.

Chronické pľúcne srdce sa vyznačuje pracovnou koncentrickou hypertrofiou pravej komory (s hrúbkou 0,4-1,0 cm oproti 0,2 cm v norme) s následnou dilatáciou.

Vyskytuje sa pri chronických difúznych pľúcnych ochoreniach, vaskulitíde, metastatických léziách pľúc, ktoré sa prejavujú chronickým zlyhaním pravej komory a kongesciou žíl v pľúcnom obehu.

Cievny systém funguje ako celok. Zvýšenie záťaže v jednom z kruhov krvného obehu nevyhnutne vedie k zodpovedajúcim zmenám v druhom. Preto sa v priebehu času vyvíja celkové (kombinované) zlyhanie srdca.

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDCE. Cerebrovaskulárne ochorenia

  Ischemická choroba srdca (CHD)   - Skupina chorôb spôsobených absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou koronárneho obehu. V drvivej väčšine prípadov sa ochorenie koronárnych tepien vyvíja pri ateroskleróze koronárnych (koronárnych) artérií, preto existuje synonymum pre meno koronárnej choroby.

Ako nezávislá skupina chorôb ICHS bola WHO pridelená v roku 1965 kvôli svojmu veľkému spoločenskému významu. Do roku 1965 boli všetky prípady ischemickej choroby srdca opísané ako srdcová forma aterosklerózy alebo hypertenzie. Izolácia ICHS do nezávislej skupiny bola daná epidemickým zvýšením chorobnosti a úmrtnosti z jej komplikácií a potrebou urýchleného vývoja opatrení na boj proti nim.

Podobne ako u koronárnych zmeny chorobou srdca vo myokardu je oveľa menej rozvinuté bez aterosklerózy koronárnych tepien spôsobené inými chorobami, čo vedie k relatívne alebo absolútne nedostatočnosti koronárneho riečiska: ano¬malii vrodenú koronárnych tepien arteritídy, embólia koronárnych tepien trombendokarditah, poruchy okysličenie krvi ťažkým "cyanotická "Srdcové chyby, anémia, otrava oxidom uhoľnatým oxidom uhoľnatým (II), pľúcnou insuficienciou atď. Zmeny myokardu u týchto ochorení sa nevzťahujú na IB A sú považované za komplikácie týchto chorôb.

Epidemiology.   CHD je hlavnou príčinou smrti v mnohých ekonomicky rozvinutých krajinách sveta. Napríklad v USA sa každý rok registruje 5,4 milióna nových prípadov,] / 2 z nich sú neplatné a 550 000 zomrelo. Od konca 60-tych rokov sa výskyt incidencie ICHS v populácii mužov v produktívnom veku prudko zvýšil, čo viedlo k rozprávaniu o epidémii ICHS. posledných rokoch   V mnohých krajinách existuje tendencia stabilizovať úroveň chorobnosti a úmrtnosti na koronárne srdcové ochorenia, čo je spôsobené mnohými dôvodmi: zákaz fajčenia, zníženie cholesterolu v potravinách, korekcia zvýšeného krvného tlaku, chirurgická liečba atď.

Etiológia a patogenéza. ICHS má spoločné etiologické a patogenetické faktory s aterosklerózou a hypertenziou, ktorá nie je náhodná, pretože ICHS je v skutočnosti srdcovou formou aterosklerózy a hypertenzie.

Patogenetické faktory ischemickej choroby srdca sa tiež nazývajú rizikové faktory, pretože určujú stupeň pravdepodobnosti vývoja ochorenia. V poradí dôležitosti sú rozdelené na faktory prvého a druhého rádu. Najdôležitejšie rizikové faktory prvého rádu sú: hyperlipidémia, fajčenie tabaku, arteriálna hypertenzia, znížená fyzická aktivita, obezita, výživový faktor (cholesterolová diéta), stres, znížená glukózová tolerancia, mužské pohlavie, spotreba alkoholu. Medzi rizikové faktory druhého rádu patria porušenia stopových prvkov (zinok), zvýšená tvrdosť vody, zvýšené hladiny vápnika a fibrinogénu v krvi, hyperurice

Hyperlipidémia. Hypercholesterolémia a hypertriglyceridémia sú najdôležitejšími patogenetickými faktormi vo vývoji aterosklerózy koronárnych artérií srdca. Bola stanovená priama korelácia medzi hladinou cholesterolu v krvi a mortalitou pri ischemickej chorobe srdca. U ľudí s koncentráciou cholesterolu nižšou ako 150 mg / la relatívne nízkou hladinou lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) je ICHS pomerne zriedkavé. Nezávislý význam hypertriglyceridémie je kontroverzný, avšak korelácia medzi zvýšením ich koncentrácie v krvi súbežne s LDL. U pacientov s diabetom sa stáva jasným častým vývojom ischemickej choroby srdca.

Fajčenie tabaku, IHD u fajčiarov sa vyvíja 2,14 krát častejšie ako nefajčiari. Hlavným účinkom fajčenia je stimulácia sympatickej časti autonómneho nervového systému, akumulácia oxidu uhoľnatého (11) v krvi, poškodenie ciev cievnou stenou a aktivácia agregácie krvných doštičiek. Ľudia, ktorí fajčia viac ako 25 cigariet denne, vykazujú pokles hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) a zvýšenie hladiny lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL). Riziko vzniku ischemickej choroby srdca sa zvyšuje s počtom fajčených cigariet.

Hypertenzia. Zhoršuje priebeh aterosklerózy, prispieva k rozvoju hyalinózy arteriol a spôsobuje hypertrofiu myokardu ľavej komory. Všetky tieto faktory spoločne zvyšujú ischemické poškodenie myokardu.

Úloha aterosklerózy koronárnych artérií. Viac ako 90% pacientov s ochorením koronárnych artérií má stenóznu aterosklerózu koronárnych artérií so 75% stenózou aspoň jednej hlavnej tepny. Výsledky experimentálnych a klinických pozorovaní ukazujú, že 75% stenózy koronárnej artérie nemôže spĺňať požiadavky na kyslík v srdcovom svale ani pri malej záťaži. aterosklerózy koronárnych artérií a nedostatočného kolaterálneho obehu. Trombóza koronárnych artérií sa nachádza v 90% prípadov transmurálneho infarktu myokardu - jednej z najzávažnejších foriem ischemickej choroby srdca. Trombus je lokalizovaný zvyčajne v oblasti ulcerovaného aterosklerotického plaku. Genéza trombu je spojená s agregáciou krvných doštičiek v mieste ulcerácie plakov, kde je vystavená subendoteliálna vrstva a uvoľňuje sa tkanivový tromboplastín. Agregácia trombocytov vedie k uvoľňovaniu vazospazmových činidiel - tromboxánu A2, serotonínu, histamínu atď. Aspirín znižuje syntézu tromboxánu A2 a inhibuje agregáciu krvných doštičiek a vazospazmus.

Tromboembolizmus v koronárnych artériách sa zvyčajne vyskytuje, keď sa trombotické masy oddelia od proximálnych rezov, ako aj z dutiny ľavej komory.

Dlhé spazmy koronárnych artérií sú potvrdené angiografickými údajmi. Kŕč sa vyvíja v kmeňoch kmeňa koronárnych artérií postihnutých aterosklerózou. Mechanizmus vazospazmu je komplexný v dôsledku lokálneho uvoľňovania vazoaktívnych látok vytvorených počas agregácie krvných doštičiek na povrchu aterosklerotických plakov. Po rozlíšení predĺženého vazospazmu v myokarde sa obnovuje krvný obeh, čo však často vedie k ďalšiemu poškodeniu spojenému s reperfúziou, reperfúznym poškodením. Vazospazmus môže tiež viesť k trombóze koronárnych artérií. Mechanizmus trombózy môže byť spôsobený poškodením aterosklerotického plaku počas spazmu, ktorý je zvlášť častý pri ateroskalcinóze.

Funkčné preťaženie v podmienkach nedostatočného kolaterálneho obehu pri ateroskleróze koronárnych artérií môže tiež viesť k ischemickému poškodeniu myokardu. Zároveň sa preukázala hodnota stupňa stenózy a prevalencia aterosklerózy. Za významnú sa považuje viac ako 75% stenóza aspoň jedného hlavného kmeňa koronárnej artérie.

Morfogeneze. Pri ischemickej chorobe srdca sa postupne vyvíjajú ischemické poškodenia myokardu a regeneračné procesy.

Mechanizmus ischemického poškodenia myokardu je komplexný a

v dôsledku zastavenia kyslíka v myokardiocytoch, zhoršenej oxidačnej fosforylácie a následne výskytu nedostatku ATP. V dôsledku toho je práca iontových čerpadiel narušená a do buniek vstupuje nadbytočné množstvo sodíka a vody, pričom bunky zároveň strácajú draslík. To všetko vedie k opuchu a opuchu mitochondrií.

a samotné bunky. Bunka tiež dostáva nadbytok vápnika, čo spôsobuje aktiváciu proteáz závislých od Ca2 +.

kalpainy, disociácia aktínových mikrovlákien. aktiváciu fosfolipázy A2. V myokardiocytoch sa zvyšuje anaeróbna glykolýza, ukladajú sa zásoby glykogénu, čo vedie k schistose. Za podmienok nedostatku kyslíka vznikajú reaktívne formy kyslíka a peroxidy lipidov. Potom príde deštrukcia membránových štruktúr, predovšetkým mitochondriálnych, nastane nevratné poškodenie.

Ischemické poškodenie myokardu zvyčajne nasleduje po ceste koagulácie a apoptózy. Súčasne sa aktivujú okamžite reagujúce gény, predovšetkým c-fos, a aktivuje sa program „programovanej smrti“, apoptózy. Mechanizmy poškodenia vápnikom sú veľmi dôležité. Pri apoptóze je zaznamenaná aktivácia endonukleáz vápnika hydrolýzou DNA na jednovláknové fragmenty.

V periférnych zónach ischemické poškodenie zvyčajne končí kolikáciou nekrózy s opuchom buniek a myocytolýzou, ktorá je charakteristická najmä pre reperfúzne poranenia.

Ischemické poškodenie myokardu môže byť reverzibilné a ireverzibilné.

Reverzibilné ischemické poškodenie sa vyvíja v priebehu prvých 20-30 minút ischémie av prípade zastavenia účinku faktora, ktorý ich spôsobuje, úplne vymizne. Morfologické zmeny sa zisťujú najmä elektrónovou mikroskopiou (EM) a histochemickými štúdiami. EM umožňuje detekciu opuchu mitochondrií, deformáciu ich krehkosti, relaxáciu myofibríl. Histochemicky dochádza k poklesu aktivity dehydrogenáz, fosforylázy, poklesu zásob glykogénu, intracelulárneho draslíka a zvýšeniu koncentrácie intracelulárneho sodíka a vápnika. Niektorí autori poznamenávajú, že pomocou svetelnej mikroskopie sú vlnité svalové vlákna detegované na okraji ischemickej zóny.

Nezvratné ischemické poškodenie kardiomyocytov začína po ischémii trvajúcej viac ako 20-30 minút. V priebehu prvých 18 hodín sa morfologické zmeny zaznamenávajú iba pomocou EM, histochemických a luminiscenčných metód. Pri EM dochádza k prerušeniu sarkolemmu, k depozícii amorfného materiálu (vápnika) v mitochondriách, k deštrukcii ich krehkosti, ku kondenzácii chromatínu a vzniku heterochromatínu. V stróme sa vyskytuje opuch, nadbytok, erytrocytová diapedéza, okrajové postavenie polymorfonukleárnych leukocytov, ktoré možno pozorovať aj svetelnou mikroskopiou.

Po 18 až 24 hodinách ischémie sa vytvorí zóna nekrózy, ktorá je pozorovaná mikro- a makroskopicky, t.j. infarktu myokardu. Pri infarkte myokardu sa vyvíjajú tri typy nekrózy:

- koagulácia - je lokalizovaná v centrálnej zóne, predĺžené kardiomyocyty, charakterizované karyopiknózou a akumuláciou vápnika. Koagulačná nekróza je vlastne prejavom apoptózy; nekrotické hmoty sa odstránia ich fagocytózou makrofágmi;

- koagulácia s následnou myocytolýzou - nekróza svalových zväzkov so znakmi opätovnej kontrakcie a nekrózy koagulácie, ako aj akumulácia vápnika v bunkách, ale s následnou lýzou nekrotických hmotností. Táto nekróza sa nachádza v periférnych častiach infarktu a je spôsobená ischémiou a reperfúziou;

- myocytolýza - nekróza kolikácií - opuch a deštrukcia mitochondrií, akumulácia sodíka a vody v bunke, rozvoj hydropickej dystrofie. Nekrotické hmoty sa eliminujú lýzou a fagocytózou.

Zóna demarktového zápalu sa tvorí okolo zóny nekrózy, reprezentovanej v prvých dňoch krvavými cievami s diapedéziou červených krviniek a infiltráciou leukocytov. Následne dochádza k zmene bunkovej spolupráce a makrofágy a fibroblasty, ako aj novo vytvorené cievy, začínajú dominovať v oblasti zápalu. Do 6. týždňa je nekrózna zóna nahradená mladým spojivovým tkanivom. Po infarkte myokardu sa v mieste bývalej nekrózy vytvorí centrum sklerózy. Pacient, ktorý utrpel akútnu katastrofu, zostáva s chronickým srdcovým ochorením vo forme poinfarktovej kardiosklerózy a stenóznej aterosklerózy koronárnych artérií.

Klasifikácia. ICHS prúdi vo vlnách, sprevádzaných koronárnymi krízami, t. s epizódami akútnej (absolútnej) a / alebo chronickej (relatívnej) koronárnej insuficiencie. V súvislosti s tým sa rozlišuje akútna IHD a chronická IHD. Akútne ochorenie koronárnych artérií je charakterizované rozvojom akútneho ischemického poškodenia myokardu, chronickej ischemickej choroby srdca - kardiosklerózou vo výsledku ischemického poškodenia.

Klasifikácia CHD

Akútne ochorenie koronárnych artérií

1. Náhla srdcová smrť

2. Akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu

3. Infarkt myokardu

CHRONIC CHD

1. Makrofokálna kardioskleróza

2. Malá fokálna kardioskleróza

Akútne ochorenie koronárnych artérií je rozdelené do troch foriem: náhla srdcová smrť, akútna fokálna ischemická degenerácia myokardu a infarkt myokardu.

Chronická IHD je reprezentovaná postinfarktovou veľkoplošnou a difúznou malou fokálnou kardiosklerózou.

Náhla srdcová smrť. V literatúre je náhla srdcová smrť definovaná ako smrť, ktorá sa vyvinula

okamžite alebo v priebehu niekoľkých minút, niekoľko hodín po nástupe symptómov srdcových ochorení. Vo väčšine prípadov (do 80%) sa vyskytuje u pacientov s ICHS s aterosklerózou koronárnych artérií. Treba si však uvedomiť, že náhla srdcová smrť sa môže vyvinúť pri iných ochoreniach.

Náhla srdcová smrť pri akútnej ischemickej chorobe srdca je smrť v prvých 6 hodinách akútnej ischémie myokardu. Počas tohto obdobia 74-80% pacientov zaznamenalo zmeny Q, G zubov, S intervalu - T, letálnych arytmií (komorová fibrilácia, asystólia) na EKG, avšak krvné enzýmy sa v tomto časovom intervale nemenia.

Morfologické zmeny môžu zodpovedať skorým štádiám ischemického poškodenia na pozadí nezmeneného myokardu, ale častejšie na pozadí kardiosklerózy alebo infarktu myokardu, ktoré sa vyvinuli skôr. V tomto prípade je často poškodenie lokalizované v oblasti vodivého systému, s ktorým je spojený vývoj arytmií. V ložiskách akútneho ischemického poškodenia spôsobeného náhlou smrťou nie sú zistené makroskopické zmeny. Mikroskopicky sa môžu detegovať vlnité svalové vlákna a počiatočné prejavy koagulačnej nekrózy v periférnych oblastiach. S EM sú detekované mitochondriálne poškodenia, usadeniny vápnika, ruptúry sarkolemmu, marginalizácia chromatínu, histochemicky, pokles aktivity dehydrogenáz a zmiznutie glykogénu.

Akútna oklúzia koronárnych artérií trombom alebo tromboemickým bolusom sa deteguje len u 40-50% pitiev zosnulého v dôsledku náhlej srdcovej smrti. Relatívne nízku incidenciu trombózy možno vysvetliť rozvojom fibrinolýzy, ako aj možnou úlohou vazospazmu a funkčného preťaženia myokardu v podmienkach nedostatku koronárneho krvného obehu pri vzniku náhlej srdcovej smrti.

Thanatogenéza (mechanizmus umierania) v prípade náhlej srdcovej smrti je spôsobená rozvojom letálnych arytmií.

Akútna fokálna ischemická dystrofia myokardu. Forma akútnej ischemickej choroby srdca, ktorá sa vyvíja v priebehu prvých 6-18 hodín po nástupe akútnej ischémie myokardu. Charakteristické zmeny sa zaznamenávajú na EKG. Zvýšenie obsahu enzýmov z poškodeného myokardu, kreatinínkinázy svalového typu a noxaloacetát transaminázy gluta môže byť detegované v krvi. Pri EM a pomocou histochemických reakcií sa zaznamenali rovnaké zmeny ako pri externej zastaralej srdcovej smrti, čo zodpovedá skorým ischemickým léziám, ale výraznejšie. Okrem toho, s EM je možné pozorovať fenomény apoptózy, okrajová nekróza rástla v ohniskách recitácie svalových vlákien.

V sekčnej tabuľke sú skoré ischemické lézie diagnostikované s použitím draselných solí teluritu a tetrazoliových solí, ktoré nezafarbia ischemickú zónu v dôsledku neprítomnosti kyslíka v nej a poklesu aktivity dehydrogenáz.

Infarkt myokardu. Forma akútnej ischemickej choroby srdca charakterizovaná rozvojom ischemickej nekrózy myokardu. Vyvíja sa 18 hodín po nástupe ischémie, keď sa oblasť nekrózy stane viditeľnou mikro a makroskopicky. Okrem zmien EKG je charakterizovaná fermentémiou.

Makroskopicky nepravidelný myokardiálny, biely s hemoragickou korulou. Oblasť nekrózy je určená mikroskopicky, obklopená zónou demarktového zápalu, ktorá oddeľuje prvú od intaktného tkaniva myokardu. V oblasti nekrózy sa určila nekróza koagulácie v strede, koagulačná myocytolýza a nekróza kolikácie pozdĺž periférie.

Zónu demarktového zápalu v prvých dňoch srdcového infarktu predstavuje leukocytová šachta a plne krvavé cievy s diapedéziou a od 7. do 10. dňa - mladé spojivové tkanivo postupne nahrádzajúce oblasť nekrózy a dozrievania. Zjazvenie infarktu nastáva do 6. týždňa.

Počas srdcového infarktu existujú dve štádiá: nekróza a zjazvenie.

Klasifikácia infarktu myokardu

I. V čase výskytu

1. Primárny (prvý sa objavil)

2. opakujúce sa (vývoj do 6 týždňov po predchádzajúcom)

3. Opakované (vytvorené viac ako 6 týždňov po predchádzajúcom)

II. Lokalizáciou

1. Predná stena ľavej komory a predná medzikomorová priehradka

2. Zadná stena ľavej komory

3. Bočná stena ľavej komory

4. Interventrikulárne septum

5. Rozsiahly srdcový infarkt

III. Prevalenciou

1. Subendokardiálne

2. Intramurálne

3. Subendokardiálne

4. Transmurálne

V závislosti od času výskytu sa rozlišuje primárny infarkt (prvýkrát sa vyskytujúci), opakujúci sa (vyvinutý do 6 týždňov po predchádzajúcom), opakovaný (vyvinutý po 6 týždňoch po predchádzajúcom). S opakovaným

srdcový infarkt zistil ohniská zjazveného srdcového infarktu a čerstvé ložiská nekrózy. Pri opakovaných - starých poinfarktových jazvách a ložiskách nekrózy.

Podľa lokalizácie, infarktu prednej steny ľavej komory je izolovaný vrchol a predné interventrikulárne septum - 40-50% prípadov sa vyvíja s obštrukciou, stenózou ľavej zostupnej artérie; zadná stena ľavej komory - 30-40% prípadov, s obštrukciou, stenózou pravej koronárnej artérie; bočná stena ľavej komory - 15-20% prípadov, s obštrukciou, stenózou cirkuflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie. Zriedkavo sa vyvíja izolovaný komorový septálny infarkt - 7-17% prípadov, ako aj rozsiahly infarkt - s uzáverom hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie.

Podľa prevalencie izolovaného subendokardiálneho, intramurálneho, subepikardiálneho a transmurálneho infarktu. Diagnostika EKG umožňuje diferencovať subendokardiálny a transmurálny infarkt. Predpokladá sa, že transmurálny infarkt vždy začína poškodením subepikardiálnych častí kvôli charakteristikám ich krvného zásobovania. Subendokardiálny infarkt často nie je sprevádzaný trombózou koronárnych ciev. Predpokladá sa, že v takýchto prípadoch sa vyvíja v dôsledku vazospazmu vyvolaného lokálnymi humorálnymi faktormi. Naproti tomu pri transmurálnom infarkte sa v 90% prípadov nachádza trombóza koronárnych tepien srdca. Transmurálny infarkt je sprevádzaný rozvojom parietálnej trombózy a perikarditídy.

Komplikácie srdcového infarktu: kardiogénny šok, komorová fibrilácia, asystólia, akútne srdcové zlyhanie, myo-malation a ruptúra ​​srdca, akútna aneuryzma, parietálna trombóza s tromboembolickými komplikáciami, perikarditída.

Úmrtnosť v infarkte myokardu je 35% a najčastejšie sa vyvíja v skorých, predklinických obdobiach ochorenia z letálnych arytmií, kardiogénneho šoku a akútneho srdcového zlyhania. V neskoršom období - od tromboembolizmu a ruptúry srdca, často v oblasti akútnej aneuryzmy s tamponádou perikardiálnej dutiny.

Veľká fokálna (po infarktovej) kardioskleróze. Vyvíja sa vo výsledku srdcového infarktu a predstavuje ho vláknité tkanivo. Konzervovaný myokard podlieha regeneračnej hypertrofii. Ak sa po transmurálnom infarkte myokardu vyskytne veľká fokálna kardioskleróza, môže sa vyvinúť komplikácia - chronický srdcový aneurizmus. Smrť nastáva z chronického srdcového zlyhania alebo tromboembolických komplikácií.

Difúzna malá fokálna kardioskleróza.   Ako forma chronického ochorenia koronárnych artérií sa rozvíja difúzna malá fokálna kardioskleróza v dôsledku relatívnej koronárnej insuficiencie s rozvojom malých ischemických ohnísk. Môže byť sprevádzaný atrofiou a lipofuscinózou kardiomyocytov. Cerebrovaskulárne ochorenia (rozdelené na samostatnú skupinu - WHO v roku 1977) sú charakterizované akútnymi poruchami mozgového obehu, pozadím ktorých je rozvoj aterosklerózy a hypertenzie. Pacienti s cerebrovaskulárnymi ochoreniami tvoria viac ako 50% pacientov v neurologických nemocniciach.

Klasifikácia cerebrovaskulárnych ochorení

I. Choroby mozgu s ischemickým poškodením

1. Ischemická encefalopatia

2. Ischemický infarkt mozgu

3. Hemoragický mozgový infarkt

II. Intrakraniálne krvácanie

1. Intracerebrál

2. Subarachnoid

3. Zmiešané

III. Hypertenzívne cerebrovaskulárne ochorenia

1. Lacunar zmeny

2. Subkortikálna leukoencefalopatia

3. Hypertenzná encefalopatia

Rozlišujú sa tieto hlavné skupiny chorôb: 1) ochorenia mozgu spojené s ischemickými poraneniami - ischemická encefalopatia, ischemická a hemoragická mozgová príhoda; 2) intrakraniálne krvácanie; 3) hypertenzné cerebrovaskulárne ochorenia - zmeny lakuna, subkortikálna leukoencefalopatia, hypertenzná encefalopatia.

Klinika používa termín mŕtvica (latinčina. In-sultare-jump) alebo brainstorming. Mŕtvica môže byť reprezentovaná rôznymi druhmi patologických procesov: - hemoragická mŕtvica - hematóm, hemoragické namáčanie, subarachnoidné krvácanie; - Ischemická cievna mozgová príhoda - ischemický a hemoragický infarkt.

Mozgové ochorenia spôsobené ischemickým poškodením. Ischemická encefalopatia. Cerebrálna artérioskleróza mozgových tepien je sprevádzaná zhoršeným udržiavaním konštantnej hladiny. krvný tlak   v cievach mozgu. Existuje chronická ischea.

miya. Najcitlivejšie na ischémiu sú neuróny, primárne pyramídové bunky mozgovej kôry a neuróny v tvare hrušky (Purkyňove bunky) mozočka, ako aj neuróny zóny Zimmer hipokampu. V týchto bunkách sa zaznamenávajú lézie vápnika s rozvojom nekrózy koagulácie a apoptózy. Mechanizmus môže byť spôsobený produkciou neurotransmiterov (glutamát, aspartát) týmito bunkami, ktoré môžu spôsobiť acidózu a otvorenie iónových kanálov. Ischémia tiež spôsobuje aktiváciu c-fos génu v týchto bunkách, čo vedie k apoptóze.

Ischemické zmeny neurónov sú morfologicky charakteristické - koagulácia cytoplazmy a eozinofília, pyknóza jadier. Glyóza sa vyvíja v mieste mŕtvych buniek. Tento proces nemá vplyv na všetky bunky. So smrťou malých skupín pyramídových buniek mozgovej kôry sa hovorí o laminárnej nekróze. Najčastejšie sa ischemická encefalopatia vyvíja na hranici povodí prednej a strednej mozgovej artérie, kde v dôsledku charakteristík angioarchitektúry existujú priaznivé podmienky pre hypoxiu - slabú anastomózu ciev. Niekedy sa tu nachádzajú ložiská nekrózy koagulácie, nazývané tiež dehydratované srdcové infarkty. S predĺženou existenciou ischemickej encefalopatie dochádza k atrofii mozgovej kôry. Kóma sa môže vyvinúť so stratou kortikálnych funkcií.

Mozgové infarkty. Príčiny cerebrálnych infarktov sú podobné príčinám pri ischemickej chorobe srdca, ale v niektorých prípadoch môže byť ischémia spôsobená stláčaním ciev dura mater v priebehu dislokácie mozgu, ako aj poklesom systémového krvného tlaku.

Ischemický infarkt mozgu   charakterizované vývojom nepravidelne tvarovanej kolikačnej nekrózy ("zmäkčovacie centrum") - Makroskopicky stanovené až po 6-12 hodinách Po 48-72 hodinách sa vytvorí zóna demaratívnej zápalovej formy a potom sa objaví resorpcia nekrotických hmot a vytvorí sa cysta. V zriedkavých prípadoch sa v mieste nekrózy malej veľkosti vyvíja gliálna jazva.

Hemoragický mozgový infarkt častejšie je výsledkom embólie mozgových artérií kortikálna lokalizácia. Hemoragická zložka sa vyvíja v dôsledku diapedézy v demarkačnej zóne a je obzvlášť výrazná pri antikoagulačnej terapii.

Intrakraniálne krvácanie.   Je rozdelený na intracerebrálne (hypertenzné), subarachnoidné (aneuryzmatické), zmiešané (parenchymálne a subarachnoidné - arteriovenózne defekty).

Intracerebrálne krvácanie.   Keď sa mikroaneurýzy rozbijú v miestach intracerebrálnych artérií, bifurkácie u pacientov s hypertenziou (hematómom), ako aj v dôsledku diapedézy (petechiálne krvácanie, hemoragické namáčanie). Krvácanie sa najčastejšie lokalizuje v subkortikálnych uzlinách mozgu a mozočku. Výsledkom je cysta s hrdzavými stenami v dôsledku ukladania hemosiderínu.

Subarachnoidné krvácanie.   Vznikajú v dôsledku ruptúry aneuryziem veľkých mozgových ciev nielen aterosklerotických, ale aj zápalových, vrodených a traumatických.

Hypertenzívne cerebrovaskulárne ochorenia.   Vyvinúť u ľudí s hypertenziou.

Lacunar zmeny. Zastúpené mnohými malými hrdzavými cystami v oblasti subkortikálnych jadier.

Subkortikálna leukoencefalopatia. To je sprevádzané subkortikálnou stratou axónov a rozvojom demyelinizácie s gliózou a arteriológiou a aloinózou.

Hypertenzná encefalopatia.   Vyskytuje sa u pacientov s malígnou formou hypertenzného ochorenia a je sprevádzaný rozvojom fibrinoidnej nekrózy cievnych stien, petechiálnych krvácaní a edému.

Komplikácie ťahov. Paralýza, opuch mozgu, dislokácia mozgu s inklúziami, prielom krvi do lúmenu mozgových komôr, čo vedie k smrti.

Komentáre

Žiadne komentáre.

Pridajte komentár

Ak chcete pridať komentár, prihláste sa.

Abstrakt a dizertačná práca o medicíne (14.00.24) na tému Morfologické prejavy náhleho úmrtia na ischemickú chorobu srdca

Abstrakt dizertačnej práce   o medicíne na tému morfologické prejavy náhleho úmrtia na ischemickú chorobu srdca

Ako rukopis

REZNIK Alexey Gennadyevich

MORFOLOGICKÉ MANIFIKÁCIE

KRÁTKODOBÁ SMRŤ Z CHOROBY ISCHEMICKEJ SRDCE

Petrohrad 2004

Práca bola vykonaná v Štátnej vzdelávacej inštitúcii ďalšieho odborného vzdelávania "Petrohradská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie".

vedúci:

doktor medicíny Ivanov Igor Nikolaevič

Oficiálni oponenti:

Ctený pracovník Vyššej školy Ruskej federácie, doktor medicíny

profesor Mishin Evgeny Stepanovich

kandidát lekárskych vied Safrai Alexander Evgenievich

Vedúca inštitúcia: St. Petersburg State Medical University. Acad. IP Pavlova

Obhajoba dizertačnej práce sa uskutoční na zasadnutí

dissertation Council D 215.002.02 na Vojenskej lekárskej akadémii. CM. Kirov, Ministerstvo obrany Ruskej federácie na adrese: 194044, Petrohrad, ul. Lebedeva, 6.

Práca sa nachádza v základnej knižnici Vojenskej lekárskej akadémie. CM. Kirov.

Vedecký tajomník dizertačnej rady

Sidorin B.C.

VŠEOBECNÝ OPIS PRÁCE

Relevantnosť témy

Pod náhlym úmrtím je tradične chápané nepredvídané, neočakávané, rýchlo príde smrť z akútneho, skrytého ochorenia pokračovalo [Shestov DB Plavinsk SI. 1996: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Úmrtia na chronické ochorenia sú tiež klasifikované ako náhle úmrtia, ak minulý mesiac   ich životy neboli v ústavnej alebo ambulantnej liečbe a viedli normálny život [Lipovetsky BM 1992]. V súčasnosti sa namiesto výrazu náhla smrť používa termín náhlej smrti. Tieto výrazy by sa mali považovať za synonymá [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001].

Náhla smrť môže nastať z patológie akéhokoľvek telesného systému, ale najčastejšími príčinami sú ochorenia kardiovaskulárneho systému - ischemická choroba srdca, hypertenzia, ateroskleróza. Vedúce postavenie v tomto zozname je ischemická choroba srdca, ktorá predstavuje 75% celkového počtu ochorení kardiovaskulárneho systému [Maltsev SV. 1997; Boyko Yu.A. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan GA. 2001].

Znakom náhleho úmrtia pri ischemickej chorobe srdca je, že 30-40% z celkového počtu úmrtí umiera v prvých desiatkach minút od nástupu ochorenia a približne rovnakých v nasledujúcich 2 hodinách. Dokonca aj pri dobre organizovanej pohotovostnej zdravotnej starostlivosti sa 2/3 úmrtí vyskytujú v prednemocničnej fáze [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Neočakávane začína podozrenie z násilia, a preto je predmetom forenzného vyšetrovania [Maltsev SV. 1997; Novoselov, V.P. Savchenko SV 1997; Boyko Yu.A. 2000].

Špecifickosť forenznej štúdie mŕtvol osôb, ktoré náhle zomreli, je nedostatok lekárskej dokumentácie, preto určenie príčiny úmrtí a forenznej diagnostiky je založené len na morfologických údajoch. Avšak vzhľadom na skutočnosť, že k smrti dochádza veľmi rýchlo, chýbajú makroskopické zmeny v 50% prípadov v myokarde a patofyziologické mechanizmy náhlej smrti nie sú úplne opísané. Preto hlavným problémom je stanovenie tanatogénnej úlohy ischémie myokardu pri ischemickej chorobe srdca [Nepomnyaschikh LM 1996; Chazov E.I. 1997; Tomilin V.V.,

Diagnóza náhleho úmrtia na akútne formy koronárnych srdcových ochorení v forenznej praxi je teda v súčasnosti relevantná.

Pashinyan GA. 2001; Cina S.J. et al. 1998; Haider K.H. 1999; Ooi D.S. et al. 2000].

Účel štúdie

Cieľom práce je vytvorenie informačne významných morfologických príznakov náhleho úmrtia na akútne formy koronárnych srdcových ochorení na základe komplexného makro- a mikroskopického biochemického výskumu srdca.

Ciele výskumu

Hlavnými cieľmi štúdie boli:

1. Na základe jednotného zberu materiálu na histologické vyšetrenie stanoviť topografické znaky distribúcie ischemického poškodenia ľavej srdcovej komory pri akútnych formách ischemickej choroby srdca.

2. Použitie svetelnej a polarizačnej mikroskopie na identifikáciu morfologických príznakov akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení.

3. Vyhodnotiť možnosti počítačového spracovania obrazu mikroskopických vzoriek srdca a následne morfometrickú štúdiu na diagnostiku akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení.

4. Sledovanie vzťahu medzi makroskopickými a mikroskopickými zmenami v srdci.

5. Stanoviť vzťah medzi morfologickými zmenami v myokarde a biochemickými parametrami perikardiálnej tekutiny v prípade náhleho úmrtia na akútne formy koronárnej choroby srdca.

Vedecká novosť.

Prvýkrát, na základe jednotného odberu materiálu a komplexného mikroskopického vyšetrenia, vrátane svetelnej a polarizačnej mikroskopie, boli odhalené znaky distribúcie ischemického procesu v ľavej srdcovej komore pri akútnych formách ischemickej choroby srdca. Boli vyvinuté informácie a morfologické kritériá na diagnostiku akútnych foriem ischemickej choroby srdca - akútnej koronárnej insuficiencie a akútneho infarktu myokardu v predekrotickom štádiu - a na stanovenie diferenciálnej diagnózy medzi nimi. Je ukázaná možnosť počítačového spracovania obrazu preparátov srdcového mikroskopu s následnou morfometrickou štúdiou pre diagnostiku akútnych foriem ischemickej choroby srdca. Boli získané nové údaje, ktoré ukazujú, že spolu s polarizačnou mikroskopiou, farba mikroskopických vzoriek chromotrope 2B s vodnou modrou umožňuje identifikovať akútne poškodenie kardiomyocytov. Je sledovaný vzťah medzi stupňom stenózy koronárnej artérie a mikroskopickými zmenami v myokarde ľavej komory, sú zaznamenané rozdiely v reštrukturalizácii arteriálneho systému srdca u mužov a žien. Bol stanovený vzťah medzi mikroskopickými zmenami v ľavej komore srdca a srdcovými markermi v perikardiálnej tekutine.

Praktický význam

Štúdia ukázala, že keď smrť z akútnej koronárnej insuficiencie stratila kontraktilitu myokardu

ľavej komory dochádza súčasne v troch alebo viacerých topografických oblastiach. Keď smrť z akútneho infarktu myokardu v pre-nekrotickom štádiu, strata kontraktility myokardu sa vyskytuje v jednej alebo dvoch topografických oblastiach. Získané údaje sú povolené. navrhnúť súbor diferenciálnych diagnostických kritérií na verifikáciu akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení na základe jednotného zberu materiálov pre histologické vyšetrenie, svetelnú a polarizačnú mikroskopiu, počítačové spracovanie obrazu mikroskopických vzoriek s následnou morfometriou. Identifikované nové diagnostické schopnosti na farbenie histologických prípravkov chromotropom 2B vo vode modrej. Potvrdila sa hodnota srdcových markerov perikardiálnej tekutiny v diagnostike akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení.

Výsledky štúdie boli zavedené do praxe Volgograd a Novgorod regionálneho úradu forenznej medicíny, Volgogradský regionálny patologický anatómia predsedníctva, rovnako ako vzdelávací proces katedry súdneho lekárstva Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva a Volgograd štátnej lekárskej univerzity, Oddelenie patologickej anatómie Volgograd štátnej lekárskej univerzity University.

Hlavné ustanovenia obrany

Na obranu sa predkladajú tieto hlavné body: \\ t

1. Hodnota jednotného zberu materiálu na histologické vyšetrenie v prípadoch podozrenia na smrť z akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení.

2. Informačne významné morfologické znaky zistené pomocou svetelnej a polarizačnej mikroskopie.

3. Vzťah makroskopických a mikroskopických zmien v srdci pri akútnych formách ischemickej choroby srdca.

4. Diagnostická hodnota srdcových markerov perikardiálnej tekutiny v prípadoch úmrtia na akútne formy koronárnej choroby srdca.

Schválenie práce

Materiály dizertačnej práce boli opakovane diskutované na stretnutiach oddelení súdneho lekárstva a patologickej anatómie Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie a Volgogradskej štátnej lekárskej univerzity. Výsledky výskumu boli oznámené na stretnutí vedeckej spoločnosti Petrohradskej vedeckej spoločnosti forenzných lekárov (2003).

Schválenie práce vykonanej na spoločnom stretnutí oddelení súdneho lekárstva Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania a Štátnej lekárskej akadémie. II Mechnikov 17. novembra 200Z rok.

Štruktúra a obhajoba dizertačnej práce

Práca je vypracovaná na 127 stranách písaného textu. Obsahuje úvod, 4 kapitoly, závery, praktické rady, bibliografia, vrátane 144 domácich a 101 zahraničných zdrojov. Práca je ilustrovaná 32 tabuľkami, 18 obrázkami.

Materiály a výskumné metódy

Materiálom tejto práce bolo 47 prípadov náhleho úmrtia na základe akútnych foriem koronárnej choroby srdca - akútnej koronárnej insuficiencie (38) a akútneho infarktu myokardu v predekrotickom štádiu (9). Medzi mŕtvymi bolo 36 mužov a 11 žien, ktorých priemerný vek bol 50,6 ± 1,4 roka. Nájdených v 19 mŕtvych (40%) etylalkoholu v koncentrácii nižšej ako 3%. Pri nábore materiálu, absencii rôznych chorôb, traumatických zraneniach, sa zohľadňovali príznaky otravy etylalkoholom, jedovaté, silné a iné látky, ktoré mohli byť príčinou smrti. Osobitná pozornosť bola venovaná diferenciálnej diagnostike alkoholickej kardiomyopatie.

Ako kontrola sa použil materiál od 45 tiel ľudí, ktorí zomreli v prednemocničnom štádiu z traumatického poranenia mozgu (21) a mechanického asfyxie počas zavesenia (24). Voľba kontroly bola založená na skutočnosti, že príčina smrti pri traumatickom poranení mozgu je spôsobená poruchou funkcie mozgu a v prípade mechanickej asfyxie, poruchy funkcie mozgu a dýchania. V kontrolnej skupine bolo 34 mužov a 11 žien vo veku 47,5 ± 1,1 roka (p\u003e 0,05). U 31 obetí (69%) sa v krvi zistil etylalkohol v koncentrácii do 3% ©.

Štúdium mŕtvol hlavných a kontrolných skupín sa uskutočnilo do 24 hodín po smrti. Makroskopické vyšetrenie zaznamenalo hlavné parametre srdca: hmotnosť, veľkosť, hrúbka steny ľavej a pravej komory. Stupeň lézie koronárnych artérií s aterosklerózou bol hodnotený vizuálne-planimetrickou metódou [Lvandilov GG 1970, 1990]. Pre forenznú histologickú štúdiu sa vyrezalo päť kusov srdca pozdĺž obvodu prechádzajúceho stredom vzdialenosti medzi vrcholom a mitrálnou chlopňou od medzikomorovej priehradky, prednej, laterálnej a zadnej steny ľavej komory, ako aj od vrcholu [MD Mazursnko MD Zimina Yu.V. 1998].

Celkovo bolo na mikroskopické vyšetrenie vyhodených 1380 histologických preparátov, natívnych a farbených hematoxylínom a eozínom, ako aj chromotrop 2B vo vodnej modrej farbe. Spomedzi nich bolo po počítačovom spracovaní pomocou morfometrie študovaných 150 prípravkov zafarbených hematoxylínom a eozínom. Okrem toho sa pomocou polarizačnej mikroskopie skúmalo 460 natívnych prípravkov. Mikroskopia preparátov sa uskutočnila s použitím Biolam R-15, mikroskopu Biolam I (okuláre 7, šošovky od 8x do 40x), pre polarizačnú mikroskopiu, polarizačné filtre zahrnuté v mikroskope.

štandardne nastavený na mikroskop. Pre tkanivové morfometrické štúdie sa použil počítačový systém spracovania obrazu s softvér   „VideoTsst-Morfo“ (verzia 3.2 Autorské práva „S“ St. Petersburg, 1996).

Pri opise makro- a mikroskopických údajov srdca sa použil jeden algoritmus pre hlavné a kontrolné skupiny zostavený na účely a ciele tejto štúdie. Výsledky štúdie pre každé pozorovanie boli systematizované v pracovnom hárku a údaje z pracovných kariet boli zapísané do tabuliek.

Okrem toho, spolu so žiadateľom katedry súdneho lekárstva Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania N.V. Dzik uskutočnil štúdiu perikardiálnej tekutiny. Bolo získaných 28 vzoriek perikardiálnej tekutiny v 20 telách hlavnej skupiny a 8 telách kontrolnej skupiny. Každá vzorka sa skúmala 6 indikátormi, aby sa určila aktivita srdcových markerov - kreatínkinázy (CK), izoenzýmu kreatínkinázy (CK-MB), laktátdehydrogenázy (FGD), asartátovej aminotransferázy (AsAT), myoglobínu, srdcového troponínu I (cTnl). Biochemická štúdia parametrov perikardiálnej tekutiny bola stanovená metódami prijatými v klinickom laboratóriu a diagnostickej praxi s použitím štandardných súprav reagencií.

741 prípadov z archívu súdneho lekárskeho oddelenia okresu Volzhsky v okrese Volgofad Regionálneho úradu súdnych lekárskych vyšetrení na rok 2000 bolo podrobených hodnoteniu.

Spracovanie výsledkov výskumu sa uskutočnilo pomocou osobného počítača s procesor Intel   Celeron 600 podľa všeobecne uznávaných metód pre biomedicínsky výskum s použitím počítačových softvérových balíkov EXEL 5.0 (Office 2000, Professional), STATISTICA 6.0.

Štatistická a matematická analýza mikroskopických údajov bola vykonaná v súlade s odporúčaniami A.A. Genkina (1997, 1999) a E.V. Gublsra (1973, 1990) s použitím Fisherovej uhlovej transformácie a normálneho distribučného argumentu nasledovaného Bayesovou, Waldovou a Kulbakovou matematickou analýzou. Analyzovalo sa celkom 114 mikroskopických znakov, pre každú z nich sa získalo diagnostické skóre (DB), informačný index (I) a vypočítal sa diagnostický prah (DP) pre akútne formy koronárnych srdcových ochorení. Na stanovenie vzťahu medzi makroskopickými a mikroskopickými zmenami v myokarde, ako aj medzi podlahou a mikroskopickými zmenami v myokarde, bola vykonaná ďalšia štatistická a matematická analýza dostupného materiálu s použitím percentuálneho podielu pozitívnych hodnôt študovaného znaku, vyjadreného vo frakciách jednotky (P) [Gublsr EV 1973, 1990; Gsnkin A.A. 1997, 1999J.

HLAVNÉ VÝSLEDKY VÝSKUMU II ICH DISKUSIA

Štúdia archívneho materiálu súdnej lekárskej fakulty Volzhsky District vo Volgogradskom regionálnom úrade súdneho lekárstva ukázala, že v roku 2000 boli nenásilné úmrtia z celkového počtu pitiev (1506) 49% a choroby obehových orgánov - 39%. Medzi úmrtiami na choroby obehového systému dosiahol podiel ischemickej choroby srdca 80%. medzi nimi bolo 337 (72%) mužov a 134 (28%) žien. Vek zosnulého sa pohyboval od 21 do 88 rokov, pričom priemerný vek mužov bol 58,3 ± 0,6 rokov a žien 65,5 ± 1,3 roka (p<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>sú so všetkými ruskými ukazovateľmi.

Analýza makroskopických údajov nášho vlastného materiálu ukázala, že obidve skupiny sú štatisticky významne odlišné len v jednom indikátore - hrúbke steny ľavej komory. V normálnom prípade je hrúbka steny ľavej komory 1,1 - 1,4 cm, pričom u tých, ktorí zomreli na akútne formy koronárnych srdcových ochorení, dosiahla 1,5 ± 0,1 cm av kontrolnej skupine bola 1,3 ± O, O4 cm (p<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Ostatné ukazovatele boli v rámci normálnych limitov. Priemerná veľkosť srdca v hlavnej skupine bola 11,8x11,0x5,4 cm a v kontrolnej skupine bola 11,5x10,5x5,2 cm (p\u003e 0,05). Hrúbka steny pravej komory v každej zo skupín bola podobná - približne 0,3 ± 0,01 cm (p\u003e 0,05). V hlavnej skupine pozorovaní bola srdcová hmota v priemere 355,0 ± 10,2 g, čo bolo mierne vyššie ako kontrolná skupina, kde bola 332,9 ± 2,8 g. Uvedený rozdiel však nebol štatisticky významný (p\u003e 0,05 g). ).

Vizuálne planimetrické hodnotenie zmien v koronárnych artériách srdca ukázalo, že v hlavnej skupine bol aterosklerotický proces ovplyvnený vo všetkých prípadoch bez výnimky. Okrem toho v každom treťom prípade (15 zo 47) šírenie aterosklerotického procesu trvalo až 50% alebo viac plochy plavidiel. V každom piatom pozorovaní (8 zo 47) zostali aterosklerotické plaky v štádiu ateromatózy a kalcifikácie.

V kontrolnej skupine sa pozorovali aterosklerotické lézie koronárnych artérií u menej ako polovice mŕtvych (19 zo 45). Súčasne sa u väčšiny HE vyskytovali iba počiatočné prejavy aterosklerózy, najmä vo forme jednotlivých lipoidných škvŕn.

Okrem toho sa v hlavnej skupine pozorovala závažná stenóza koronárnych artérií (viac ako 50% lúmenu) v každom štvrtom prípade (12 zo 47), zatiaľ čo v kontrolnej skupine sa táto stenóza vyskytla len v dvoch prípadoch.

Vizuálne posúdenie srdca ukázalo, že v hlavnej skupine bola najčastejšie pozorovaná prítomnosť jazvového tkaniva s malými a veľkými ložiskami (v 26 rokoch).

pozorovania), nepravidelný nadbytok myokardu (v 23 pozorovaniach) a ochabnutosť myokardu (v 12 pozorovaniach).

Naproti tomu v kontrolnej skupine takmer vždy prevládala jednotná nadbytok a prítomnosť jazvového tkaniva v myokarde bola zaznamenaná len pri každom štvrtom pozorovaní. Znakom kontrolnej skupiny bola expanzia pravého srdca, ktorá sa zistila len u tých, ktorí zomreli na mechanickú asfyxiu.

Výsledky štúdie nám teda umožňujú dospieť k záveru, že u osôb, ktoré náhle zomreli z akútnych foriem ischemickej choroby, nie je vždy možné odhaliť významné makroskopické zmeny v srdci. Preto môže byť rozhodujúce mikroskopické vyšetrenie srdca, najmä v prípadoch akútnych foriem ischemickej choroby srdca.

Matematické spracovanie údajov svetelnej mikroskopie prípravkov zafarbených hematoxylínom a eozínom, chromotrope 2B s vodnou modrou, ako aj polarizačná mikroskopia natívnych preparátov umožnilo rozdeliť mikroskopické znaky, ktoré sme skúmali, na patognomonickú, diferenciálnu diagnostiku a nízko-informatívnu. Patognomické príznaky boli prítomné len v hlavnej skupine. Diferenciálne diagnostické znaky umožnili diferenciáciu zmien v akútnych formách koronárnej choroby srdca od kontroly. Neinformatívne príznaky boli rovnako bežné v hlavných aj kontrolných skupinách a nemali žiadnu diagnostickú hodnotu. Každý znak bol vyhodnotený v bodoch (DM), ktoré boli použité na výpočet informačného indexu (I), ako aj diagnostického prahu (DP) pre akútne formy koronárnych srdcových ochorení, ktoré sa rovnali viac ako +15 bodom.

Matematická analýza ukázala, že zo 114 mikroskopických príznakov, ktoré sme študovali, patognomonické ochorenia pre akútne formy koronárnych srdcových ochorení sú len tromi kontrakčnými poškodeniami kardiomyocytov stupňa 3, primárnou glitchulárnou dezintegráciou myofibríl a intracelulárnou myocytolýzou (pozri tabuľku 1).

Poznamenalo sa, že vo všetkých prípadoch úmrtia na akútnu koronárnu insuficienciu sa pozorovalo zmluvné poškodenie kardiomyocytov 3. stupňa. V jednom pozorovaní sa súčasne pozoroval primárny blokádový rozpad myofibríl alebo intracelulárna myocytolýza. V prípadoch úmrtia na akútny infarkt myokardu v predekrotickom štádiu všetky pozorovania ukázali kombináciu všetkých troch týchto patognomonických znakov.

V kontrolnej skupine tých, ktorí zomreli na mechanickú asfyxiu pri zavesení, existoval „polarizačný vzor“, ktorý bol charakterizovaný fokálnymi a rozšírenými subsegmentálnymi kontraktúrami a segmentovými kontraktúrami 1. stupňa. Mnohí autori charakterizujú tento obraz ako fokálne metabolické poškodenie myokardu | Avgandilov GG 1978: Cellarius, Yu.G. et al. 1979 Nepomnyaschikh LM 1996]. Podľa nášho názoru sa počas mechanickej asfyxie vyskytuje toxická akumulácia oxidu uhličitého v tele, zmena plynu

stavy krvi, zhoršené oxidačné procesy a rovnováha elektrolytov orgánov a tkanív, rozvoj acidózy, ktorá viedla k „polarizačnému vzoru“ v kontrolnej skupine.

Tabuľka 1

Diferenciálna diagnostika a patognomonická morfologická „imputácia kardiomyocytov

Odhadované symptómy Diagnostické skóre (DB) Informačný index (1)

Jednotné usporiadanie anizotropných diskov. "; na 1,10

Ohniskové subsegmentové kontrakcie -6,6 4.10

Spoločné subsegmeitar kontrakty -9.6 2.22

Zmluvy 1.. -4,2 1,37

Kontraktury 2st. 4.9 2.83

Zmluva Zet. -

Intracelulárna myoitolýza -

Primárny blokádny rozpad myofibríl

* patognomonické znamenie

Štúdia umožnila izolovať 41 diferenciálnych diapusových znakov. Všetky boli zoskupené do troch skupín: morfologické zmeny v artériách, morfologické zmeny v kardiomyocytoch, poruchy reologických vlastností krvi a morfologické zmeny v intersticiálnom tkanive.

Zmeny v artériách spočívajú v prítomnosti sklerotického procesu, spazmu a plazmovej impregnácie steny, čo v konečnom dôsledku vedie k zúženiu lúmenu tepny. Zároveň sme zistili, že v intramurálnych artériách sa vyskytujú výraznejšie morfologické zmeny s prevahou spazmu, plazmatickým namáčaním steny tepny a hyperchrómnym farbením jadier endotelu (pozri tabuľku 2).

Matematická analýza prípadov hlavnej skupiny ukázala, že pri stenóze koronárnych artérií nad 50% lúmenu cievy v intramurálnych artériách 1,2-krát častejšie došlo k spazmu (P = 0,78 a P = 0,65;<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(p<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

Tabuľka 2

Diferenciálne diagnostické morfologické zmeny tepien

¡Odhadované značky Diagnostické informácie

sky Score (DB) Ny Index (I)

Koronárne artérie:

Spazmus 4.4 1.16

Dystónia -5,4 2,91

Hyperchrómne farbenie endotelových jadier 2,6 0,50

Iterramurálne artérie:

Spazmus 5,5 2,67

Dystónia -8,5 7,76

Majú sklerotický proces v

cievna stena. 2,7 0,50

Plazmové namáčanie

steny tepny 4.1 1.63

Hyperchrómne farbenie endotelových jadier 4,7 0,95

rozsah aterosklerotickej stenózy koronárnych tepien nezávisel od rozsahu ischemického procesu v stene myokardu.

U mužov bol spazmus koronárnych artérií 1,2-krát častejší (P = 0,85 a P = 0,69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

U mužov, ktorí uhynuli náhle z akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení, dochádza k individuálnej reorganizácii arteriálneho systému srdca vo forme spazmov koronárnych a intramurálnych tepien, arteriol a hyperchrómneho farbenia endotelových jadier koronárnych artérií.

Získaný výsledok potvrdzuje vyjadrenia viacerých autorov o dysregulácii arteriálneho tonicko-funkčného spazmu a funkčnom stave endotelu pri akútnych formách koronárnych srdcových ochorení [Buvaltsev V.I. 2001: S. L. Chernov 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Na zistenie porušovania funkčného stavu endotelu je potrebný ďalší výskum s využitím histochemických, imunomorfologických a elektrónových mikroskopických metód.

Morfologické zmeny kardiomyocytov u osôb, ktoré náhle zomreli z akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení, boli hypertrofia s hyperchrómiou jadier, zvlnená deformácia, fragmentácia svalových vlákien (pozri tabuľku 3). Zo všetkých odhadovaných morfologických zmien v kardiomyocytoch je u mužov štatisticky významne vyššia depozícia lipofuscínu vo svalových vláknach než u žien (P = 0,87 a P = 0,64; p<0,01).

Tabuľka 3

Diferenciálne diagnostické morfologické zmeny

kardiomyocytov

Odhadované symptómy Diagnostické skóre (DB) Informačný index (I)

Hypertrofia 3.2 1.52

Atrofia -7,2 4,61

Zvlnená deformácia 2,5 0,50

Fragmentácia 3,0 0,50

Depozícia lipofuscínu 2,6 1,34

Zvýšenie počtu jadier 5.4 2.12

Hyperchrómne jadrá 5.1 1.88

Slabé rozlíšenie sarkolemma 12,0 7,20

Slabé rozlíšenie "sarkolemma" (s diagnostickým skóre 12,0 a informačným indexom 7,2) určeného svetelnou mikroskopiou zafarbených preparátov indikuje heterogenitu tohto diferenciálneho diagnostického znaku. Hĺbková analýza materiálu ukázala, že vzhľad tohto znaku sa zvyčajne kombinoval súčasne s intermuskulárnym edémom, v prípade polarizačnej mikroskopie, so stupňom 3 zmluvné poškodenie kardiomyocytov, to naznačuje zvýšenú permeabilitu kardiomyocytového sarkolemu. awns sarkolemou kardiomyocytov v ischémiu myokardu ukázala P.N.Eskunov (1993).

Pri náhlom úmrtí na akútne formy koronárnych srdcových ochorení dochádza k porušeniu reologických vlastností krvi tvorbou "plazmatických, krvných ciev" a infiltrácie plazmy kapilár, perivaskulárneho a intermuskulárneho edému (pozri tabuľku 4). V študovanom materiáli venózna pleta získala rovnaké informačné hodnotenie v hlavných a kontrolných skupinách. Tento moment možno vysvetliť skutočnosťou. že nástup smrti z akútnych foriem ischemického ochorenia a mechanickej asfyxie je sprevádzaný venóznou pletou.

Tabuľka 4

Všeobecné charakteristiky venóznej a mikrovaskulatúry

skóre (dB)

inlex (1)

Mierne plnenie krvi -3,4 0,30

Plethora so symptómami stázy krvi 1,0 0,10

Spazmus 4.9 2.14

Namáčanie plazmou 4.5 0,78

kapiláry:

Mierne plnenie krvi -6,0 0,70

Plethora so symptómami stázy krvi -1,1 0,10

Plazmové namáčanie s z s 0,50

"Plazmové plavidlá" 5.1 2.35

Perivaskulárny edém 2,6 0,70

Intermuskulárny edém 4.9 2.71

Zhodnotenie stavu intersticiálneho tkaniva ukázalo, že pri akútnych formách koronárnych srdcových ochorení dochádza k proliferácii spojivového tkaniva perivaskulárne a v medzisvalovom priestore. Akákoľvek hodnota tukového tkaniva pre diagnózu koronárnej choroby srdca, nebola stanovená (pozri tabuľku 5).

Vyhodnotené značky Diagnostické informácie

- normálna hrúbka -5,8 2,89

- perivaskulárny rast 3.2 1.32

- malý fokálny intermuskulárny systém

prerastanie 3,7 0,93

- veľké ohnisko intermuscular

prerastanie 6,7 1,02

Tukové tkanivo:

- perivaskulárny rast -5,2 1,53

- rozšírenie svalov -6,3 2,20

Porovnávacie hodnotenie akútneho poškodenia srdcových iocytov v prípravkoch zafarbených chromotrope 2B s vodnými modrými a polarizačnými mikroskopickými údajmi nám umožnilo odhaliť vlastnosti akumulácie

farbivo - chromatrop 2B vody modrej v cytoplazme kardiomyocytov v oblasti akútneho poškodenia (pozri tabuľku 6).

Tabuľka 6

Zvláštnosti akumulácie vody modrá 2 Chromotrop 2B v akútnom stave

Mikroskopické Polarizačné znaky. "mikroskopia Chromotrop 2B voda modrá."

Subsegmentárne kontrakcie Redukcia jednotlivých skupín sarkómov s normálnou stríciou nebrúsených oblastí myofibríl konzervovaných Acidofilné lézie, perifokálne jednotné cytoplazmatické farbenie

Kontrakcie 1–2 stupne Aproximácia svetelných A-diskov v dôsledku riedenia tmavých izotropných I-diskov Oblasti so zvýšenou sarkoplazmatickou acidofíliou, zachovaná krížová väzba

Kontrakty stupňa 3 Izotropné disky úplne vymiznú, anizotropné disky sa spoja do tuhého ■ žiariaceho konglomerátu Masívne zóny sarkoplazmatickej acidofílie, žiadne priečne striasy

Intracelulárna myocytolýza Rozpustenie myofibríl v určitom rozsahu bunky, priľahlé oblasti si zachovávajú normálnu stráciu: polarizačný vzor „typ tkaniva konzumovaného mórom“ Hypochromická sarkoplazma, perifokálna krížová väzba je zachovaná, zóny acidofílie

Hustotný rozpad myofibríl Viacnásobné hrudky anizotropnej látky náhodne striedajúce sa s oblasťami bez anizotropných štruktúr Na pozadí hypochrómie sarkoplazmy sa pozorujú ostro acidofilné hrčky.

Zaznamenali sme, že v oblasti zmluvných zmien dochádza k difúznej akumulácii a v oblasti vnútrobunkovej myocytolýzy dochádza k vylúhovaniu 2M chromatropu 2B. V oblasti blokády rozpadu myofibríl sa na pozadí cytoplazmatickej hypochrómie izolovali ostro acidofilné bunky. Je zrejmé, že tieto zmeny v akumulácii farbiva sa vyskytujú súčasne s akútnym poškodením kardiomyocytov, detegovaným metódou polarizačnej mikroskopie. Tieto vlastnosti naznačujú výhody farbenia chromotrope 2B.

voda modrá v porovnaní s farbou od Lee (GOFPK). ktorý vám umožní zistiť zmeny v karliomioita iba 5-6 hodín od začiatku smrteľného útoku [Serov SF 1984; Zabusov Yu.G. et al. 2000].

Morfometrická štúdia bola vykonaná po počítačovom spracovaní obrazu histologických vzoriek farbených hematoxylínom a eozínom. Pri spracovaní obrazu pomocou špeciálnych filtrov boli jadrá extrahované zo všeobecného pozadia obrazu preparátu, potom boli kontrastované a kontúry boli zväčšené. Zlepšený obraz jadier sa podrobil morfometrickému výskumu softvéru.

V priebehu morfometrie bola vyhodnotená plocha jadra, percento plochy jadra v bunke, objemový zlomok jadra v bunke, špecifický počet jadier v reze, špecifická povrchová plocha v reze, priemerný akord a vzdialenosť medzi jadrami (pozri tabuľku 7). Okrem toho, s použitím odlišnej sady filtrov, bol obraz cytoplazmy a obrysov kardiomyocytov oddelene izolovaný a zlepšený, čo umožnilo uskutočňovať morfometriu a odhadnúť hrúbku kardiomyocytov a medzimulznej vzdialenosti (intermuskulárny edém). Významné rozdiely boli zistené v hrúbke kardiomyocytov, v oblasti jadier svalových vlákien (Obr. 1-2), medzi svalovými vzdialenosťami (intermuskulárny edém) medzi hlavnými a kontrolnými skupinami.

Tabuľka 7

Výsledky morfometrickej štúdie

Parametre Hlavná skupina Kontrolná skupina

Priemerná plocha jadra, TKGGG 35,58 ± 0,87 ** 21,08 ± 0,52

Percento plochy jadra 4,3 ± 0,44 ** 1,31 ± 0,27

Objemová frakcia jadra v bunke je 0,04 ± 0,004 ** 0,01 ± 0,003

Plocha jadra 0,04 ± 0,004 ** 0,02 ± 0,003

Špecifický počet jadier v reze je 0,00! ± 0,0001 0,005 ± 0,0001

Stredný akord. shksh 4,29 ± 0,14 ** 3,2 ± 0,06

Priemerná vzdialenosť medzi jadrami, shksh 119,46 ± 16,72 ** 422,78 ± 65,34

Priemerná hrúbka kardiomyocytu. 24,06 ± 0,32 * 22,90 ± 0,41

Intermuskulárna vzdialenosť (intermuskulárny edém), shksh 4,06 ± 0,1 ** 1,11 ± 0,02

* - s<0,05 **-р<0.001

Porovnanie výsledkov získaných v mikromorfometrii s údajmi o makroskopických parametroch srdca naznačuje, že mierne zvýšenie srdcovej hmotnosti u jednotlivcov. uhynuli náhle z akútnych foriem ischemickej choroby srdca v porovnaní s kontrolnou skupinou (355,0 ± 10,2 g, resp. 332,9 ± 2,8 g, p\u003e 0,05, resp.) možno vysvetliť vývojom intermuskulárneho edému (4,06 ± 0, resp. 1 shksh a 1,11 ± 0,02 shks: r<0.00п.

Obr. 2. Histogram rozdelenia jadrovej oblasti v kontrolnej skupine.

Vývoj intermuskulárneho edému (4,06 ± 0,1 shksh a 1,11 ± 0,02 shksh; p<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Tieto mikromorfometríny tiež odhalili nerovnomerný nárast v oblasti jadier kardiomyocytov.

srdcové a oocyty v mŕtvych prípadoch náhle z akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení predstavovali 35,58 + 0,87 mkm2; zatiaľ čo v kontrolnej skupine bol tento ukazovateľ na úrovni 21,08 ± 0,52 tkt2 (str<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

V jednom okamihu bola možnosť opuchu alebo zmenšovania jadier kardiomyocytov pri akútnych formách koronárnych srdcových ochorení zaznamenaná G.G. Avtandilov (1978) a Yu.G. Cellarius (1979), ale neposkytol morfometrické potvrdenie. Zistili sme štatisticky významnú morfometrickú štúdiu (str<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

Pri sumarizácii údajov polarizačnej mikroskopie natívnych preparátov a svetelnej mikroskopie zafarbených preparátov sa zistilo, že v prípadoch úmrtia na akútnu koronárnu insuficienciu (38 pozorovaní) sa v 34 prípadoch (89%) lokalizovalo subendokardiálne akútne ischemické poškodenie kardiomyopie v 34 prípadoch (55%). intramurálnych častí a v 17 prípadoch (45%) - v subepikardiálnych častiach srdca, s topografiou s rovnakou frekvenciou sa vyskytlo ischemické poškodenie kardiomyocytov v prednej stene - 19 pozorovaní (50%), bočná stena - 20 Pozorovania (52,6%) a zadná stena ľavej komory - 20 pozorovaní (52,6%). V menšej miere lokalizačný proces ovplyvnil vrchol ľavej komory - 16

pozorovania (42%) a interventrikulárne septum - 12 pozorovaní (31,6%).

Pri akútnom infarkte myokardu v pre-nekrotickom štádiu (9 pozorovaní) sa zistilo, že akútne ischemické poškodenie kardiomyocytov v 8 prípadoch bolo lokalizované subendokardiálne, v 7 prípadoch - v intramurálnych častiach srdca, v 8 prípadoch - subepikardiálne. Čo sa týka topografie, ischemické poškodenie kardiomyocytov sa vyskytlo v prednej stene - v 4 prípadoch, v bočných a zadných stenách ľavej komory - v 5 prípadoch, a tiež vo vzduchovom otvore ľavej komory - v 2 prípadoch. V interventrikulárnom prepážke nebolo pozorované ischemické poškodenie kardiomyocytov.

Malo by sa teda uznať, že pri akútnej koronárnej insuficiencii sa ischemické poškodenie kardiomyocytov pozoruje v niekoľkých (aspoň troch) topografických oblastiach srdca bez jasnej lokalizácie procesu. Súčasne sú primárne postihnuté subendokardiálne zóny myokardu a časom sa proces rozširuje na intramurálne a subepikardiálne oblasti. Na rozdiel od akútnej koronárnej insuficiencie, s náhlou smrťou z akútnej

infarkt myokardu v predekrotickom štádiu, ischemický proces ovplyvňuje jednu alebo dve topografické oblasti ľavej komory s prevažne transmurálnym poškodením srdcovej steny.

V perikardiálnej tekutine zosnulého, z akútnych foriem koronárnych ochorení srdca, bola celková aktivita kreatínkinázy 45740 ± 14022 U / lv kontrolnej skupine - 30888 ± 11278 U / l (p\u003e 0,02). Aktivita izoenzýmu srdcovej kinázy z aktivity celkovej kreatínkinázy bola 10,1 ± 2% a 10,3 ± 2% (p\u003e 0,02). Obsah myoglobínu v hlavnej skupine dosiahol 4535,5 ± 1405,2 ng / ml. a pri kontrole - 2829 ± 1333 ng / ml (p\u003e 0,02). Aktivita celkovej laktátdehydrogenázy v hlavnej skupine bola 12821 ± 2042 U / l v kontrolnej skupine - 5772 ± 1580 U / l (p<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

V perikardiálnej tekutine, s náhlym úmrtím na akútne formy koronárnych srdcových ochorení, sa teda významne zvyšuje obsah srdcových markerov, a to ako skorý srdcový troponín I (cTnl), tak neskorý aspartátaminotransferáza a laktátdehydrogenáza. Významné rozdiely v obsahu creagine kinázy a jej izoenzýmu srdca, ako aj myoglobínu neboli detegované. Získané výsledky sú v súlade s údajmi z literatúry [Mazurenko MD Zimina Yu.V. 1998; Berestovskaya E.S. 2000, 2002], kde sa uvádza, že v perikardiálnej tekutine majú srdcové markery odlišnú rezistenciu voči post-mortem autolýze. Kreatínkináza a jej izoenzýmy majú najmenšiu rezistenciu voči postumóznej autolýze. Preto neboli zistené žiadne významné rozdiely v ich obsahu v perikardiálnej tekutine u osôb, ktoré náhle zomreli na akútne formy koronárnej choroby srdca. V súčasnosti je „zlatým štandardom“ v klinickej praxi akútnych koronárnych syndrómov definícia srdcového troponínu I (cTnl).

Porovnanie údajov z mikroskopických vyšetrení a výsledkov biochemického vyšetrenia perikardiálnej tekutiny ukazuje vzťah medzi mikromorfologickými zmenami v srdcovej a srdcovej značke.

Každý myofibril pozostáva z dvoch typov pozdĺžnych vlákien (filamentov). Prvý typ („hrubé“ vlákna) je obmedzený na A-disk, pozostávajú hlavne z myozínového proteínu, v polarizovanom svetle predstavujú svetelný A-disk. Druhý typ vlákien (tenké vlákna) zaberá 1 disk, obsahujú aktínové proteíny, troponín (I, T, C) a tropomyozín. V polarizovanom svetle ide o tmavé I-disky. Troponín I pôsobí ako inhibítor kontrakcie kardiomyocytov [Mst J.M. 1974; Clark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980; Füchse. 1983].

Prítomnosť zmluvných zmien srdcových osteofilov (konvergencia anizotropných rezov, redukcia hrúbky 1 disku) 2 stupne roeopirr

nadmernej kontrakcie myofibríl. Úplné vymiznutie 1-diskov v prípade kontraktúrnych zmien kardiomyocytov o 3 stupne indikuje rozpad troponického komplexu a stratu kontraktility kardiomyocytov. Tento proces vysvetľuje významné zvýšenie obsahu srdcového troponínu I (cTnl) pri akútnych formách koronárnych srdcových ochorení. K strate kontraktility myokardu dochádza aj počas blokovej dezintegrácie myofibríl a intracelulárnej myozhgolýzy.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) zistili, že hypertrofia a ischémia kardiomyocytov ukázali vysokú aktivitu lyzozomálnych štruktúr s procesmi cytoplazmatickej degenerácie a zvýšenou permeabilitou bunkových membrán v komorových kardiomyocytoch. Pri akútnom ischemickom poškodení kardiomyocytov sa vyvíja zvýšená permeabilita bunkových membrán, cytoplazmatických lézií a kardiomyocytových sarkolemov. To môže vysvetliť, že pri náhlom úmrtí na akútne formy koronárnych srdcových ochorení sa významne zvyšuje obsah srdcových markerov.

aspartátaminotransferázu a laktátdehydrogenázu. V tomto prípade dochádza k dezintegrácii komplexu troponínu so súčasným zvýšením permeability lyzozomálnych a bunkových membrán, čo nakoniec vedie k strate kontraktility myokardu. Získané údaje potvrdzujú koncepciu minimálneho poškodenia myokardu pri akútnej koronárnej insuficiencii, ktorú predložili viacerí autori.

Veríme, že naše zistenia môžu byť dôležité pri vývoji nových liekov na liečbu a prevenciu akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení, ktoré zabraňujú rozpadu komplexu troponínu, normalizujú endotelovú funkciu koronárnych artérií.

Štúdia nám teda umožnila stanoviť topografické znaky šírenia ischemického poškodenia v ľavej srdcovej komore pri akútnych formách ischemickej choroby srdca; a študované morfologické znaky sú rozdelené na patognomonické, diferenciálne diagnostické a neinformatívne; vyvinúť diferenciálny diagnostický algoritmus; sledovať vzťah medzi stupňom stenózy koronárnej artérie a charakterom morfologických zmien v myokarde, ako aj medzi zmenami biochemických parametrov perikardiálnej tekutiny a morfologickými zmenami v myokarde ľavej komory.

1. V prípade náhleho úmrtia na akútne formy ischemickej choroby spravidla nie sú žiadne výrazné makroskopické zmeny. Na histologické vyšetrenie je potrebné odobrať materiál podľa jednotnej metodiky z piatich topografických oblastí vľavo

komora srdca - vrchol, medzikomorová priehradka, predné, bočné a zadné steny.

2. Pri akútnej koronárnej insuficiencii sa ischémia myokardu vyvíja súčasne v najmenej troch topografických oblastiach ľavej komory. Frekvencia jeho výskytu v prednej stene je 50%, v laterálnej stene -52,6%, v zadnej stene - 52,6%, v interventrikulárnej priehradke - 31,6% a vo vrchole srdca - 42%. Súčasne sa ischemické poškodenie myokardu šíri z subendokardiálnych delení (89%) cez intramurálne (55%) na subepikardiálne (45%).

3. V prípadoch akútneho infarktu myokardu v pre-nekrotickom štádiu sa ischémia srdcového svalu vyvíja súčasne v jednej alebo dvoch topografických oblastiach ľavej komory, pričom v každom druhom prípade pôsobí predná, laterálna a zadná stena ľavej komory, v každom piatom prípade vrchole srdca. V tomto prípade dochádza k transmurálnemu poškodeniu steny ľavej srdcovej komory.

4. Matematická analýza 114 mikroskopických znakov ukázala, že na diagnostiku akútnej koronárnej insuficiencie je potrebné mať jeden patognomonický znak - zmluvné zmeny kardiomyocytov stupňa 3 a diferenciálne diagnostické znaky celkovo viac ako +15,0 bodov. Na stanovenie diagnózy akútneho infarktu myokardu v pre-nekrotickom štádiu je potrebná kombinácia troch patognomonických príznakov - zmluvných zmien kardiomyocytov stupňa 3, primárneho rozpadu glybchaty a intracelulárnej myocytolýzy a diferenciálnych diagnostických znakov v množstve viac ako + 15,0 bodov.

5. Štúdia zistila, že so stenózou koronárnych artérií srdca, tvoriacu viac ako 50% lúmenu cievy, spolu s akútnymi zmenami - spazmami intramurálnych tepien a edémom myokardiálneho medzimulzného priestoru, sa tiež zaznamenávajú príznaky chronického poškodenia - intermuskulárna proliferácia spojivového tkaniva.

6. Počítačové spracovanie obrazu mikropreparácií srdca nasledované morfometrickou štúdiou ukázalo, že v prípade náhleho úmrtia na akútne formy koronárnych srdcových ochorení dochádza k nerovnomernému nárastu v oblasti jadier kardiomyocytov.

7. V prípade náhleho úmrtia na akútne formy koronárnych srdcových ochorení je rozvoj zmluvných zmien 3. stupňa v kardiomyocytoch, primárnom myofibrilárnom kolapse a intracelulárnej myocytolýze sprevádzaný zvýšením hladín perikardiálnej tekutiny kardiálneho troponínu I (cTp1) a zvýšením permeability kardiomyocytových sarkolmov, špargle a ischemických buniek, aspirantínových buniek, špargle, ischemických buniek a v prípade zvýšenia peritoneálnych kardiomyocytov. ) a laktátdehydrogenázy (LDH).

Pre diagnostiku akútnych foriem koronárnych srdcových ochorení - akútnej koronárnej insuficiencie a akútneho infarktu myokardu v predkrotickom štádiu - sa odporúča:

1. Odobrať materiál na histologické vyšetrenie jednotnou metódou z 5 topografických oblastí ľavej komory: vrchol, ako aj medzikomorové prepážky, predné, laterálne a zadné steny ľavej komory na úrovni kruhu prechádzajúceho stredom vzdialenosti medzi vrcholom a mitrálnou chlopňou.

2. Po fixovaní materiálu v 10% roztoku neutrálneho formalínu, utesnení v parafíne, stačí namaľovať histologické rezy hematoxylínom a eozínom, chromotrop 2B vo vode modrej podľa N.N. Slinchenko (1964) so ​​zmenami, ktoré prijalo oddelenie Petrohradskej lekárskej akadémie postgraduálneho vzdelávania, aby preskúmala nenatreté mikro-prípravky v polarizovanom svetle.

3. V štúdii mikropreparácií používajte diferenciálny diagnostický algoritmus, ktorý zohľadňuje prítomnosť patognomonických a diferenciálnych diagnostických znakov.

4. Na stanovenie diagnózy akútnej koronárnej insuficiencie je potrebné: prítomnosť patognomonického morfologického znaku - zmluvné zmeny kardiomyocytov stupňa 3 a diferenciálne diagnostické znaky celkovo viac ako + 15 bodov.

5. Na stanovenie diagnózy akútneho infarktu myokardu v pre-nekrotickom štádiu je potrebné: povinná kombinácia patognomonických príznakov vo forme 3-stupňových zmluvných zmien kardiomyocytov, rozpad myofibríl a intracelulárnej myocytolýzy a prítomnosť diferenciálnych diagnostických znakov celkovo viac ako + 15 bodov.

1. Reznik A.G. O problematike počítačového spracovania mikromorfológie myokardu pre diagnostiku ischemického poškodenia kardiomyocytov / A.G. Resnick, MD Mazurenko // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník súdnych lekárov v Petrohrade; Ed. prof. MD Mazurenko. -SPb, 2001. - Vol. 5. - str.

2. Reznik A.G. Morfologické prejavy okamžitej príčiny náhlej smrti pri ischemickej chorobe srdca / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník súdnych lekárov v Petrohrade; Ed. prof. MD Mazurenko. -SPb, 2002. - Zv. 6. - str. 77-80.

3. Reznik A.G. O problematike počítačového spracovania mikromorfológie myokardu mŕtvol osôb, ktoré zomreli náhle / A.G. Resnik // Teória a

prax súdneho lekárstva: Zborník súdnych lekárov v Petrohrade; Ed. prof. MD Mazurenko. - SPb, 2002. - Zv. 6. - str. 82-84.

4. Reznik A.G. Mikroskopická a počítačová diagnostika zmien myokardu v telách jedincov. zomrel náhle / L.G. Reznik // Teória a prax súdneho lekárstva: Zborník peterskej spoločnosti súdnych lekárov; Ed. prof. M. Mazurenko. - SPb. 2003. - Zv. 7. - s.

5. Reznik A.G. Morfologické zmeny v myokarde a biochemické parametre perikardiálnej tekutiny u tých, ktorí zomreli na ischemickú chorobu srdca náhle / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko a kol. // Teória a prax, súdne lekárstvo: Zborník súdnych lekárov v Petrohrade; Ed. prof. MD Mazurenko - St. Petersburg, 2003. - Zv. 7. - str.

6. Reznik A.G. Mikromorfológia myokardu pri diagnostike bezprostrednej príčiny náhlej smrti koronárnej srdcovej choroby / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko // Problematika expertízy v medicíne. - 2003 - № 2. - s.

Podpísané v tlači 13..s\u003e 4 Formát 60 × 84 "/ 16.

Objem 4% pl._Tirage s kópiami<о

Tlačiareň Lekárskej akadémie, 194044, Petrohrad. Str. Akademik Lebedev, 6

Podľa moskovského registra infarktu myokardu, vo veku 20-64 rokov takmer 90% mŕtvych bolo náhle diagnostikovaných ischemickej choroby srdca, Život pacientov s ICHS náhle končí v 50-60% prípadov, podľa iných údajov až do 80%) ľudí, ktorí majú ARIA, predtým mali určité prejavy ICHS. U mladých ľudí, BCC môže mať koronárny genetický pôvod v dôsledku ostrého spazmu koronárnych artérií, dokonca aj v neprítomnosti koronárnej aterosklerózy. V štúdii 200 prípadov SCD v 83,2% prípadov sa zistila závažná stenóza koronárnej artérie so zúžením lúmenu najmenej 75%, ale bez príznakov MI. V ostatných prípadoch sa zistila výrazná ateroskleróza koronárnych artérií v 36%\u003e. 23% odhalilo anomáliu systému srdcového vedenia.

Tieto údaje nám umožňujú dospieť k záveru náhla srdcová náhla smrť   najčastejšie spojené s ochorením koronárnych artérií. V prevažnej väčšine prípadov ide o akútnu koronárnu insuficienciu, ktorá viedla k komorovej fibrilácii alebo srdcovej zástave z dôvodu „zastavenia“ sínusového uzla alebo atrioventrikulárneho bloku.

Preto klinickí lekári čelia dôležitej úlohe včasnej diagnostiky ischemickej choroby srdca a predovšetkým u pacientov s angínou pectoris.
Ischemická choroba srdca   Klinicky sa prejavuje akútnym koronárnym syndrómom v 60% prípadov, v 24% prípadov so stabilnou angínou a v 16% prípadov s ARIA.

V závislosti od patogenetického mechanizmu sa rozlišuje niekoľko typov. angina pectoris: stenokardia dodania, stenokardia konzumácie, nekonstantná stenokardia.

Angina Dodávka   (zásobovanie) - vzniká v dôsledku narušenia fungovania regulačných mechanizmov, čo vedie k výskytu epizód ischémie v dôsledku prechodného poklesu prívodu kyslíka, ktorý je dôsledkom koronárnej kontrakcie. S fixným prahom stenokardie spôsobeným zvýšenou potrebou myokardiálneho kyslíka s niekoľkými vazokonstrikčnými zložkami je úroveň fyzickej aktivity potrebná na rozvoj stenokardie relatívne konštantná. Títo pacienti môžu jasne určiť stupeň fyzickej aktivity, pri ktorej sa vyvinie záchvat.

Spotreba Anginy - v dôsledku rozporu medzi prietokom krvi a zvýšeným dopytom po myokarde po energetických substrátoch a kyslíku na pozadí fixovaného obmedzeného prívodu kyslíka. Zvýšený dopyt je spôsobený uvoľňovaním adrenalínových adrenergných nervových zakončení v dôsledku fyziologickej reakcie na napätie alebo stres. Haste, vplyv emócií, emocionálna agitácia, psychický a duševný stres, hnev na pozadí existujúceho zúženia koronárnych artérií môžu prostredníctvom rôznych komplexných mechanizmov viesť k záchvatu angíny pectoris. Zvýšená spotreba kyslíka u pacientov s obštrukčnými zmenami koronárnych artérií sa vyskytuje po jedle so zvýšením metabolických potrieb v dôsledku horúčky, tyreotoxikózy, hypoglykémie a tachykardie akéhokoľvek pôvodu. U týchto pacientov predchádza ischemická epizóda výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie. Pravdepodobnosť ischémie je úmerná veľkosti a trvaniu srdcovej frekvencie.

« Nestabilná prahová angína„- väčšina pacientov má zúženie koronárnych artérií, ale dôležitou úlohou pri rozvoji ischémie je obštrukcia spôsobená vazokonstrikciou. Títo pacienti majú „dobré dni“ (schopné vykonávať významnú záťaž) a „zlé dni“, keď minimálne zaťaženie vedie k klinickým a EKG prejavom. Majú variabilitu angíny, ktorá sa často stáva v dopoludňajších hodinách. Zhoršenie tolerancie cvičenia po jedle je výsledkom rýchleho zvýšenia potreby kyslíka myokardu.

V praxi je to bežnejšie zmiešaná angína", Ktorý zaberá strednú pozíciu medzi anginou pectoris s určitým prahom a nestabilnou prahovou angínou pectoris a kombinuje prvky" potrieb angíny pectoris "a" dodávky angíny pectoris ".

Bezbolestná ischémia.

Existuje skupina pacientov, u ktorých sú záchvaty ischémie sprevádzané miernym nepríjemným pocitom za hrudnou kosťou a veľká väčšina epizód ischémie je zistená na EKG. Vo zriedkavejších prípadoch pacienti s prítomnosťou aterosklerotického koronárneho poškodenia nikdy nemajú pocit bolesti, dokonca ani s rozvojom infarktu myokardu, len zmeny v EKG. Jedna štúdia poskytuje údaje o vývoji bezbolestného Q-infarktu, dokonca u štvrtiny pozorovaných pacientov s takýmto srdcovým infarktom.

S bezbolestnou ischémiou   chyba „varovného systému“:
- toto môže byť výsledkom kombinácie zvýšenej citlivosti na stimuly bolesti a koronárnej mikrovaskulárnej dysfunkcie;
Ďalším predpokladom vývoja bezbolestnej ischémie je veľká koncentrácia endogénnych opiátov (endorfínov), ktoré zvyšujú prah bolesti;
- pacienti s diabetes mellitus majú závislosť od bezbolestnej ischémie a vegetatívnej neuropatie.

na skryté formy poškodenia srdcaNapriek absencii porúch srdcového rytmu sa v myokarde vyvinuli výrazné metabolické poruchy a ultraštruktúry. Tieto zdanlivo neprejavujúce procesy môžu byť život ohrozujúce, pretože samotné a ešte viac, ak sa objavia ďalšie faktory, ktoré sme už spomínali, môžu spôsobiť výskyt rôznych srdcových arytmií až po ventrikulárnu fibriláciu a nástup SCD. Tieto ďalšie faktory, ktoré spôsobujú elektrickú nestabilitu srdca, zahŕňajú najčastejšie:
- objavenie sa ischemickej zóny na pozadí pozmenených zmien myokardu, \\ t
- zvýšená aktivita systému sympatiku a nadobličiek,
- zvýšenie koncentrácie voľných iónov sodíka a zníženie koncentrácie voľných draslíkových iónov v myocytoch.

Epizódy asymptomatickej ischémie   Priložená je vážna prognostická hodnota: ak sa v podmienkach testu s fyzickou záťažou u pacienta bez klinických prejavov ischemickej choroby srdca zistia na EKG určité patologické zmeny, potom v priebehu nasledujúcich 5 rokov sa u 85% týchto jedincov vyvinie buď angína pectoris alebo VS.

Vo väčšine prípadov BCC   (pri absencii údajov pre akékoľvek iné predchádzajúce ochorenie) možno považovať za letálny výsledok skrytého skrytého ochorenia koronárnych artérií. To znamená, že včasné predchádzanie smrteľným následkom môže pomôcť iba cielené rozpoznanie tajne tečúcich koronárnych srdcových ochorení a vykonávanie primeraných preventívnych opatrení pre mužov vo veku 40 rokov a starších.

Ak títo pacienti držia holter monitoring   alebo test s fyzickou aktivitou a záznamom EKG, potom v prevažnej väčšine prípadov môžu detekovať "tichú" ischémiu myokardu.

U pacientov s ochorením koronárnych artériípo infarkte myokardu sa komorové extrasystoly považujú za potenciálne malígne komorové arytmie. Ak je riziko náhleho úmrtia u takéhoto pacienta brané ako jednotka, potom len 10 samostatných komorových extrasystolov za hodinu ako nezávislý faktor toto riziko zvyšuje štyrikrát. Ak je zároveň ejekčná frakcia ľavej komory (iný nezávislý faktor) nižšia ako 40%, riziko sa zvyšuje 16-krát.