Ishemik yurak kasalligi. Koroner yurak kasalligi: simptomlar, davolash. Ishemik yurak kasalliklarining oldini olish

O'tkir ishemik yurak kasalligi (OIDD) - koronar qon aylanishining o'tkir buzilishi koronar arteriyalarga olib kelishi natijasida yuzaga keladigan va miyokardiyal hujayralardagi gipoksiyani keltirib chiqaradigan holat. Bu holatda, yurak mushagining qon oqimi bilan hozirgi vaqtda bu yurak mushagi ehtiyojlari o'rtasidagi muvozanat buziladi.

Rivojlanish mexanizmi

Ushbu patologiya tez-tez stress yoki jismoniy ortiqcha bosim ostida (bu vaqtda, miyokard qon quyilishiga qaraganda ko'proq kislorod yetkazib berishga muhtoj). Yosh guruhlari - keksa yoshdagi odamlar, genderga qaramasdan (erkaklarning ko'pincha 45 yoshdan keyin kasal bo'lib, ayollarga qaraganda 5 marta ko'p, ayollar esa 55 yoshdan keyin menopauza boshlanganida, keyin esa erkaklar patologiya tezligi jihatidan yuguradi).

Yurak-qon tomir tizimi kasalliklari orasida ishemik kasallik har doim yuzaga keladi. Patologiya sifatida KHD juda keng tarqalgan; bu ijtimoiy muammodir, chunki u doimiy yoki vaqtinchalik nogironlikka olib keladi yoki hatto rivojlangan mamlakatlarda o'limning sababi bo'ladi.

Vaziyat xavfi odatda hech qanday alomat bermaydi, ba'zida faqat yurak og'rig'i bo'lishi mumkin, va keyin to'satdan bir kishi aniq ko'rinmay turib o'ladi, sababi, sabab bo'ladi. Predispozitsiya qiluvchi omillar quyidagilardir:

• chekish va spirtli ichimliklarni suiiste'mol qilish kabi yomon odatlar;
• irsiy omil;
• gipodinamiya;
• yo'qligi jismoniy mashqlar  aksincha, tananing qobiliyatlari chegarasida ortiqcha yuklaydi;
• semirib ketish;
• arterial gipertenziya;
• qon tomir demansi;
• ateroskleroz;
• yuqori xoliterin;
• hayvonlarning yog'lari ustidagi yuqumli kasalliklar va boshqalar.

KHD uchun xavf omillari deyarli aterosklerozga o'xshash. Buning sababi, KKD rivojlanishining asosiy mexanizmi aterosklerotik tomirlardagi o'zgarishlar bilan bog'liq. KKD har qanday yoshda rivojlanishi mumkin, har bir narsa individual tarzda aniqlanadi.

Keksa yoshda tomirlardagi o'zgarishlarning katta qismi o'sib bormoqda: ular mo'rt bo'lib qoladi, elastikliklarini yo'qotadilar, devorlarga aterosklerotik plaklar biriktiriladi; tomirlarning to'lovga layoqatsizligi tufayli trombozga moyillik mavjud. Bularning barchasi qon oqimiga ta'sir qilmaydi.

Kemalar torayib ketgan bo'lsa, yuragida qon to'kilmasligi uchun ko'proq harakat qilish kerak. Yurakka oqib chiqadigan qon miqdori kamayadi, ya'ni kislorod miqdori pasayadi va ishemiya paydo bo'ladi. Odatda jarayon sekin o'sib boradi, ammo hamma narsa chaqmoq tezligida sodir bo'ladi va arteriya to'satdan to'xtatiladi. OIBS holati har doim o'ta xavfli bo'lib, reanimatsiya choralarini talab qiladi.

OIBS shakllari

CHD - guruh tushunchasi. Ishemik yurak kasalligining o'zi o'tkir va surunkali - 1979 yilgi umum qabul qilingan VOZ tasnifiga ko'ra, bugungi kunda qo'llanilgan. O'tkir ishemik kasallikning uch turi mavjud:

• To'satdan yurak (koronar o'lim).
• O'tkir fokal ishemik miokardiy distrofiyasi.
• Miyokard infarkti.

Surunkali koronar arter kasalligi (CHD) angina periyodik qo'zg'atuvchidir va u ikki xil patologik kasalliklardan iborat: katta va kichik fokusli kardioskleroz.

Miyokard kislorod talabi bilan uning haqiqiy qon oqimi o'rtasidagi bu muvozanatning sabablari qon tomirlari ichkarisida va tashqarisida o'zgarishi mumkin.

Kema ichida:

• koronar tomir devorlariga xolesterin plakatlar va uning lümeninin torayishi;
• tromboz va koronar arteriyalarning tromboemboliyasi;
• (koronar) tomirlardagi spazm.

Qon tomirlaridan tashqaridagi sabablar:

• qorin bo'shlig'ining qalinlashishi (miokardiyal gipertrofiya) tufayli yurakning kattalashuvini oshirish;
• taxikardiya;
• qon bosimi ortdi.

Kutilmaganda koronar o'lim (asosiy yurak xuruji)

Ushbu shakl bilan 2 turdagi natijalar bo'lishi mumkin: muvaffaqiyatli reanimatsiya va o'lim bilan. Bunday holda, hujum juda qisqa vaqtga to'g'ri keladi, o'lim 1 soat ichida sodir bo'ladi. Odamning boshlanishidan oldin sog'lig'i yaxshi bo'lgan taqdirda, o'lim bir soat davomida qayd etilgan va o'limga olib kelishi mumkin bo'lgan holatlar, voqea sodir bo'lganligi, asfiksiya va boshqalar. To'satdan o'lim haqida aytiladi. Bu odamlardagi IHD boshqacha tarzda namoyon bo'ladi: miyokardiyal gipertrofiya, perikardiyal effuziya, aritmiyalar, o'pka emboliyasi, gipertoniya, konjenital yurak nuqsonlari va boshqalar.

Bemorlarning 40% da o'lim ham kasallik alomatiga aylanadi. Buning sababi 2 ball: yurak ushlashi va qorin bo'shlig'ining mos keladigan pasayishi. Yordam yo'qligida hujum joyida o'lim sodir bo'ladi. Bunday holatlar tush paytida sodir bo'lmoqda, ular odam yotib, uyg'ongan deb aytishadi.

Hodisaning qisqa davom etishiga qaramasdan, davlatning kashshoflari bor:

• qorin bo'shlig'ida qattiq bosim bor va o'lim qo'rquvi bor;
• sog'lig'i yomon bo'lganligi, bemorning o'limidan bir necha kun oldin nafas olish va nafas qisilishi;
• ishlashi kamayadi.

Hujum paytida boshqa alomatlar qo'shiladi:

• qorin bo'shlig'ining buzilishi bosh aylanishi va kuchli nafas olishga olib keladi;
• nafas qisilishi va ko'krak og'rig'i;
• nafas va sovuq teriga;
• o'quvchilar kengaygan va yorug'likka reaksiyaga kirishmagan;
• karotid arterda puls yo'q;
• miya hipoksi bilincinin yo'qolishiga olib keladi;
• nafas olish g'ayrioddiy bo'lib, 3 daqiqadan so'ng to'xtaydi.

Ushbu naqsh qorin bo'shlig'i arteriyasi, qorin og'rig'i va yuqori qon bosimi bilan birga koronar arter kasalligi bo'lgan tajribali yadrolarda kuzatiladi. To'satdan o'lim bilan, koronar tomirlar keskin o'tkir spazm va elektromekanik ayrilish tufayli yurak funktsiyasi to'xtab qolishi mumkin. Shu bilan birga, qorin bo'shlig'i tasodifiy shartnoma tuzish bilan boshlanadi, qon ta'minoti buziladi va 30 daqiqadan keyin butunlay to'xtaydi.

Yoki o'tkir ishemiya 6 soatgacha davom etishi mumkin va o'lim bu vaqtdan keyin sodir bo'ladi. Bunday holatlar ham birinchi shaklga tegishli. Agar bemorda o'lik kasallikning boshqa patologiyasi topilmagan bo'lsa, tashxis qo'yiladi. EKG ko'p hollarda voqealarning tezligi tufayli mumkin emas - buning uchun vaqt yo'q. Biroq, agar u ushlangan bo'lsa ham, uninformativ. Arteriya okklyuziyasi darhol yuzaga kelmasligi mumkin, shunda simptomlar paydo bo'lmaydi. Otopsiyada bu kabi bemorlarda keng uterus aterosklerozi, spazm va koronar arteriyalarning torayishi kuzatiladi. Bemorlarning yarmida qon tomirlari koronar tomirlarda joylashgan. Quyidagi DIBSning boshqa shakllari ancha uzoqroq.

Miyokardiy distrofiyasi

Miyokardiy distrofiya bilan metabolik va biokimyoviy anomaliyalar rivojlanib, natijada gemodinamikani susaytiradi. Bu alohida nosologiya emas, balki ko'pgina patologiyalarning alomati: odatda bu yurak kasalliklari yoki qon va markaziy asab tizimi kasalliklari.

Kardiyak kardiomiopati, miyokardit, koronar arter kasalligi. Ikkinchi guruh - anemiya, zaharlanish va tonzillit. Bundan tashqari, miyokardiy distrofiya giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish, patologiyani bostiradi qalqonsimon bez  va nafas olish tizimi, uzoq vaqt davomida jismoniy faollikni oshirdi. Yurak mushaklarining distrofiyasi o'zini ko'rsatmaydi yoki YFga xos belgilar qayd etiladi: taxikardiya, nafas qisilishi, bo'g'imlarning shishishi, yurak etishmovchiligi, ko'ngilsizlikdan so'ng - ko'krak og'rig'i.

Agar chora ko'rilmasa, semptomlar o'sishi mumkin: og'riq tarqaladi, teri hiperemiktir, sovuq ter paydo bo'ladi, nafas qisilishi boshlanadi, havo va yo'tal yo'qligi hissi bor. Fokal distrofiya odatda sportchilar va qariyalarda rivojlanadi. Buning mo'jizalari ko'p ishlarni eslatadi:

• nafas qisilishi, kardialji;
• jismoniy mashqlar paytida tez yurak urishi;
• emotsional shoklar paydo bo'lganda xuddi shu alomatlar ro'y beradi.

Vaqti-vaqti bilan davolanish bilan vaziyat yaxshilanadi.

Yurak ishemiyasi paydo bo'lganida bu shakl 6-18 soat ichida rivojlanadi. Bu erda, EKG uni aniqlab olishga yordam beradi. Bundan tashqari, qonda yurakning shikastlangan mushaklarining fermentlarini aniqlash mumkin - bu hujum boshlanganidan 12 soat o'tgach sodir bo'ladi. Bunday hollarda o'limning sababi yurak etishmovchiligi, "yurak etishmovchiligi" (yurakning bioelektrik faolligi), qorinchalarning xaotik ishi.

Miyokard infarkti

Miyokard infarkti OITSning uchinchi turi bo'lib, o'lim bilan yakunlangan holatlarning 10-15% da. Bu erda miyokardning biron bir qismidagi o'tkir ishemiya va uning keyingi qon naychalari qon tomirlari bilan arteriyalarni to'liq yopish bilan bog'liq. Miyokardga qon oqimini to'xtatibgina qolmay, balki kislorod yetkazib berishni ham to'xtatmaydi, bu holda miyokard hujayralari uzoq vaqt davomida qila olmaydi. 30 daqiqadan keyin to'qimalarda nekrotik jarayonlar boshlang.

Miyokard hujayralarining o'limi 3-6 soat davom etadi. Shuning uchun bu vaqt bemorni qutqarishda oltindir. O'lim kasallikning boshlanishidan 18 soat o'tgach sodir bo'lishi mumkin, lekin hujum boshlanganidan bir kun keyin yurak xuruji aniqlanishi mumkin. Shu bilan birga, to'qima nekrozi avval miyokardda, keyin esa uning skarlasmalari bilan rivojlanadi. MI ning murakkab tasnifi ishemiyaning lokalizatsiyasiga, aniqlash vaqtiga bog'liq. Nekroz sohasida u kichik yoki katta fokal, intramural (butun yurak mushagi ta'sirlanganda).

MI bilan ventriküler fibrilasyon, yurak etishmovchiligi, aort anevrizması rivojlanishi mumkin. Bu sharoitlar bemorning o'limiga olib kelishi mumkin. Ko'pincha, MTI jismoniy kuchdan so'ng tez rivojlanadi. Uning belgilari:

• nafas qisilishi;
• nafas qisilishi;
• o'pka va chap qo'lda qorin bo'shlig'i bilan qorin bo'shlig'ida keskin og'riq va qorin bo'shlig'ida;
• sovuq ter;
• nazolabial uchburchakning siyanozi;
• ko'ngil aynishi, qusish va bosh aylanishi shaklida miya bilan birgalikda hipoksi belgilari;
• taxikardiya;
• qon bosimi ortishi;
• noaniq yo'tal;
• befarqlik tashvishlari va oldindan tushunish hissi.

Agar yuqorida sanab o'tilgan alomatlar bo'lmasa ham, ulardan faqat bir qismi (qattiq ko'krak qafasi og'rig'i, terlash, sarg'ishlik va terining siyanozi) bo'lsa ham, shifokorga tashrif buyurish kerak. Agar bemor xuruj vaqtida ongini yo'qotsa va yurak xuruji yuz bergan bo'lsa, tez yordam chaqirish bilan bir qatorda, qon aylanishini ushlab turish uchun bilvosita yurak massaji va sun'iy nafas olish kerak. Agar bemorlar ongli bo'lsa, tezyordam kelguniga qadar bemorning tilida nitrogliserin tabletka qo'yish kerak. Bemorda aspirin tabletkali chaynash kerak va 15-20 tomchi Corvalol tomchisi ichish kerak.

O'z vaqtida reanimatsiya qilish katta ahamiyatga ega. Agar bemor ambulansda o'lib ketmasa va intensiv davolanishga qabul qilingan bo'lsa, u shifoxonada davolanadi: behushlik qilish, yurak ritmini o'rnatish, qon ivishini olib tashlash, qon oqimini tiklash.

Reanimatsiyadan so'ng davolanish bo'limida kardiologlarning nazorati ostida barcha zarur dori-darmonlarni biriktirish bilan davolash amalga oshiriladi. Keyinchalik, statsionar davolanish oxirida u boshlanadi va reabilitatsiya jarayoni bir necha oyga cho'zilgan mashqlar bilan uyda davom etadi. Nükslarni bartaraf qilish uchun bemor hayot tarzini butunlay o'zgartirishi kerak.

Bashorat nima?

Ishemik yurak kasalligi surunkali patologiya bo'lib, u doimo rivojlanib borayotganini yodda tutish kerak - bu uning asosiy tendentsiyasi. Davolash, hatto eng to'g'ri va o'z vaqtida, faqat kasallikning rivojlanishini to'xtatishi yoki sekinlashishi mumkin, ammo jarayonni bekor qilish mumkin emas. Shuning uchun uni uzoq vaqt davolashdan ko'ra uning paydo bo'lishiga yo'l qo'ymaslik yaxshiroqdir.

Yurak muammolarini bartaraf etish uchun dorilar

Yurak haqida haqiqat. Kardigan o'lim

Ishemik yurak kasalliklari

ISHEMIK XALQARO KASALLIK, angina pektoris, o'tkir miokard infarkti Semptomatologiya, diagnostika +)

Koroner arter kasalligi (o'tkir shakli) koronar arteriyalar orqali qon oqimining pasayishi tufayli miyokard funktsiyasi buzilganligi bilan xarakterlanadi. Kasallikning o'tkir shakli ko'pincha jismoniy mashqlar bilan yoki yurakda ko'proq qon ketishini talab qiladigan stressli vaziyatga olib keladi. KHD dunyoning barcha mamlakatlarida o'limning eng ko'p uchraydigan sabablaridan biridir.

Bu hayot uchun juda xavfli shart. Tez tibbiy yordam talab etiladi.

Patologiyaning umumiy xususiyatlari

Koroner yurak kasalligi (CHD) - miyokardiyal hujayralardagi kislorod etishmovchiligi sababli patologik holat.

Kasallikning rivojlanishi quyidagicha:

1. Xolesterolning zarralari koronar tomirlar devorlariga to'planadi.
2. Aterosklerotik plakatlar qon tomirlarini to'sadi, qon oqimini to'sib qo'yadi.
3. Qon hajmining pasayishi yurak mushagi bilan ta'minlangan kislorod miqdorini pasaytiradi.

Agar arteriyalarning blokaji asta-sekin bo'lsa, koronar arteriya kasalligi asta-sekin rivojlanishi mumkin, lekin ba'zan o'zgarishlar chaqmoq chaqishi bilan kechadi va arter to'satdan bloklanadi.

Bu holat o'tkir miokard infarkti deb nomlanadi.

Surunkali shakl asemptomatik bo'lishi mumkin, ammo elektrokardiogramma (EKG) yurak shikastlanishini ko'rsatadi. Kasallikning o'tkir shakli nafas olish qiyinligi, chap dudoqlar, taxikardiya va chap hipokondriyumda og'ir og'riqlar bilan birga keladi.

O'tkir ishemik yurak kasalliklarining belgilari

O'tkir koroner yurak kasalligi shaklidagi miyokard infarkti hayot uchun o'ta xavflidir. Qon yurakni yurakka keskin to'xtatib, yurak to'qimalariga shikast etkazadi. Bu odatda bir yoki bir necha koronar arteriyalarni bloklash natijasidir. Patologik moddalar asosan yog 'hujayralari, xolesterin va hujayra chiqindilaridan tashkil topgan moddalar to'planishi sababli rivojlanishi mumkin.

Yurak xurujining klassik belgilari ko'krak qafasidagi og'riqlar va nafas qisilishi kabi ko'rinadi, ammo kasallik belgilari juda xilma-xil bo'lishi mumkin.

Eng ko'p uchraydigan alomatlar quyidagilar:

• chap gipokondriyadagi bosim yoki spazm;
• ko'krakdagi, orqada, jag'da va yuqori tananing boshqa joylarida og'riqlar to'xtab qolmaydi yoki ketmaydi, keyin qaytib keladi;
• nafas qisilishi;
• ortiqcha terlash;
• ko'ngil aynish;
• qusishga urinish;
• tashvish;
• yo'tal;
• bosh aylanishi;
• tez yurak tezligi.

Shunisi e'tiborga loyiqki, miyokard infarktı bo'lgan barcha insonlar ham shunga o'xshash belgilarga ega emaslar. Ko'krak og'rig'i ayollar va erkaklar orasida eng ko'p uchraydigan alomatdir.

Tibbiy statistika shuni ko'rsatadiki, ayollar erkaklarnikidan ko'ra tez-tez uchraydi:

• nafas qiyinlishuvi (taktipne yoki nafas qisilishi);
• jag'ning og'rig'i;
• yuqori orqa qismdagi og'riq;
• tushuncha loyqaligi;
• ko'ngil aynish;
• qusish

Ayrim ayollar odatdagi grippga o'xshash kasallik belgilarini sezadilar, ammo EKG natijalari yurak shikastlanishining belgilarini ko'rsatadi.

O'tkir ishemik yurak kasalliklarining sabablari

Yurak tananing yurak-qon tomir tizimining asosiy organi bo'lib, u har xil turlarni o'z ichiga oladi qon tomirlari. Ulardan eng muhimi koronar tomirlardir. Ularning vazifasi - tananing barcha organlariga, shu jumladan, yurakka kislorodga boy qonni etkazishdir.

Lipit blyashka to'planishiga qarab, ushbu arteriyalar bloklangan yoki siqilgan bo'lsa, yurakka qon oqimi sezilarli darajada kamayishi yoki butunlay to'xtashi mumkin.

Bu miyokard infarktiga olib kelishi mumkin.

Quyidagi omillar koronar arteriyalarning bloklanishiga olib keladi:

• Kam zichlikdagi lipoprotein (LDL) deb atalgan yomon xolesterin arteriyalarda bloklanishning asosiy sabablaridan biridir. Xolesterin inson oziq-ovqatida topilgan rangsiz moddadir. Tananing o'zi tabiiy ravishda ishlab chiqaradi. Barcha xolesterin yomon emas, ammo uning ba'zi shakllari arteriyalar devorlariga yopishishi va plitalar hosil qilishi mumkin. Shuningdek, arteriyalarda qon oqimini to'sishadi.
• To'yingan yog'lar, shuningdek, koronar arteriyalarda plaklarning to'planishiga ham hissa qo'shishi mumkin. Go'sht va sut mahsulotlari (mol go'shti, yog' va pishloq) tarkibidagi moddalar. Ushbu yog'lar qon aylanish tizimidagi yomon xolesterin miqdorini oshirib, yaxshi miqdorni kamaytirish orqali arteriyalarni bloklashiga olib kelishi mumkin.
• Arteriyalarning tiqilib qolishiga yordam beruvchi boshqa turdagi yog'lar trans-yog'lar yoki vodorodli yog'lardir. Ular, qoida tariqasida, turli xil qayta ishlangan mevalarda mavjud bo'lgan sun'iy moddalardir. Yorliqlar vodorodli yog 'yoki qisman vodorodlangan yog' sifatida aks ettiriladi.

O'tkir koronar yurak kasalligi uchun xavf omillari

Bir qator omillar miyokard infarkti xavfini oshiradi.

Quyidagi kasalliklarga ega odamlar xavf ostida:

1. Yuqori qon bosimi. Bosim qanchalik yuqori bo'lsa, yurak muammolari qanchalik katta. Gipertenziya qon tomirlariga shikast etkazadi va xolesterin plitalarining shakllanishini tezlashtiradi.
2. Qonning yuqori darajadagi yomon xolesterinini o'tkir miokard infarkti xavfini oshiradi. Siz vaziyatni yaxshilashingiz yoki ovqatlanishni o'zgartirishingiz mumkin dorilarstatin deb ataladi.
3. Qondagi triglitseridlarning yuqori darajasi yurak xurujini rivojlanish xavfini oshiradi. Triglitseridlar arteriyalarni yopadigan yog'li lipidlardir. Biror kishi ularni ovqatdan oladi, ular yog 'hujayralarida to'planadi. Ularning ba'zilari arteriyalarda qolishi va arteriyalar devorlariga blyashka to'planishiga hissa qo'shishi mumkin.
4. Qandli diabet. Yuqori qon shakarlari katta qon tomirlariga va nihoyat koronar kasallikka olib keladi. Bu doimiy monitoring va davolashni talab qiladigan jiddiy shart.
5. Kichkina odamlarda yurak xuruji ehtimoli yuqori.
6. Sigaret tamaki mahsulotlari yurak xuruji va boshqa yurak-qon tomir kasalliklari xavfini oshiradi.
7. Yosh, shuningdek, patologiyaning rivojlanishida ham omildir. Erkaklar 45 yoshdan keyin va 55 yoshdan keyin ayollar xavf ostida.
8. Yurak kasalligining "oilaviy tarixi" bo'lgan odamlarda kasal bo'lish ehtimoli ko'proq. 55 yoshdan oldingi yurak kasalligiga chalingan erkak oila a'zolari xavfi yuqori.

Miyokard infarkti xavfini oshirishi mumkin bo'lgan boshqa omillar quyidagilardir:

• stress;
• jismoniy mashqlar etishmasligi;
• ayrim giyohvand moddalar, ayniqsa, giyoh va amfetaminlardan foydalanish;
• preeklampsi.

Kasallik diagnostikasi

Miyokard infarktini aniqlash uchun shifokor yurak urishidagi anomaliyalar uchun yurakni tinglaydi. Keyingi qadam o'lchovdir qon bosimi. Elektrokardiyogram (EKG) yurakning elektr faoliyatini nazorat qiladi.

EKG - yurakning elektr faoliyatini aniqlash va qayd etadigan eng oddiy va informatsion tashxis usuli.

Sinov yurak urishi va uning ritmi qanchalik tez (doimiy yoki tartibsiz) ekanligini ko'rsatadi. EKG, shuningdek, yurakdan o'tayotganda elektr signallarining kuchi va vaqtini ham qayd etadi.

EKG quyidagi hollarda qo'llaniladi:

• Qalb tezligini baholang.
• Yurak mushagi (ishemiya) ga zaif qon aylanishini tashxis qilish.
• Yurak xurujini tashxis qilish.
• Yurak yuraklari kabi yurak anormalliklarini baholang.

Bir EKG koronar arter kasalligi va oldingi yoki joriy yurak xuruji belgilari tufayli yurak shikastlanishi belgilari bo'lishi mumkin.

Yurak ishining muammolarini aniqlash uchun funktsional EKG jismoniy mashqlar va dorilar yordamida amalga oshiriladi. Agar bemor o'ng tomonda harakat qilsa yoki mashq qilsa, EKG bajariladi. Bunday tekshiruvlar koronar etishmovchilik belgilarini aniqlashga yordam beradi va ular koronariy bo'lmagan o'zgarishlar bilan ajralib turishga imkon beradi.

EKG ni o'tkazmasdan oldin, elektrodlarning teriga tegib ketishini yaxshilash uchun yog'li kremlardan yoki losonlardan foydalanishdan ehtiyot bo'ling va o'rganishning to'g'ri natijasini oling.

Yurakning shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan oqsillarni sinash uchun qon tahlillari qo'llaniladi.

Boshqa diagnostik testlar quyidagilarni o'z ichiga oladi:

• yurakning muayyan vaziyatlarga qanday javob berishini ko'rish uchun stress testi (masalan, mashq qilish);
• arteriyalarda blokirovkalash joylarini izlash uchun koronar angiografiya bilan angiogram;
• ekokardiyografi yurakning yomon ishlaydigan joylarini aniqlashga yordam beradi.

Profilaktik tadbirlar (jismoniy faollik, sog'lom turmush tarzi, to'g'ri ovqatlanish) va barcha shifokorlarning retsepti- larining bajarilishi ushbu holatdan qochishga yordam beradi.

Quyidagilardan tashqari: angina (I20.-) yangi tug'ilgan miokardning vaqtinchalik ishemiyasi (P29.4)

I24.0 Miyokard infarktiga olib kelmaydigan koronar tromboz

Koroner (tomirlar) (tomirlar). emboliya\u003e natijasi emas. tutashgan yurak xuruji. tromboembolizm\u003e miyokard hulosasi: surunkali yoki koronar trombozning boshlanishidan 4 haftadan (28 kundan ortiq) davom etishi mumkin (I25.8)

I24.1 Dressler sindromi

Qabul qilinmagan: koroner yurak kasalligi (surunkali) NOS (I25.9)

Ishemik yurak kasalliklari (CHD)

U yurak xujayralarining shikastlanishi va o'limiga olib keladigan, ham o'tkir, ham surunkali, ham teskari, ham vaqtinchalik va qaytarilmaydigan turli xil klinik shakl va sharoitlarni o'z ichiga oladi. IHD, qoida tariqasida, koronar arterning torayishi (stenoz) darajasi kamida 50 foizga yetganda va angina pektorisining stressini aniqlanganda - lümen 70-80 foizga yoki undan ko'pga qisqarishi bilan namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, oldingi interventrikulyar arteriya tez-tez ta'sir qiladi. Arteriyalarning aterosklerotik zarari bilan bir qatorda IHD ning patogenezida, xususan, ichki qon tomir devorining (endoteliya) va endoteliyning hayotiy faoliyati davomida doimiy ravishda ishlab chiqaradigan kimyoviy birikmalar (endotelial omillar) holatida ham boshqa omillar ishtirok etadi.

Har ikki trombotsit omillari, qon tomirlari spazmlari, gormonal muvozanat va metabolik jarayonlar (lipidlar, oqsillar, uglevodlar va boshqalarning metabolik buzilishlari) va boshqa ko'pgina omillar, ularning aksariyati to'liq o'rganilmagan va boshqalar o'ynashmagan. umuman yo'q. Qanday bo'lmasin, tomirlar aterosklerozi, koronar arteriyalarning spazmlari, vaqtinchalik trombotsitlar (trombotsitlar agregatlari) koronar arter kasalligining patogenezining asosiy omillari hisoblanadi. Iskemik yurak kasalligi qanday o'ziga xos shakllarni olishi mumkin? Bu haqda batafsilroq gapiramiz.

Bir necha bor koroner yurak kasalliklarining shakllari. JSST klassifikatsiyasiga ko'ra, KKDning birinchi shakli mavjud to'satdan koronar o'lim  (yoki asosiy sirkulyar ushlab turish). Afsuski, bu etarli yosh va faol odamlarning o'limining juda tez-tez sababi. Tushunish bo'yicha, bu kutilmagan holda 6 soat ichida paydo bo'lgan zo'ravonliksiz o'limdir sog'lom odamlar. Ushbu ta'rif ushbu forma mohiyatini aks ettiradi.

- hech narsa haqida shikoyat qilmaydigan odamlar birdan tushib o'lishadi. Ba'zida ular hech narsani sezmaydilar, lekin ko'pincha dastlabki alomatlarni favqulodda vaziyatni oldini olish uchun zarur bo'lgan (ba'zan eng asosiy) chora-tadbirlar ko'riladi, seziladi va olinishi mumkin. Keyinchalik uni batafsil tahlil qilamiz.

CHD ning ikkinchi shakli miyokard infarkti. Kasalda miyokard infarkti bilan, muayyan hududda rouming bozuklukları tufayli kardiyak hujayralardagi (kardiyomiyositler) qayta dönüşümsüz o'zgarishlar yuzaga keladi, keyinchalik bu hujayralar o'lishi va kardiyomiyositlerin nekroz (o'lim) sohasida skar shakllanishi paydo bo'ladi. Yurak xuruji  - mavzu juda katta va murakkab, biz bu haqda batafsilroq ma'lumotga egamiz.

Kasallikning boshqa keng tarqalgan (va keng tarqalgan) shakli angina pektoris. Bu koronar arter kasalligining eng keng tarqalgan shakllaridan biridir va afsuski, bu kasallikning davolanishi haqida juda ko'p ma'lumotlarga qaramasdan, ko'pincha yetarli darajada davolash etilmagan angina. Buzilishlar yurak tezligi  nafaqat ateroskleroz va ishemik yurak kasalligiga bog'liq bo'lishi mumkin. Ular shuningdek, yallig'lanishli miokard kasalliklari, qondagi stress gormonlarining miqdori oshishi va boshqa ko'plab omillar bilan bog'liq, ammo IHDda ularning paydo bo'lishi miyokard ishemiyasi mavjudligi bilan bog'liq bo'lib, bu muammoni hal qilish qiyin kechadi. Nima uchun shunday bo'lsa, biz tegishli xabarnomalarda muhokama qilamiz.

Qon aylanishining buzilishi  - Kardiologiya sohasida yana bir katta muammo. Shunga qaramay, biz roumingni yo'qotish (NK, yurak etishmovchiligi) nafaqat IHD shaklidir, balki boshqa kasalliklarning namoyon bo'lishidir. Ko'p hollarda ham u etarli darajada davolash etilmaydi va agar angina pektorisida davolanishga etarli ma'lumot yetarli bo'lmasa, yurak yetishmovchiligini davolashga qaratilgan yondashuvlar jiddiy ravishda o'zgargan va shifokorlar bu haqida ko'pincha ma'lumotga ega emaslar. Ammo biz tabiiy ravishda, to'satdan koronar o'lim bilan boshlaymiz.

To'satdan koronar o'lim

Turli mualliflarning fikriga ko'ra, u travmatik bo'lmagan turli xil sabablar tufayli to'satdan o'lim hollarining 70-90% ni tashkil qiladi. To'satdan koronar o'limning asosiy sababi, albatta, CHD. Erkaklarda VKS erkaklarga qaraganda ko'proq: erkak va ayollarning nisbati 10: 1 ga etadi. Bu boshqa yurak kasalliklari uchun bir xil nisbatni oshiradi. Ya'ni erkaklarning yurak xurujiga yoki boshqa koronar ofatlarga qaramasdan o'limidan ko'ra o'limga qaraganda ancha yuqori.

VCS ning to'g'ridan-to'g'ri sababi ko'pincha qorincha fibrilatsiyasidir. Bu yurak ritmi buzilishi bo'lib, unda yurak bir butun sifatida kamaytirilmaydi, biroq shaxsiy kalp tolalari va tolalar guruhlarining xaotik bo'lmagan kontraksiyonlari paydo bo'ladi va yurak tezligi daqiqada 300-600 kasılmaya erishadi. Bunday davlatning qon aylanishining etarliligi jihatidan mutlaqo samarasiz bo'lib, hayotga mos kelmasligi aniq.

To'satdan o'limning boshqa sabablari asistole (ya'ni, yurak hibsga olinishi, yurak sindirishining yo'qligi) va elektromeknik disosiatsiya. O'lim xavf omillari. Asosiy xavf omillaridan biri hali ham chekish. 50 yoshgacha bo'lgan birdaniga halok bo'lganlarning guruhida hech qanday sigareta chekmagan, ularning 95 foizi sigaret chekardi. Chekish mexanizmi murakkab va juda ko'p omillardan iborat. Ayniqsa, 20 yoshgacha va ayollar uchun chekishni boshlaganlar uchun xavf oshadi. Boshqa bir muhim xavf omil - yurakning chap qorincha o'sishining (gipertrofiyasi). Bu holat qachon yuzaga keladi bosim ortdi, og'ir vaznli odamlarda, ayrim yurak nuqsonlari bilan. Bu mexanizm, asosan, kengaygan yurakdagi elektr jarayonlarining beqarorligi bilan bog'liq, shuningdek, mushak tolalari sonining ko'payishi koronar tomirlarning mutanosib o'sishi bilan birga emasligi va shu sababli yurak mushagi qon oqimi nisbatan kam bo'lib qoladi. mushak massasiqon (qon) va kislorod bilan ta'minlanishi kerak.

Bundan tashqari, VCS uchun xavf omil ham yurak kengayishi va yurak mushaklari disfunktsiyasining belgilaridir. Ushbu shartlar EKG, EchoKS, radiografik jihatdan miyokardiyal sintigrafiya, izotop ventrikulografi va yurakni o'rganishning boshqa usullari bilan tashxislanadi. Shunisi e'tiborga loyiqki, ushbu tadqiqotlar tibbiy ko'rik va so'roq qilishni bekor qilmaydi va bekor qilmaydi, ammo kasallikning prognozini aniqlash va o'zgartirishning jiddiyligini ob'ektiv baholash imkonini beradi. Muhim xavf omillari, xususan, inqiroz, erkaklar jinsi (biz allaqachon bu haqda gaplashdik) va stressni, ayniqsa avtonom nerv sistemasining simpatik bo'linishining faollashuvi fonida sezilarli arterial hipertansiyadir.

EKGda to'satdan o'lim xavfining yuqori belgilari mavjud. Avvallari ular katta ahamiyatga ega bo'lgan, ayniqsa qorincha shishib ketishidan oldingi prognoz qiymati. Launa va uning hammualliflari maxsus tasnifni ishlab chiqdilar, ular hayotga xavf soladigan yurak aritmi xavfini baholadi. Hozirgi kunda shifokorlar shu darajada keskin bo'lishni istamaydilar, hozirgi vaqtda aritmiyalarning tahlikali va prognozlari bo'yicha ko'plab fikr-mulohazalar qayta ko'rib chiqilgan va qayta ko'rib chiqilgan, ammo ba'zi o'ziga xos belgilar hali o'z ma'nosini yo'qotmagan. Klinik ko'rinish bilan birga EKG to'satdan koronar o'lim xavfini aniqlashda juda muhim mexanizm bo'lib qolmoqda.

koronar arteriyalarining yetarlicha katta sonli koronar torayishi eng muhim va xavfli o'rtacha yoki (Echo CS va izotopik o'qishni hujjatlashtirilgan qaysi) qattiq chap qorincha prognostik endi ko'rib disfunktsiyasi jihatidan, shuningdek aniqlab. Bundan tashqari, agar bunday bemorda yurak ritmining buzilishi mavjud bo'lsa, bunday bemorni to'satdan o'lim bilan tahdid qilish kerak va to'satdan o'limni oldini olish uchun qo'pol dastur amalga oshirilishi kerak.

To'satdan o'limga duchor bo'lganlar

Bu juda murakkab savol. Afsuski, marhumning katta ulushi to'satdan bunday rivojlanishni ko'rsatishi mumkin bo'lgan dastlabki belgilarga ega emas edi. Biroq, koronar patologiyasi bo'lmagan odamlarda to'satdan o'lim hollari kamdan-kam uchrasa, qurolli kuchlar tomonidan sog'lig'iga xavf tug'diradigan xavf-xatarlarga yo'l qo'yamiz.

1) maxsus guruh shaxslardan iborat miyokard infarkti. Ko'pincha, qurolli kuchlarning oldingi a'zolari bo'lgan bu odamlar. Ular charchoqni his qilishlari mumkin, shishganlik va bosimni kuchaytirishi, elkada og'irlik bo'lishi mumkin. Men darhol chuqur nafas olish yoki charchash tuyg'usi bunday rivojlanishning obro'si bo'lishi mumkin emas, deyish istayman, bunday har qanday yomonlashuvdan qo'rqmaslik kerak. Diqqat, birinchi navbatda, tushunarli sabablar bilan bog'liq bo'lmagan va koronar aylanishi aniqlangan (shuning uchun kasallikning prognozini aniqlashda koronar angiografiyaning muhim o'rni) bo'lgan shaxslar bilan bog'liq bo'lishi kerak.

Bundan tashqari, sigaret ichganlar va odamlarda sezilarli stressni boshdan kechirayotganida to'satdan o'lim xavfi sezilarli darajada oshadi. Og'riqli hujumlar chastotasi va tabiatdagi o'zgarishlar, vaziyatni to'g'ri baholash uchun juda muhimdir. Bunday holatlar (ular beqaror angina deb ataladi) juda g'alati, tez-tez to'satdan o'limga olib kelmaydi, lekin ular doimo bemor va shifokorlarning eng diqqat-e'tiborini talab qiladi, chunki ular takroriy yurak xurujiga olib kelishi mumkin. o'zingizni juda yoqimsiz.

Bu guruhdagi o'lim kuni bemorlarning deyarli yarmi xuddi shunday rivojlangan holatdan 3,5 soat oldin xuddi shunday belgilarga ega bo'lganligi aniqlandi. Bunday bemorlar o'z vaqtida boshlangan terapiya bilan najot topish imkoniga ega, shuning uchun siz ularning sog'lig'iga juda ehtiyot bo'lishingiz kerak. Afsuski, tez-tez Qurolli Kuchlarimizning oldingi a'zolari etarli darajada ifodalangan, ammo hech qanday choralar ko'rilmadi. Birozdan keyin bunday hollarda qanday choralar ko'rish kerakligini ko'rib chiqamiz.

2. Ikkinchi guruh odamlar, ayniqsa, to'satdan o'lim bilan tahdid qilganlar, aniqlanganlardir. ishemik EKG o'zgaradi  (yoki boshqa vositalar yordamida aniqlangan miokard ishemiyasi), ammo og'riq va boshqa alomatlar yo'q. Ko'pincha ular chap qorincha old devoriga ega. Ushbu bemorlarda hayot uchun xavfli bo'lgan aritmiyalar tufayli to'satdan o'lim xavfi yuqori. Bunday bemorlarning ko'pchiligi bunday kasallik mavjudligini bilmasliklari va tegishli choralarni ko'rmasliklari bilan vaziyat yomonlashadi va agar ular o'zlarining holati haqida xabardor bo'lsalar, nisbatan normal farovonligi tufayli ular kasallikning oldini olish va davolashga juda katta ahamiyat bermaydilar.

3. Ushbu guruhga shaxslar kiradi o'tkir miokard zarari aniqlanmaydi. Ularning ko'pchiligida biron bir kashfiyotchi yo'q va ularning quyoshning rivojlanish ehtimolligini aniqlash mumkin emas. Afsuski, bunday holatlar mavjud. Yordam faqat shoshilinch tibbiy hodisalar bo'lishi mumkin. Mamlakatimizda bunday bemorlarni parvarish qilishni tashkil etish rivojlangan mamlakatlarning orqasida yaxshi o'n yildan buyon davom etmoqda tibbiy yordam  tibbiy xodimlar, shuningdek fuqarolar va paramedik brigadalar (politsiya, o't o'chiruvchilar) mamlakatimizdagi sertifikatlangan tibbiyot xodimlarining ko'pchiligiga to'sqinlik qila olmaydigan darajada reanimatsiya qobiliyatiga ega.

O'limni oldini olish usullari.

Quyoshning oldini olishning asosiy printsipi, mening nazarimda, bemorlarga ularning ahvoli to'g'risida ma'lumot berishdir. Ya'ni odamlar o'zlarining kasalliklaridan noqulay tug'ilish ehtimoli haqida bilsalar, ular sog'lig'ining o'zgarishlariga ko'proq e'tibor berishadi, dori-darmonlarni faolroq olib borishadi, ular shifokorlar tavsiyasiga ko'proq e'tibor berishadi. Bunday holatlarda shifokorlarning sa'y-harakatlari asosan yurakdagi elektr hodisalarini barqarorlashtirishga qaratilgan.

Ushbu maqsadlar uchun disaggregants (aspirin, chimes, parmidine), antioxidants, preductal muntazam ravishda iste'mol qilinadi. Beta-blokerlardan foydalanish (obzidan, visken, atenolol va boshqalar) juda keng qo'llaniladi. Beta-blokerlar, aslida antiaritmik dori-darmonlarga qaraganda ritm buzilishi tufayli to'satdan o'limni oldini olishda yanada samarali ekanligiga ishonishadi. Bundan tashqari, namoyon bo'layotgan koronar arteriya kasalligining davolash o'zi uchun quyosh uchun profilaktik chora hisoblanadi.

Haqiqiy antiaritmik davolanishni tayinlash diqqatli yondashuvni talab qiladi. Bu alohida mavzudir, har holda, shifokor antiarrhythmic terapiya va giyohvand moddalarni tanlashni boshlash haqida har doim qaror qabul qilishi kerak. Bundan tashqari, bemor har xil tanqidiy holatlarda uning xatti-harakatlariga tegishli qator masalalarni hisobga olish kerak.

To'satdan o'lim xavfi yuqori bo'lgan bemorlar, agar iloji bo'lsa, kardiovaskulyar tizimga ko'proq yuk yuklaydigan vaziyatlardan qochishlari kerak. Shaxsiy jismoniy tarbiya va sport bilan shug'ullanish qat'iyan taqiqlanadi (ba'zi motorlar uchun yuklarning hayotiyligiga qaramasdan). Bunday odamlar fizik davolanish shifokori doimiy nazoratiga muhtoj, va faqat shifokor jismoniy faoliyati intensivligi va tabiatini oshirish yoki o'zgartirishga imkon beradi.

Ayniqsa, jismoniy mashqlar yoki stress paytida (yoki paytida) chekish taqiqlanadi. Avtotransportni uzoq vaqt davomida ishlatish, uzoq vaqt davomida bo'sh xonada bo'lish, iloji bo'lsa, samolyotda uzoq parvozlarni amalga oshirish tavsiya etilmaydi. Agar kishi stressga bo'lgan munosabat etarli emasligini, ortiqcha, ortiqcha ekanini bilsa, psixolog bilan maslahatlashib, stressli ogohlantirishlarga javob berish uchun mos uslubni ishlab chiqishi kerak. Ko'p miqdorda yog'ni ovlash yoki bir martadan ishlatish «og'ir» taomga yo'l qo'yilmaydi.

Ko'rib turganingizdek, maslahatlar sodda va aniq, lekin bunga qaramasdan, ular juda samarali va shuning uchun siz bularning barchasini shaxsiy erkinlikka tajovuz qilishni hisobga olmaysiz, chunki odatlaringiz va ehtiyojlaringiz haqida ozgina ongli ravishda chegaralanib, ko'p yillar davomida hayotingizni uzaytirishi va sog'lig'ingizni saqlab qolishi mumkin. .

Miyokard infarkti.

Miyokard infarkti - bu kontraktil miyokard hujayralarining bir qismi o'lib qolgan (nekrotik) hujayralarni qo'pol biriktiruvchi to'qima bilan almashtirish bilan ifodalanadigan jiddiy kasallikdir (ya'ni, infarktdan keyingi chandiq shakllanishi). Hujayra o'limi (nekroz) miyokard ishemiyasi davom etishi va ularning metabolizmasi buzilishi tufayli hujayralardagi qaytarilmas o'zgarishlarning rivojlanishi natijasida yuzaga keladi.

shuningdek o'tkir, o'tkirsimon muddatlari va davri (vaqt va oqim bosqichlari) chandiq - eng keng tarqalgan tasnifi infarkti tanlash keng va melkoochagovogo infarkt (bosh jarohatlarini hajmi), (miokard infarkti mahalliylashtirishni odatda derlar) nekrotik miokard infarkti markazida mahalliylashtirish har qanday dasturini o'z ichiga oladi . Bundan tashqari, turli xil yurak xuruji shakllarini tasniflashning yana bir necha mezonlari mavjud, ammo munozaralar davom etar ekan, bularning barchasini yaqindan ko'rib chiqamiz. Shu bilan birga, biz miyokard infarktining kelib chiqishi va uning umumiy ko'rinishini aniqlashimiz kerak.

Yurak xuruji  - bu kasallik doimo o'tkir va bosqichli bo'lib, miyokard infarkti, o'pka infarkti yoki buyrak infarkti muammosi. Miyokard infarkti (MI) bilan bog'liq holda, birinchi kunida infarktiya zonasi tashqaridan (agar yurakka murojaat qilish imkoniga ega bo'lsak), miyokardning sog'lom qismlaridan farq qilmaydi. Infarkt zonasi hozirgi mozaikadir, ya'ni mozaikadir. o'lik hujayralar orasida qisman yoki to'liq ishlab chiqilgan miyozitlar (yurak xujayralari) mavjud. Ikkinchi kuni esa mintaqa sog'lom to'qimalardan asta-sekin ajratiladi va ular orasida peri-infarkt zonasi hosil bo'ladi.

Ko'pincha peri-infarkt hududida fokal distrofiya zonasi ajratiladi, bu nekrotik zonani va qaytalanmaydigan ishemiya zonasini buzilmaydigan miyokard hududlari bilan chegaralanadi. Fokal distrofiya zonasida ko'p hollarda barcha tarkibiy va funktsional o'zgarishlar tiklanadi (qisman yoki to'liq). Orqaga qaytariladigan ishemiya zonasida o'zgarish butunlay teskari bo'lishi mumkin. Infarkt hududini chegaralashdan so'ng, yo'qolgan miyositlarning asta-sekin yumshashi va erishi, birikma to'qimalarining elementlari, qon tomirlari, asab tugunlari keladi. Nekroz markazining atrofida katta fokal miyokard infarkti bilan qariyb 10 kun davomida allaqachon yosh granülasyon to'qimasi mavjud bo'lib, shundan keyin bog'langan to'qimalar shilimshiqlikni davom ettiradi.

Almashtirish jarayonlari markaziga atrofidan borib, shunday bir muddat markazi asosiy hali mo'rtlashishi cho'ntaklari bo'lishi mumkin, va bu sayt motor yoki boshqa buzilishiga bir yalpi bajarmaslik rejimi bir yurak anevrizmalarni yoki portlash hosil qilish cho'zilgan qodir. Taxminan 3-4 oydan keyin va nekroz hududida chuqur skar to'qimasi nihoyat hosil bo'ladi. Kichkina fokal miyokard infarkti bilan chandiq ko'proq hosil bo'lishi mumkin erta muddat. Skarning tezligi nafaqat nekrozning markaziga bog'liq, balki umuman miyokarddagi koronar aylanish holatiga, ayniqsa peri-infarkt hududlariga bog'liq.

Bundan tashqari, bemorning yoshi, qon bosimi darajasi, vosita holati, metabolik jarayonlarning holati, bemorning to'liq aminokislotalar va vitaminlar mavjudligi muhimdir. davolanishning etarliligi, komorbidiyalar mavjudligi. Bularning bari butun vujudda va ayniqsa miyokarddagi rejenerativ jarayonlarning intensivligini belgilaydi.

Nima uchun miyokardiyal infarktda yurak mushaklaridagi o'zgarishni anatomik jihatdan batafsil (morfologik) aytishimiz mumkin? Aslida siz qalbda nima sodir bo'lganligini birinchi navbatda siz tushungan narsalar haqida fikr yuritishni istayman - yurak xuruji o'zining aniq bosqichi, bosqichli tuzilishga ega.

Har qanday bosqichda yurish mumkin emas, uni faqat imkon qadar o'z vaqtida kamaytirishingiz mumkin. Shuning uchun, yurak xurujini davolashda, avvalo, etarli darajada uzoq muddatli davolanish uchun sozlashingiz kerak, ikkinchidan, bir davrda muhim bo'lmagan omillarni aniq tushunish uchun, boshqa davrda kasallikning rivojlanishida hal qiluvchi rol o'ynashi mumkin.

Misol uchun, (albatta ma'lum sharoitlarda,) asosiy chandig'i shakllanishi davrida hatto nisbatan kichik yuk, (sumkasidan bir xil tashkil, bo'rtiq qorincha devori) yurak anevrizmasi sabab, va bir oydan keyin shu yuk qalbini mustahkamlash uchun foydali va hatto zarur mumkin mushaklar va bardoshli chandiq hosil bo'lishi. Keling, yurak xuruji haqida suhbatni davom etaylik. Endi esa, o'tkir keng ko'lamli (ya'ni, eng tipik) miyokard infarktüsünün qanday ko'rinishi haqida gapiraylik.

Miyokard infarktining klinik ko'rinishi.

Miyokard infarktining eng xarakterli alomatlari og'riqdir. Ichkariga kiradi odatda holatlar  chap tomonda joylashgan ko'krak qafasi, qorin bo'shlig'i orqasida, ba'zan yuqori qorinda yoki skapula ostida. A klassik ishi nitroglycerin (hech nitratlar! Ba'zan, afsuski, mashhur ko'rsatmalar og'riq, deb ko'rsatilgan miokard klinikalar tushuntirishlari, bo'ylab kelgan "nitratlar tomonidan o'chirildi bo'lishi mumkin emas". Nitratlar tushunchasi kirib nitropreparatov olib tashlash emas, 30 dan ortiq daqiqa davom etgan, qattiq ko'krak og'rig'i hisoblanadi sustak yoki nitrong kabi uzoq muddatli ta'sirga ega bo'lishi mumkin, shuning uchun bunday tavsif insonni faqat yo'ldan ozdirishi mumkin. Bu faqat dori juda tez harakat qilish - nitrogliserin.

Tilda ishlatiladigan nitrosorbid, xuddi nitrogliserin kabi, tezda etarli emas, garchi qo'lingizda nitrogliserin bo'lmasa ham ishlatilishi mumkin). Ammo bunday odatiy rasm har doim ham uzoq emas va bunday og'riqlar har qanday holatda ham miyokard infarkti rivojlanishiga bog'liq emas. Ba'zida og'riq o'rniga ko'kragida yonayotgan hislar, mushaklarning bosimi, sternum orqasida siqish mavjud.

Ko'pincha to'lqinlardagi og'riqlar ko'pincha uzoqlashadi, ba'zida zaiflashadi, hatto to'xtaydi, keyin yana kuchayadi. Ko'pincha og'riq aniq chegaralari yo'q va tarqoq, keng tarqalgan. Yurak xuruji paytida og'riq nafas harakati bilan bog'liq bo'lmasligiga ishoniladi. Biroq, bu har doim ham shunday emas va afsuski, miyokard enfarktüsünün kech tanılarına olib keladi, chunki shifokorlar, bu og'riqlarni yurak xastaligi bilan bog'lashmaydi. Bu shunga o'xshash belgilar odatda keng va chuqur miyokard infarkti bilan yuzaga keladi va plevraning reaktiv tirnash xususiyati tufayli yuzaga keladi.

Og'riqdan tashqari, miyokard infarkti ham qon bosimining pasayishi (ba'zi hollarda miokard infarkti yuqori qon bosimi bilan, ayniqsa, gipertonik yoshlarda sodir bo'lishi mumkin), boshqa holatlar bilan tavsiflanadi, ammo bu kamroq tarqalgan va bu holda soat va hatto kunlar).

Qon bosimining pasayishi yurakning kontraktilligi pasayishiga bog'liq bo'ladi, infarkt zonasiga tushgan miyokard zonalari kontraktatsiya qilish va ishlashni to'xtatishi mumkin. Bunda infarktlar zonasi qanchalik katta bo'lsa, demak, yurak konvulsiyasining kamayishi va qon bosimining pasayishi shunchalik katta bo'ladi.

Miyokard infarktining bunday dahshatli asoratlari, masalan kardiogen shok  juda katta va chuqur yurak xurujlari bilan rivojlanadi, ishlamasdan miyokardning 40% yoki undan ko'pigacha qisqarishi o'chiriladi. Miyokard infarktüsü bo'lgan bemorlarda qon bosimi darajasi qanchalik past bo'lsa, kasallik prognozlari qanchalik jiddiy. Qon bosimining pasayishi bilan bir vaqtda ritm va taxikardiyada o'sish kuzatilishi mumkin. Shunga qaramay, rezuslar qiling, taxikardiya doimo yuzaga chiqmaydi va bu har doim ham salbiy alomat emas, ammo bemorda ritmni oshirmasdan aritmiya xavfi o'rtacha taxikardiya rivojlanadigan odamga qaraganda sezilarli darajada yuqori bo'ladi.

Ko'pincha bemorlar avtonomik buzilishlarni rivojlantiradi: mushaklarning tremorlari, ko'ngil aynishi, qusish, siyish kasalliklari, sovuq ter, nafas qisilishi. Bemorlar o'limdan qo'rqishadi, xavotirda, xavotirda, ba'zan ruhiy kasalliklarda rivojlanadilar. Bu o'zgarishlar zararlanishlar hajmiga bog'liq mumkin (tufayli nekroz hypercatecholaminemia etarli hajmi, ya'ni, qon surgun gormonlar ham ortishiga - .. Adrenalin va boshqalar) yoki kamroq, nekroz hajmi bilan to'g'ridan-to'g'ri munosabatlarni kiyish emas.

Qanday bo'lmasin, yurak xurujining og'irligini baholashda ayniqsa, otonomik-psixologik o'zgarishga e'tibor bermaslik kerak (garchi, albatta, bemorning ahvoli og'irligi bu hodisalarning og'irligiga bevosita bog'liq). Bundan tashqari, odamning miyokard infarktiga turli xil psixologik reaktsiyalari mavjud. Bu faqat qo'rquv ko'rinishidagi birinchi reaktsiya, muvaffaqiyatli natija to'g'risida noaniqlik va h.k. balki kasallikning rivojlanishiga bevosita bog'liqligi va uning ahvoli to'g'risida shaxsning xabardorligi bilan bog'liq bo'lgan psixikada ham o'zgarishlar bo'lishi mumkin.

Bu erda juda ko'p turli xil nuanslar mavjud, ammo siz kasallikning normal (etarli) ruhiy reaktsiyalari va patologik (nevrologik) psixologik reaktsiyalar borligini bilishingiz kerak.

Oddiy psixologik reaktsiyalar  Ko'p uchraydigan yurak xuruji mavjud: psixologik reaktsiyani kamaytirish (anosognoziya elementlari bilan rad qilish), mo''tadil reaktsiya va ruhiy reaktsiyani kuchaytirish.

Bilan reaktsiyani kamaytirish  uning ahvolini etarli darajada tanqidiy baholamaslik, biroz yuqori darajadagi ruhiy holat ahvolga mos kelmasa-da, bemorning xulq-atvori buzilmaydi, psixopatologik belgilar mavjud emas, davolanishdan bosh tortilmaydi, shuning uchun bunday reaktsiya etarli va normal deb qaralishi mumkin. Bunday «kasallikdan voz kechish» insonning kasallikning psixologik reaktsiyasi bo'lishi mumkin, ammo bunday bemorlar shifokorning yaxshi psixologik ishiga muhtoj. Ular o'zlarining ahvolini kamligini hisobga olib, rejimning buzilishiga va tibbiy retseptlarga olib kelishi mumkin.

Psixologik javobni oshirish  u psixopatologik xatti-harakat kasalliklari bilan hamrohlik qilmaydi va kasallikning normal (hatto keraksiz) reaktsiyasi ham hisoblanadi. Bu reaktsiya bilan, aksincha, kayfiyat pasaytiriladi, bemorlar o'zlarining tiklanish va kelajakdagi taqdirlarini umidsizlik bilan qabul qilishadi. Bunday bemorlar ko'pincha shubhali bo'lib, ularning holatini diqqat bilan kuzatishadi, o'z vaqtida dori-darmonlar va tavsiyalarga rioya qilishdan tashvishda.

Ko'pincha ular folklor va noan'anaviy davolash usullari bilan qiziqishadi (bu nafaqat yurak xuruji yuzaga kelganida keskin reaktsiya emas, balki xuddi shunga o'xshash yurak xurujiga uchragan bemorlarda shakllanadigan etarlicha uzoq reaktsiya). Bunday bemorlarga ehtiyotkorlik bilan va ehtiyotkorlik bilan o'z sog'lig'iga (va ularning kasalligiga) nisbatan normal munosabatini shakllantirish, ularni tiklash uchun ularni yaratishga, ularga nisbatan ijobiy munosabatni shakllantirish va bu kasallarni noto'g'ri "shifokorlar" "Kardiyologlarga qaraganda, bunday kasalliklar shifokorga katta mas'uliyat yuklaydi va savodsiz, mas'uliyatsiz davolanish bu erda qabul qilinmaydi.

Bilan o'rtacha psixologik reaktsiya  bemorning sog'lig'iga bo'lgan munosabati juda yaxshi tushuniladi, u o'z holatini baholashga, tibbiy retseptlarni to'g'ri davolashga imkon beradi. Ular vaziyatning jiddiyligidan xabardor, ammo umidsizlikka va tushkunlikka tushib qolmaydi. Afsuski, bunday reaktsiya biz xohlagan qadar keng tarqalgan emas, chunki kasallik o'zi juda jiddiy va "yurak xuruji" degan so'zlar allaqachon odamlarda tegishli uyushmalar shakllantiradi.

Miyokard infarktiga patologik reaktsiyalar. Odatda, besh turga qadar qaynatiladi:

1) Kardiofobik reaktsiya. Bemorlarga yurak uchun "yurak" qo'rquvlari, yurak xurujlarining takrorlanishidan qo'rqish, yurak xurujidan to'satdan o'lim. Minimal jismoniy faoliyatdan qo'rqish ham mavjud. Qo'rquv darhol paydo bo'ladi (yoki keskin ravishda ko'payishi mumkin), ko'pincha ular vegetativ namoyonlarga uchraydi - tanada titraydigan, terleme, kuchsizlik, yurak urishi. Bunday reaktsiyalarning o'ziga xos xususiyati shundaki, ular o'zlarini oqilona ishonch va tushuntirishga nisbatan juda kam darajada mos kelishi mumkin. Kasalga odatda dori-darmon bilan birgalikda uzoq muddatli psixoterapiya olib boriladi.

2) Depressiv reaktsiya. Depressiya, ruhiy tushkunlik, befarqlik, umidsizlik, pessimizm, o'zlarini tiklashda kufr, qorong'u ranglarda hamma narsani ko'rish moyilligi. Bunday reaktsiya kamdan-kam uchraydi, lekin juda aniq bir darajaga yetishi mumkin, keyin psixiatrga tezkor maslahat berish talab etiladi, chunki bu asosda o'z joniga qasd qilgan fikrlar paydo bo'lishi mumkin. Ishda qolgan, oilaviy farovonlik, kasallikning oqibati uchun, keyinchalik ichki zo'riqish, bezovtalik, tashvish va uyqunlik ruhiy holatlarda bezovtalik bu fonga (depressiv reaktsiyani tanlash - anksiyete-depressiv) qo'shilishi mumkin.

Bunday bemorlar ko'pincha qarindoshlari va tibbiyot xodimlarini o'zlarining cheksiz savollari va tashvishlari bilan bezovta qiladi, lekin ular kabi hech kimga ehtiyotkor, g'amxo'r va sabr-toqatli munosabatda bo'lish kerak emas. Ba'zan shifokorlarning kasallikdagi depressiv reaktsiyalarning rivojlanishiga sabab bo'ladigan darajadagi xatti-harakatlari.

3) Gipoxondriakal reaktsiya. Shaxsning ahvoli og'irligi, sog'lig'iga asoslanmagan xavotir, turli xil shikoyatlar, shikoyatlar soni va ob'ektiv o'zgarishlarning ahamiyatsizligi, sezuvchanlikning haddan tashqari kuchayib borishi o'rtasidagi aniq farq. Gipoxondriya elementlari yurak xurujiga uchragan juda ko'p sonda kuzatilishi mumkin, ammo bu klinik bosqichga nisbatan tez-tez uchraydi.

4) Histerik reaktsiya. Bemor uchun egosentrizm, namoyishga chiqish namoyon bo'ladi. his-tuyg'ularga chidamlilik (harakatlanish), boshqalarning e'tiborini jalb qilish istagi, xushyoqishni keltirib chiqarishi mumkin. ayniqsa, "jamoatchilik" da vegetativ kasalliklar kuzatilmoqda. Ayniqsa, histerik shaxslar nevrologik belgilarning rivojlanishi bilan birga "iffaviy falaj", jumladan, aniq Nevrologik kasalliklarni rivojlantirishi mumkin. To'g'ri, yurak xurujiga uchragan insonlar orasida sezilarli darajada g'ayriinsoniy munosabat juda kam.

5) Anosognozik reaktsiya. Davolash tavsiyalarini inkor etish va rejimni qo'pol ravishda buzish bilan kasallikdan bosh tortish. Bunday bemorlar bilan uchrashish haqiqatan ham kamdan-kam hollarda bo'lsa-da, statistika ma'lumotlariga ko'ra, yurak xurujiga uchragan patologik reaktsiyalarning o'ndan biri uning kasalliklarini inkor qilishdir. Bunday bemorlarga ishlash har doim juda qiyin, bemorning oilasiga, uning oilasiga katta ahamiyat beriladi.

Shunday qilib, o'tkir miokard infarkti bo'yicha asosiy normal va patologik reaktsiyalarni tekshirdik. Bunday reaktsiyalar bevosita miokard infarkti davrida, shuningdek kasalxonada qolish vaqtida bevosita rivojlanadi. Bemor shifoxonadan chiqarilgandan so'ng uyga qaytadi, bemorning ruhiy holati, shuningdek, bemorning psixologik holati o'zgaradi. Miyokard infarktida psixologik reaktsiyaning ikkinchi bosqichi boshlanadi.

Agar statistika davrida. kasal bemorni kasallikning oqibatlarini bartaraf etishlari kerak bo'lgan kasallik bilan og'rigan bemorning kasallikning juda yomon oqibatlariga va surunkali kasalliklarga chidamliligiga moslashi kerak. Bu davrdagi ruhiy holat ko'pincha yomonlashadi. Statsionar davrda bemor doimo diqqat, g'amxo'rlik, doimiy tibbiy kuzatuv ostida, har kuni tashvishlangan narsalar fonga tushadigan kasalxona sharoitida. Chiqib ketganidan so'ng u ko'pgina hayotiy muammolarga duch keladi - oila, uy-joy, sanoat va boshqalar.

Uning kelajakdagi hayoti - uning nogironlik holatiga, qanday bo'lishni davom ettirishiga, uning qanday xavfli bo'lishi mumkinligiga va hozir nima qilishi mumkinligiga, uning oilasi bilan nima yuz berishi va boshqa ko'plab muammolar bemorning ruhiy holatiga sezilarli ta'sir qiladi. Bundan tashqari, kunlik tibbiy kuzatuvning etishmasligi ham ularning salomatligi uchun g'amxo'rlik qiladi.

Bundan tashqari, bizning klinikalarimizda deyarli hech kim ushbu bemorlarning ruhiy holatiga qiziqmaydi va ishlamaydi va bemorlarning ko'pchiligi muammolari bilan yolg'iz qolishadi. Psixologik reaktsiyalarning turlari biz ko'rib chiqqan asosiy psixologik reaktsiyalarga mos keladi. Bunday hollarda asosiy reaktsiyalar kuchayishi mumkin, boshqa reaktsiyalarning belgilari mavjud rasmga qo'shilishi mumkin - aralashma klinik reaktsiyalar paydo bo'ladi.

Shu bilan birga, to'g'ri davolash usullari bilan, mavjud bo'lgan psixologik reaktsiyalar ko'pincha tartibga solinadi, umumiy farovonlik yaxshilanadi, aqliy zo'riqishni kamaytiradi va o'z-o'ziga ishonch paydo bo'ladi. Ko'p holatlarda, bu uch bosqichli reabilitatsiya sxemasi: yotoqxona shifoxonasi - sanatoriya-poliklinika orqali amalga oshiriladi.

Shunday qilib, rivojlanayotgan miokard infarkti klinik ko'rinishining psixologik xususiyatlari bilan biz ko'proq yoki kamroq tushunishimiz mumkin. Sizga shuni eslatib qo'ymoqchimanki, psixologik nuanslardan tashqari, miyokard infarktining og'riq sindromi xususiyatlarini va organizmning vegetativ sohasidagi bezovtaliklarning xususiyatlarini ko'rib chiqdik.

Boshqa alomatlar guruhi nekrotik omillarni zararlangan miyokarddan so'rilishiga bog'liq. Ushbu alomatlar nekroz zonasining hajmini aks ettiradi va unda yuzaga keladigan o'zgarishlarning dinamikasi ko'pincha rezorbtsiya muddati sindromi bilan birlashadi.

Xususan, birinchi kunning oxirida, ikkinchi kunning boshida tana harorati ko'tarila boshlaydi. Bu rezorbsiya (ya'ni nekrotik massalarni qonga singdirish) bilan bog'liq. Qonga kirib, bu nekrotik massalar tanadan yoyilib, tananing zaharlanishi, uning mast bo'lishiga olib keladi. Shuning uchun, qattiq og'riqli hujumdan so'ng harorat reaktsiyasi paydo bo'lishi, ayniqsa, angina pektorisining kuchli tashxisiga ega bo'lgan differentsial tashxisda katta tashxisiy ahamiyatga ega.

Tana harorati 2-4 kun davomida maksimal qiymatga etadi, odatda 38-39 ° C dan oshmaydi va asta-sekin oqim bilan birinchi haftaning ikkinchi yarmida, ba'zan oxirida esa normallashadi. Ba'zi klinisyenler gipertermiya darajasini (tana harorati ortib borishi) nekrozning o'lchamlari bo'yicha baholanishi va shuning uchun miyokard infarktining holatini taxmin qilish mumkin deb hisoblashadi.

Ba'zi darajada bu to'g'ri, ammo gipertermiya asosan organizmning umumiy reaktivligiga bog'liq. Xususan, keksa va yoshli yoshdagi nekrozning juda keng ko'lamli nekrozlari bilan, shuningdek og'ir qo'shnilari bo'lgan zaif odamlarda ham nekroz zonasida tiklanish jarayonlari, miyokard infarktining shikastlanishi bir vaqtning o'zida asta va sekin kechishi mumkin.

Bir hafta mobaynida harorat reaktsiyasi mavjudligi miyokard infarktüsünün noqulay bo'lishini, uzoq vaqt davomida yoki takrorlab, yoki tromboembolizm, pnömoni va boshqa kasalliklar bilan murakkab bo'lganligini ko'rsatadi. Uzoq vaqt davomida harorat oshishi bilan infarktdan keyingi sindromning (Dressler sindromi) yoki boshqa asoratlarning rivojlanishi mumkin. Miyokart infarkti birinchi kunining oxiriga kelib neyrozlar, eng katta faoliyatga ega bo'lgan neytrofillar nekroz markazining atrofida to'planadi.

Shu bilan birga, periferik qonda chapga neytrofil siljishi bo'lgan leykotsitoz aniqlanadi. Leykotsitoz ko'proq haroratdan ko'ra nekrotik markazning hajmini aks ettiradi, lekin bu ko'rsatkichlar orasida mutlaq bog'liqlik yo'q. Ayrim hollarda keng tarqalgan miyokardiyal infarktüsle bilan birga aniq bir lökositik reaktsiya mavjud emas. Bu, tananing turli xil stress faktörlerine juda zaif bir reaktsiyani ko'rsatishi va keksa va keksa odamlarda va zaif bo'lgan organizmda paydo bo'lishi mumkin. Leykotsitlarning miyokard infarktining rivojlanishiga etarlicha javob berolmasligi ta'mirlash (ya'ni restorativ, shifobaxsh) jarayonlarning va kasallikning uzoq davom etadigan faoliyatining etarli emasligini oldindan belgilab qo'yishi mumkin.

Shuni ta'kidlash kerakki, periferik qonda miokard infarkti rivojlanishining dastlabki kunlarida eozinofillarning soni ularning to'liq yo'qolishiga sezilarli darajada pasayadi - aneosinofiliya. Tuzatish jarayonlari kuchaygani sayin ularning soni ortadi. Eritrositning cho'kindi jinsi (ESR) kasallikning boshlanishidan 1-3 kun o'tib, 3-4 hafta davomida, ba'zida esa uzoqroq davom etmoqda. ESR ning normallashuvi, odatda, noaniqlikning tugallanishini ko'rsatadi yallig'lanish jarayoni  nekroz sohasida.

Ushbu muddatdan so'ng ESR yuqori yoki uzoq muddatli yoki takrorlanadigan miokard infarkti, yoki asoratlar qo'shilishi haqida ma'lumot beradi. Miyokart infarkti boshlangandan buyon birinchi haftaning boshida Leykotsitlar soni kamayganligi sababli ESR darajasi o'sishda davom etmoqda, bu ko'rsatkichlar dinamikasini aks etuvchi egri chiziqlar kesishadi. Ushbu miyokard infarktining odatda belgisi "qaychi" deb ataladi.

Kataloglar

Shimik yurak kasalligi (CHD) (sinonimi: koronar yurak kasalligi) koronar tomirlar tizimida zararlanish sababli miokardga qon quyilishining kamayishi yoki to'xtatilishi oqibatida o'tkir yoki surunkali kasallik. VOZning ushbu ta'rifi (1969) KHD rivojlanishining asosiy mexanizmini aks ettiradi - bu kislorod uchun miyokardiy ehtiyoj va koronar arteriyalar orqali etkazilishi ehtimolligi o'rtasidagi farq.

Tasnifi (VOZ). Koroner yurak kasalliklarining quyidagi asosiy turlari aniqlanadi: 1) o'tkir miokard infarkti; 2) boshqa o'tkir va subakut shakllar; 3) surunkali shakl. Kasallikning asosiy belgilari sifatida Angina pektorisi barqaror va beqaror bo'linadi.

Barqaror angina ikkita asosiy shakl bilan ifodalanadi: a) stressli angina; b) angina va taranglikni to'xtating. Qolgan angina pektorisining paydo bo'lishi kasallikning yomonlashuvini ko'rsatib beradi, bu esa kislorodni dam olishda miyokardga yetkazib berishning etarli emasligini ko'rsatadi. Stabil bo'lmagan angina surunkali koronar arter kasalligi va o'tkir miokard infarkti o'rtasida oraliq pozitsiyani egallaydi. Ushbu shaklning o'ziga xos xususiyati klinik va EKG belgilarida vaqtinchalik ishemik o'zgarishlar bilan koronar aylanishning beqarorligi hisoblanadi. Bemorlarning 20-40 foizida noaniq angina miyokard infarktiga aylanadi.

Koronar arter kasalligining chastotasi so'nggi o'n yilliklar davomida dunyodagi ko'p mamlakatlarda epidemik kasallik paydo bo'lishiga olib keldi va o'lim darajasi boshqa barcha sabablar orasida birinchi o'rinda turadi. AQShda har yili koronar arter kasalligi va uning asoratlaridan 600 mingdan ortiq kishi halok bo'ladi. Ayniqsa, kasallikning tarqalishi, shuningdek, o'lim darajasi 45 va 65 yoshdagi erkaklar orasida yuqori. ayollarda kasallik 10-15 yil keyin erkaklarnikiga qaraganda boshlanadi. O'limning eng ko'p tarqalgan sababi miyokard infarkti va uning asoratlaridir.

Etiologiya va patogenez. IHD, odatda, koronar arteriyalarning aterosklerozini stenozlash bilan rivojlanadi. Otopsiyada bemorlarning 92-94% da koronar arteriyalarda aterosklerotik o'zgarishlar kuzatildi va in-Vivo selektor koronarografiya natijalari kasallikning klinik ko'rinishi bo'lgan bemorlarning 85% da o'zgaruvchan darajadagi kontraksiyonlarning aniqlanishini ko'rsatdi. Koroner arteriyalarda aterosklerozning rivojlanishi qon tomir tizimining boshqa qismlarida bo'lgani kabi bir xil naqshlarga ega. Dastlabki aterosklerotik o'zgarishlar 15-20 yoshda allaqachon paydo bo'ladi va 40-45 yillarda ular sezilarli darajada aniqlanadi va 3/4 holatda faqatgina bitta koronar arter lumenning 75% dan ko'prog'ida torayadi. Koroner arteriyalarda aterosklerotik lezyonlarning xususiyatlari quyidagilar: 1) koronar arteriyalarning katta, subepikardial joylari joylashgan proksimiy qismlarida mintaqada lokalizatsiya; 2) tomirning 1-5 sm gacha bo'lgan qismini ajratish; 3) zarar etkazilgan hududga nisbatan distillangan qon yoki qon tomirlarining yaxshi saqlanishini ta'minlash.

Koronar arteriya kasalligining etiologik omillari turli xil patologik jarayonlar bo'lishi mumkin: emboliya trombotik omillar orqali, aorta anevrizmasini, koronar tomirlar orifislarini siqish bilan kesishadi. Birinchidan, bu patologik jarayonlar, tabiatdagi turli xil va aterosklerozlar, koronar arteriyalarda qon aylanishining buzilishiga olib keladi va kasallikning patogenezi ostida qoladi.

Patologik anatomiya. Koroner arteriyalar aterosklerotik jarayonning turli bosqichlarida o'zgarishlarga uchraydi: subintimal lipid kontsentratsiyasidan blyashki tomir lümeninin keskin qisqarishiga qadar va tomirning to'liq oklüzyonuyla tromboz. Yurakka tushishi jihatidan oldingi pastga tushadigan arteriya birinchi, ikkinchisi - o'ng koronar arteriya, uchinchida - chap koronar arteriya konvertida, so'ngra chap koronar arteriya burchagi kuzatiladi. Bemorlarning 75% da koronar arteriyalarning aterosklerotik zararlanishi kuzatiladi. Koronar arteriyalar kanalining torayib boruvchi distribyutivligi 88% hollarda saqlanib qoladi, ammo ko'plab lezyonlar bilan, barcha o'zgargan koronar arteriyalarda rekonstruktiv operatsiyalar uchun anatomik sharoitlar faqatgina 30% holatda mavjud. Buning sababi tomir bo'ylab aterosklerozning distal yo'nalishda tarqalishi va rivojlanishi. Qandli diabet va kuchli gipertenziya vaqtida distal koronar arteriyalar ko'proq ateroskleroz bilan ta'sirlanadi.

Miyokard IHD shakli va bosqichiga qarab morfologik o'zgarishlarga uchraydi. Miyokard infarktining o'tkir bosqichlarida har xil o'lchamdagi nekrozlar kuzatiladi, keyinchalik skar to'qimasini postinfarktsiyali kardioskleroz rivojlanishi bilan almashtiradi. O'tkir yurak xurujining asoratlari quyidagilar: interventrikulyar septumning yorilishi va uning nuqsoni; chap qorincha tashqi devorining perikard va tamponadga qon ketishi bilan yorilishi; mitral qopqoq etishmovchiligiga olib keladigan papillar mushaklari nekrozi; chap qorincha anevrizmasi. Kardiyoskleroz kaltsiy koronar arteriyalarining aniq torayishi - aterosklerotik kardioskleroz bilan miyokardga qon quyishning sustlashishi sababli yurak xuruji oldindan rivojlanmasdan rivojlanishi mumkin. Skleroz va miyokard fibroziyasi bilan birga kompensator miyokardiyal gipertrofiya kuzatiladi.

Miyokard ishemiyasining patofiziologiyasi. Yurak qon bilan o'ng va chap koronar arteriyalar orqali beriladi. Ushbu tomirlar orqali qon oqimi 100 g miyokard moddasiga o'rtacha 80 ml / min. Miyokardiyal qon oqimining va metabolizmaning asosiy xususiyatlari: 1) diastol paytida qonning katta qismi miyokardga kiradi; 2) sistol davomida intramio-yurak bosimi chap qorincha ichidagi subendokardiyal qatlamlarda eng yuqori va perforatsiya qiluvchi miyokardning diametri kichik bo'lib, qon oqimi qarshiligini oshiradi; 3) odatda, yurak mushagi kislorodning 75% ni chiqaradi va kislorodga qo'shimcha ravishda faqatgina aterosklerozda koronar arter stenozi bilan to'sqinlik qiladigan koronar qon oqimining o'sishi tufayli erishiladi. Kislorod iste'molini ko'paytirish zarurati ko'plab omillar bilan belgilanadi: jismoniy kirish, stress, taxikardiya, miyokard tonvi va boshqalar. Qonni etarli darajada qondirish qobiliyatiga ega bo'lmasa, muvozanat rivojlanadi va miyokardiy ishemiya paydo bo'ladi.

Koronar arterning torayishi lumenning 75% yoki undan ortiq darajasiga etganida qon aylanishini kamaytirishda muhim rol o'ynaydi. Bunday sharoitda, masalan, mashqlar kabi qon oqimini ko'paytirishga bo'lgan ehtiyojning har qanday ortishi amalga oshirilmaydi va natijasi miyokardiy ishemiya.

Klinik sharoitda yurak xurujidagi reversible ishemiya o'zgarishining o'tish davri keng tarqalgan bo'lib, ko'pgina omillarga bog'liq: a) okklyuziyaning tezligi; b) kompensatsiya mexanizmlarining mavjudligi, ularning asosiy qismi kafolatlarning aylanishidir. Odatda, miyokardda kollaterallar tarmog'i mavjud, ammo ulardagi qon oqimi kichik va retrograd bosim 15 mm Hg ni tashkil qiladi. San'at. Sekin-asta ortib boruvchi stenoz tufayli antegrada qon aylanishi koronar arterda pasayadi, bosim gradyani ortadi, retrograd qon oqimi va kollaterallarning diametri kattalashadi, bu esa ishemik miyokardiyal hududlarni etarlicha darajada ta'minlaydi. Intrasistemni, ya'ni bir arteriya havzasida va intersystem kafolatlarini farqlash. Ikkinchisi chap koronar arteriya tizimidan o'ngga yoki orqaga oqishni ta'minlaydi. Tez okklyuziya (tromboz, spazm, koronar arter emboliyasi) bilan, kollaterallar funktsional jihatdan kam va miyokardni iskemik nekrozdan himoya qila olmaydi - miyokard infarktüsünün rivojlanishi.

Tashxis Koroner arter kasalligining asosiy klinik belgisi - og'riq sindromi - angina (angina pektoris). Odatda anginal og'riq sternum orqasida joylashgan, ko'pincha uchdan uch qismida, kam uchdan uchi pastki uchinchi yoki epigastrik hududda sodir bo'ladi. Og'irlik yukdan keyin sodir bo'ladi, 3-5 daqiqa davom etadi va dam olishda o'tadi. Nitrogliserinni qabul qilishda eng aniq javob: odatda 1-2 daqiqadan keyin og'riq kamayadi yoki yo'qoladi. Ko'krak bezovtaligi, havo etishmovchiligi, taxikardiya, aritmiyalar va qo'rquv hissi kabi angina shaklida kam ko'rinadigan belgilar bo'lishi mumkin. Bo'yinning birida yoki ikkalasida ham, bo'yrak ostidagi og'riqlar bo'yinning nurlanishi o'ziga xosdir.

Koroner arteriyalarda aterosklerotik jarayonning rivojlanishi bilan angina hujayralari tana holatida, ovqat paytida va keyin ovqatni kechikib, dam olish vaqtida sodir bo'ladi. Koroner yotqiziqning og'irligi klinik belgilarning og'irligi - angina hujumlarining chastotasi va zo'ravonligi bilan baholanishi mumkin.

Anjina pektorisining klinik ko'rinishi. Nisbatan barqaror vaziyatning davrlari o'zgaruvchan angina - qattiq shakliga o'tish orqali farq qilishi mumkin. Quyidagi belgilar noturg'un angina pektorisining diagnostik mezonlari bo'lib xizmat qiladi: 1) odatdagi angina pektorisining keskin ravishda kuchayishi, qo'zg'atuvchi omillar bo'lmaganda 15-20 minut davom etgan soqchilikning paydo bo'lishi; 2) ilgari angina bilan og'rigan bemorlarda 15-20 minut va undan ko'p muddat davom etgan tutilishlar; 3) nitrogliserinni ishlatishdan kam ta'sir ko'rsatgan yoki uning yo'qligi; Hujumni bartaraf etish uchun siz dori yoki neyroleptanalgetik preparatlarga murojaat qilishingiz kerak; 4) EKG belgilarida vaqtinchalik miyokard ishemiyasi: ST segmentining tushishi, T-to'lqinining inversiyasi, lekin patologik G to'lqinining yo'qligi; 5) qonda an'anaviy yoki biroz yuqori darajadagi fermentlar, leykotsitoz etishmasligi va ESRning oshishi.

Stabil bo'lmagan stenokardiyali bemorlarning quyidagi guruhlari aniqlandi: a) birinchi marta bir necha kundan 3 oygacha bo'lgan; b) o'tkir va subakut davrda miyokard infarktidan keyin angina; c) kasallikning surunkali kasalligi fonida stabil bo'lmagan angina; g) preinfarktsiyani angina (miyokard infarkti xavfi).

Angina tipidagi Prinzmetala - variant shakli, u tez-tez kechqurun og'riqlar bilan og'rigan va hujumga javoban hujumlarning yo'qligi bilan tavsiflanadi. Printsmetal angina pektorisiyalarining hujayralari koronar arteriyalarning jiddiy spazmasiga olib keladi va odatda EKG ma'lumotlariga ko'ra subepikardial miyokard shikastlanishining belgilariga hamroh bo'ladi.

Miyokard infarktüsü koroner aylanishning o'tkir buzilishi turli xil lokalizatsiya miyokardiyasining nekrozi bilan namoyon bo'ladi. Klinik ko'rinishlar bir qator alomatlardan iborat: o'tkir uzoq ko'krak og'rig'i; ritm buzilishi; gemodinamik o'zgarishlar va yurak etishmovchiligi belgilari.

Miyokard infarktida kardiogen shok - bu miyokard massivini va jigar, buyrak va miyada mushaklarning buzilishi, periferik qon tomir reaktsiyalari va organizmdagi qon oqimining qisqarishini o'z ichiga olgan qo'shimcha omillar bilan bog'liq qon aylanishining sust shakllarining biridir. Shokning asosiy klinik belgilari: sistolik qon bosimining 80 mmHggacha pasayishi. v. xiralashgan va sovuqqadir terining tamg'asi; 20 ml / s dan kam oliguriya yoki anuriya; kechikish va tartibsizlik.

Yurak etishmovchiligi - koronar arter kasalligining umumiy klinik belgisi. IHD ning o'tkir shakllarida yurak etishmovchiligi, asosan chap qorincha, yurak kasalligi, o'pka shishi kabi boshlanadi. Koronar arteriya kasalliklarining surunkali shakllarida yirik fokal kardioskleroz, chap qorincha anevrizmasidan keyingi postinfarction, postinfarction mitral etishmovchiligi tufayli qon aylanishining sustligi asta-sekin ortadi. Postinfarktsiyali qorincha septal nuqsoni bilan tez-tez borayotgan rouming yetmezliği asosiy belgidir.

IHDning murakkab bo'lmagan shakllarida angina pektoris asosiy simptom bo'lib, fizik tekshiruv ma'lumoti juda kam: tekshiruv, og'riq va palpatsiya anomaliyalarni aniqlamaydi. Hujum paytida patologik III tusi paydo bo'lishi mumkin. Sistolik shovqin papiller mushakning disfunktsiyasini ko'rsatadi, u odatda kardiosklerozda eshitiladi. O'tkir miokard infarktining dastlabki kunlarida paydo bo'lgan qo'zg'atuvchi sistolik shovqinsimon infarktdan keyingi mitral etishmovchilik yoki interventrikulyar septumning yorilishi natijasidir. Ikkinchisi epitsentr bilan sternumning o'ng qirrasidagi shovqin bilan ifodalanadi, mitral yetishmovchiligi shovqini esa chap aksillar bo'shlig'iga o'tkaziladi. Umuman olganda, bemorni ob'ektiv o'rganish qon bosimi darajasiga, ritm buzilishiga, yurak va katta idishlar ustidan shovqinlarning mavjudligiga e'tibor qaratish kerak. Bu ma'lumotlar bizga ateroskleroz belgilari va yurak shikastlanishi haqida ma'lumot olish imkonini beradi.

EKGda dam olishda - IHD ning turli shakllarida koronar aylanishning etishmovchiligi, aritmiya va uzilishlar, miyokardning shikastlanishi va nekrozlari. Biroq, faqat EKG'li bemorlarning ko'pchiligi normal bo'lishi mumkin. Jismoniy mashqlar ostida elektrokardiografiya (velosiped ergometriyasi) koronar etishmovchilikni zarur koronar zahiraga ega emasligidan kelib chiqadi. Yuki bilan ijobiy testning mezonlari standart kabellardagi ST oralig'ida 1 mm dan oshiq, ko'krak qafasida esa 2 mm dan ortiq bo'lgan.

KHD uchun rentgen tekshiruvi maxsus simptomlarni aniqlamaydi. Yurak anevrizmasi va yurak etishmovchiligi diagnostikasi koronar arteriya kasalliklarining asoratlari (kichik dumaloq kontsentratsiya, yurak bo'shlig'ining kengayishi, o'pka shishi) kabi muhim ahamiyatga ega.

Selektif koroner anjiyografi, yurak koroner arterlerinin aterosklerotik lezyonlarının topikal tashxis uchun eng to'g'ri usuli bo'lib, daralma darajasini va uni lokalizasyonunu, koroner arterlerin periferik kanal holati va kollateral rouming holati aniqlash imkonini beradi.

Jarrohlik uchun koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarni tanlashda tanlangan koronar angiografiya so'nggi diagnostika usuli sifatida namoyon bo'ladi. Bundan tashqari, yurak koronar arteriyalarining konjenital anomaliyasidan shubha qilingan bemorlarga, keyinchalik chap qorincha anevrizması yoki miyokard enfarktüsünün - qorincha septal defektinin boshqa bir komplikasyonu bilan ko'rsatiladi. Qorinor anjiyografi ayniqsa chap koronar arteriya stenozida shubha qilingan hollarda kerak. Yurak fibrilatsiyasiga uchragan koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarda ushbu asoratning sabablarini tushunish uchun koronar angiografiya zarur. Umumiy holda, koronar angiografiya og'ir klinik ko'rinishdagi va dori-darmonli davolanishning etarli samarasi bo'lmagan, koronar arter kasalligi bilan og'rigan bemorni davolash usulini tanlash uchun muhimdir.

Chap ventrikulografi koronar angiografiya bilan bir vaqtda amalga oshiriladi. Kranikulogramning sifatli va miqdoriy tahlillari bilan kontraktil funktsiyani baholash imkonini beradi. Jarrohlik davolanish uchun aniq ko'rsatmalarni aniqlash uchun koronar angiografiya va ventrikulogiyani keng ko'lamda baholash kerak.

Koronar qon oqimining va miyokardiy perfüzyonun radyonüklid faoliyatlari (gamma kamerada skanerlash, nüklid vekülasyonu), miyokardiyal qon ta'minoti yetmezliğinin darajasini, funktsiya holati, jarrohlik uchun endikasyonları aniqlashtirish va samaradorligini aniqlash uchun imkon beradi.

Davolash. Davolash usulini tanlash har bir bemorni batafsil baholashga, koronar lezyon zo'ravonligini va dori-darmonlarni davolash samaradorligini, shuningdek, kasallikning tabiiy holatini prognozlashni bilishga asoslanadi. Giyohvand moddalarni davolashda dori vositasini o'z ichiga oladi: nitrogliserin, uzoq muddatli ta'sir nitratlari, B-blokerlari va kaltsiy antagonistlari. Qon bosimini normallashtirish, tana vaznini kamaytirish, chekishni to'xtatish kerak.

Koroner arter kasalligining turli shakllarini jarrohlik davolashning asosiy usuli to'g'ridan-to'g'ri miyokard revaskülarizatsiyasi hisoblanadi: mammarokoronar anastomoz va autovenöz koronar arter bypes operatsiyasi. Miyokart revaskülarizatsiyasining ikkala turi ham muayyan foyda va cheklovlarga ega. Shu sababli, usulni tanlash tajribaga asoslangan va ta'sirlangan koronar arteriyalarning qancha ko'pini chetlab o'tishiga bog'liq.

3-4 arteriyalarni bir necha manevralashda autovena ishlatiladi. Mammarokoronarnogo anastomoz va venoz koronar arteriya bypassini qo'llagan holda aralashgan aralashuv.

Surunkali iskemik yurak kasalliklarida jarrohlik ko'rsatkichlari angina og'irligini va uning qarshilik darajasini baholash orqali aniqlanadi. dori davolash; daraja va koronar arteriyalarning torayishining lokalizatsiyasi; miyokardning kontraktil funktsiyasi.

Chidamli angina pektoris va dori-darmonlarga qarshi chidamlilik jarrohlikning asosiy klinik ko'rsatkichidir. Anjina zo'ravonligining ob'ektiv mezonlari ijobiy sinov va jismoniy faoliyatga nisbatan past bardoshlik (400 kgm / min dan kam). 75% yoki undan ko'p arteriya toraytirish bilan koronar shikastlanishlari anatomik, pokiza, asosiy miokard revaskülarizasyon kerak bo'ladi. Keyingi jarohatlar arteriya sohasidagi miyokardning hayotga tatbiq etilishi va keng tarqalgan transmural chandiq bilan almashtirilmaganligi ko'rsatilgan. Ishemik miyokard disfunktsiyasi jarrohlikning belgisi hisoblanadi.

70% uchun chap asosiy koroner qisqarishi, uch koronar arteriyalar yo'qolishi jarrohlik nisbatan, chunki tabiiy bemorlarning o'limi yuqori jarrohlik uchun eng muhim ma'lumot hisoblanadi.

umumiy foydalanishga holatlar - birga yuradigan qattiq o'pka kasalligi, jigar, buyrak, miya, 180/100 mm Hg ustida doimiy bosim. San'at. 70 yoshdan katta yoshdagi bemorning umumiy ahvoliga qarshi ko'rsatma mavjud emas. Mahalliy qarshi: koroner distal lezyondur yurak arteriya tomirlari diametri kamida 1,5 mm, 0.30 quyida chap qorincha ejeksiyon fraksiyonunda kamayib tegishli parhez yordamida ortiqcha tana vazni (90 kg), tana og'irligi kamaytirish, keyin operatsiya erishish mumkin bo'lsa agar bu anevrizma yoki postinfarktsiyaning mitral qopqog'i nuqsoni bo'lmasa, qorincha septal nuqsoni.

Prognoz. Operatsiyadan so'ng angina yo'qolishi 70% tashkil etadi, bemorlarning 15-20% da sezilarli yaxshilanadi. Miyokordning revaskülarizatsiyasi mashqlar tolerantligining o'sishiga olib keladi, hayot sifatini oshiradi. Bemorlarning 40% i miyokardning kontraktil funktsiyasi yaxshilanadi. Amaliyotning yaxshi natijalari shlanglarning funktsiyasi bilan bog'liq. Santlarning dastlabki passivligi 75-85% ni tashkil etadi va ichki torakal arteriyadan yuborilgan graftning aniqligi 90% ni tashkil qiladi. Vaqt durust Santi soni har yili tufayli aterosklerotik jarayon progressiyaning uchun 2-3% ga qisqardi, yoki parallel ulangan intimal fibroz tomonidan.

Yurak kasalligi. İskemik yurak kasalligi. HİPERTANSIY YUZ KASALLIGI. Miyokardiyal gipertrofiya. KASALLIK VA KRONİK PULMONARY XALQ

Ishemik yurak kasalliklari (IHD) - koronar aylanishning nisbatan yoki mutlaq etishmovchiligi tufayli kelib chiqqan miyokard ishemiyasidan kelib chiqadigan kasalliklar guruhidir.   Ushbu kasallikning asosi koronar arteriyalarning lümeninin aterosklerotik qisqarishi hisoblanadi.

Kasallik keng tarqalgan. Shu sababli, JSST qarori bilan, 1965 yildan boshlab KHD Xalqaro kasalliklar tasnifida mustaqil nosologik guruh deb hisoblanadi.

Miyokorddagi shunga o'xshash o'zgarishlar yurak koronar arteriyalarining aterosklerotik shikastlanishlarisiz sodir bo'lishi mumkin. Misol uchun, turli vaskulyit, trombendaxardit, miokardit natijalari. Ular mustaqil kasalliklar sifatida qaralmaydi, ammo ular tegishli patologik jarayonning asoratlari sifatida.

IHD - ateroskleroz va gipertenziya (fon kasalligi kabi) yurak shaklidir. Ushbu patologik sharoitda bo'lgani kabi, bir xil sabablarga asoslangan. CHD uchun xavf omillari 1-tartib. bu kasallik ehtimolligi 60% ga teng bo'lgan kombinatsiyaga ega. Ular orasida hiperlipidemi, arteriyel hipertansiyon, chekish, jismoniy faoliyatsizlik, bemorning erkak jinsi mavjud.

2 maqsadida uchun xavf omillari o'z ichiga oladi: Ilg'or yosh, semirib ketgan, stress, diabet, podagra, magniy, selen, sink, va hiperkalsemiyi tuzatish tanqisligi kabi metabolik kasalliklar.

munosabati o'tkir koronar yetishmovchiligi bo'lim, surunkali yurak ishemik kasalligi uchun bo'lgan pathogenetically chambarchas bog'liq bir qismini ajratadi kasallikning o'tkir va surunkali shakllari.

Ushbu kasalliklarning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin: 1) uzoq spazm; 2) tromboz; 3) emboliya; 4) koronar arteriyalarning aterosklerozini stenozlashda va kollateral qon aylanishining etarli emasligida funktsional miokardning haddan tashqari oqimi.

Arteriya siqilish aterosklerotik o'zgarishlar trombotsitlar agregatsiyasi rag'batlantiradi bir to'qima tromboplastini faollashtiradi toshma tolali shapkasi, uchun qon va zarar olib kelishi mumkin. Natijada, oqimning to'xtatilishiga sabab bo'lgan devor yoki okluziv tromboz hosil bo'ladi.

Angina pektoris   (Angina stenokardiya, angina pektoris) ba'zan, kompres, maydalash chap qorincha o'tkinchi ishemiya tufayli qalbida og'riq bıçaklamış ning johillik bilan xarakterlanadi. Quyidagi turdagi angina farqlanadi.

Barqaror shakl (eksperional angina)  tez-tez sodir bo'ladi. Kasallikning asosi koronar arteriyalarning aterosklerozini pasaytirib, uzoq vaqt ishemiyaga olib keladi. Yurak mushagi har qanday funktsional yukga sezgir bo'ladi. Hujayralar, odatda, bir necha daqiqadan so'ng yoki vazodilatator dori-darmonlarni qabul qilganidan so'ng ketadi.

Bemorni angina pektorisiga qo'ying (Prinzmetalning angina)  bemorning xotirjam holatda rivojlanadi - dam olish, uxlash vaqtida. transmural miokard ishemiyasi olib keladi, (hatto aterosklerotik kafti borligi holda) yurak koronar arteriyalar spazmlarida bilan xarakterlanadi. Hujum davomiyligi 15-30 daqiqaga etishi mumkin.

Beqaror shakl  (jismoniy faoliyat va dam olish vaqtida) tez-tez o'sib borayotgan hujumlar bilan namoyon bo'ladi. Bu koronar arterial devoriy tromboz, vazospazm mumkin emboliya bilan aterosklerotik kafti qirg'in asoslangan. Zararli o'zgarishlar tolali plitalar yodgorlikni olib toshma uzaytirilishi taxikardiya, hiperkolesterolemi va qon vayron, koronar arteriya bir Spasm sabab bo'lishi mumkin.

Bu holat ko'pincha miyokard infarktüsünden oldin keladi, deyiladi preinfarse angina,  yoki o'tkir koroner etishmovchilik,   miyokarddagi mikroinfarktsiyani rivojlanishi mumkin. Arteriya o'tkazuvchanligi o'zboshimchalik bilan yoki shartli bo'lishi tufayli tiklanishi mumkin dori preparatlari  trombotik massalarning lizizi, angiospazmning aniqligi.

Anjina pektoris bilan morfologik jihatdan   sitoplazmada glikogen miqdorini pasayishi bilan miyokardiyal shish, kardiomiotsit distrofiyasi belgilandi. Ushbu o'zgarishlar qayta tiklanishi mumkin, tez-tez takrorlangan hujumlar tarqoq kichik fokusli kardioskleroz rivojlanishiga olib keladi.

To'satdan koronar o'lim.   Bu patologik holat tomonidan qorincha fibrillyatsiyasi natijasida o'tkir miokard ishemiya boshlanganidan so'ng dastlabki 6 soat ichida o'limga o'z ichiga oladi.

Oddiy o'limga olib keladigan boshqa kasalliklarning mavjud emasligi. Bunda yurakning aterosklerotik stenotik koronar arteriyalari yoki ularning trombozlari uzoq vaqt spazmdir. Aterosklerotik o'zgarishsiz yoshlarda, o'lim, kokainni qo'llash paytida yurak koronar arteriyalarining spazmlari natijasida rivojlanishi mumkin. Ekstrossistollarning mavjudligi to'satdan koronar o'lim xavfini ikki barobar oshiradi.

To'satdan yurak o'lim miokardit, kardiyomiyopatinin, yurak arteriya tomirlari malformasyonlar, tug'ma yurak nuqsoni, aorta koarktasyonu bilan koronar, to'satdan o'lim Bundan tashqari, o'z ichiga oladi.

Bemorning yuragi mushaklarda, chap qorincha kengaygan bo'shlig'ida miyokarddagi nuqta qon ketishi bilan ajralib turadi. Eng ko'p xarakterli mikroskopik dalillar   mushak tolasining parchalanishi. Buning sababi distrofik modifikatsiyalangan mushak tolasining qisqarishi hisoblanadi. Yoqilgan ultrastrukturaviy daraja  kardiomiotsitlarning sarkollemasiga, mitoxondriyalarning yo'qolishiga sezilarli zarar etkazishi mumkin. yurak koronar arteriyalar yilda koronar Spasm ko'rsatuvchi, plazmatik yedirilmesini lipid infiltras va qon quyilishi fibroz blyashka yilda, intimal ko'z yoshlarini va elastik membranalari vayron namoyish. atrofidagi joylarda giperemiyasi va kichik qon uchun ishemiya sohalarida to'liq zapustevaniya dan kapillyarlar ichida notekis qon aylanishi bilan xarakterlanadi.

Miyokard infarkti -   yurak mushagining tomir nekrozi.

Mahalliylashtirish yo'li bilan  chiqaring miokard old, chap qorincha orqa va yon devorlari, qorincha septum, yurak va yirik qon tomir cho'qqi.

Yurak mushagi qatlamiga nisbatan  ajratish transmural. subendokardial, intramural  va subepikardial miokard infarkti.

Vaqt xususiyatlariga qarab  vujudga kelishi 1) asosiy (yurak) yurak xuruji  miyokard shikastlanishgach 4 xaftada (28 kun), 2) yana  o'tkir xoletsistitdan 4 xafta oldin (dastlabki infarkt o'tadigan joyida postinfarktsiyali kardioksleroz paydo bo`lganda) va 3) takroriy. 4 hafta davomida birlamchi yoki qaytadan infarkt o'tishi kuzatilgan.

Miyokard infarkti rivojlanishida 3 bosqichdan o'tadi. 1) Ishemik bosqich men bilan 18 soatgacha bo'lgan muddat yurakdagi makroskobik o'zgarishlar deyarli yo'qligi bilan ajralib turadi. Terminning oxiriga kelib, miyokardning to'satdan qon to'kilmasligini ko'rasiz. elektron mikroskop da 20-30 daqiqadan so'ng, mitokondrini shishib, glikogen granulalar sarcolemma teshik, shish, kichik qon quyilish pasayishiga qayd va miokard individual nötrofilleri chiqish. Ishemiya hududida yo'qoladi: glikogen, respirator fermentlar.

Kasallikka chalinish va prognoz qilish uchun katta ahamiyatga ega bu atrofdagi to'qimalarning holati.

Ushbu bosqich chaqiriladi o'tkir fokal ishemik miokard distrofiyasi   va koronar arter kasalligining mustaqil shakli sifatida qaraladi. Keyin keyingi ikkita bosqich bor.

Nekrotik bosqich  ishemiya boshlanishidan 18-24 soat ichida aniqlanadigan ko'rinadigan nekroz bilan xarakterlanadi. miokard quyuq qizil RIM (gemorragik RIM bilan ishemik infarkti) bilan o'ralgan tartibsizlik shaklidagi, sarg'ish-oq, bo'sh mustahkamlik, bir o'chog'ini ega. Bilan mikroskopik tekshiruv   yurak muskullari sirti uchta mintaqa. 1) nekrotik, 2) demarkatsiya va 3) xavfsiz miyokard. Nekroz zonasi   taqdim: kardiyomiyositler karyolysis hodisalar plazmolizisa va plazmoreksisa demarkatsiya yallig'lanishi, katta miqdorda hiperemiktir qon tomirlari, polimorfonükleer neytrofillar (Leykotsitlar milya) bo'lgan bir qancha o'rab. Leykotsitlar infiltratsiyasi, ayniqsa, kasallikning boshlanishidan boshlab 2-3-kuni aniqlanadi. Konservatsiya qilingan miyokardda shish kuzatiladi. Transmural miyokard infarktüsünde fibrinöz perikardit rivojlanishi bilan kasallik ko'pincha murakkab.

Tashkilotning bosqichi.  Uchinchi kundan boshlab, o'lik mushak hujayralarini makrofaglar bilan parchalanishi boshlanadi, alohida fibroplastlar paydo bo'ladi. 7-kunga kelib, ko'p miqdorda fibroblastlar va makrofaglar bilan granulyatsiya to'qimasi nekrozning qirralarini hosil qiladi. 28-kuni qorin bo'shlig'i hosil bo'ladi (postinfarction cardiosclerosis).

Miyokard infarktida umumiy o'lim 30-35% ga etadi.

O'lim sabablari: o'tkir yurak-qon tomir qobiliyati, kardiogen shok, qorincha fibrilatsiyasi, asistol. Transmural infarkt hududida yurak mushaklarining yumshatilishi natijasida (miyomalaziya)   yurakning o'tkir anevrizmasining mumkin bo'lgan rivojlanishi, keyin esa rüptür. Bunday holatda o'lim paydo bo'ladi tamponad perikardial bo'shliq.

anevrizmasining va Subendokardiyal nekroz mahalliylashtirish o'tkir holatlarda sodir va endokardiyal shikastlanish shakllantirish parietal trombüsü mumkin. Ular tromboembolizmning manbai bo'lishi mumkin.

Transmural miyokard infarktüsü fibrinöz perikardit, aritmiya, pulmoner shish rivojlanishi mumkin. Og'riq buzilishi mumkin qorin bo'shlig'i"o'tkir qorin" tasvirini berish (qorin miyokard infarkti).  O'tkir serebrovaskulyar falokatning mumkin bo'lgan noto'g'ri belgilari (miya shaklida).  Ba'zi hollarda (keksalarda, jismonan kuchli insonlarspirtli ichimliklar iste'molchilari diabet kasalligi) nishonlanadi miyokard infarktining og'riqsiz shakli.

Surunkali ishemik yurak kasalligi.  O'z ichiga oladi: 1) postinfarction (katta) kardiosklerosis, 2) diffuz melkoochagovyj (aterosklerotik) kardiosklerosis va 3) surunkali yurak anevrizmasining.

Qo'rqinchli  yurak xuruji tashkil etish natijasidir, gipertrofiyalangan miokardning bilan o'ralgan bir oqish qattiq doimiylik kamin shaklini, og'riqqa bir shaklga ega (kompensatorli postinfarkt hipertrofiyasi).  Van Gieson tomonidan pikrofuksin bilan bo'yalganida, u skar to'qimasini qizil va buzilmagan mushak - sariq rang beradi. Peri-infarkt hududida kardiomiotsitlarda sezilarli o'sish kuzatiladi regenerativ gipertrofiya.

Keng tarqalgan kichik fokusli kardioskleroz bilan  Ko'p sonli mayda oqartali to'qimalarning 1-2 mm gacha bo'lgan qismlari aniqlanadi. Yurakning koronar arteriyalarida lümeni torayib turgan tolali plitalar qayd etilgan. Kardiyomiyositlarning atrofi va lipofusinozi qayd etilmoqda.

Surunkali yurak anevrizmasi  portlashdan qochgan yoki qon bosimi ostida infarktdan keyingi skar to'qimasini chiqarib olish natijasida hosil bo'lgan. Ko'pincha chap qorincha old devorida va yurakning tepasida joylashgan. yurak tolali to'qima tomonidan taqdim, chap qorincha anevrizmasi devorlari inceltme protuberans bilan, hajmi ortadi. Anevrizma hududida pristenochnye qon pıhtıları kuzatilgan.

Kasal yurak dekompensatsiyasi, tromboembolik sindrom natijasida yuzaga kelgan surunkali yurak-qon tomir kasalliklarida vafot etadi.

Gipertenziv (gipertenziv) yurak kasalligi - qon aylanish tizimidagi qon bosimining ortishi oqibatida yurak shikastlanishi.   Kasallikning chap qorincha va o'ng qorincha shakllari mavjud.

Tizimli (chap qorincha) gipertenziv yurak kasalligi arterial hipertansiyonun borligi va boshqa yurak kasalliklari (masalan, yurak kamchiliklari, IHD va hokazo.) yo'qligi aniqlandi. qorincha hipertrofisi bor tark ishlovchi "normal" 1,2 sm dan katta qalinligi bo'lgan. konsentrik, keyin g'alati yurak hipertrofisindeki ishlab chiqadi. Bilan konsentrik gipertrofiya  chap qorincha elastik devori qalinlashadi. Chap qorincha qalinligi va uning kavis radiusi nisbati oshadi. Keyinchalik dekompensatsiya, o'ng qorincha etishmovchiligini o'pka to'lovi va surunkali holatlarda - jigarrang induratsiyaga olib keladi.

O'pka (o'ng qorincha) hipertansif yurak kasalligi (pulmoner yurak, kor pulmonale)  o'tkir va surunkali bo'lishi mumkin. O'tkir o'pka, yurak, o'pka arteriya tizimida katta tromboemboliya bilan rivojlanmoqda va o'ng qorincha o'tkir dilatasyonu (keyin o'ng atrium va), va o'tkir o'ng qorincha etishmovchiligi namoyon.

Surunkali Kor pulmonale keyingi dilatasyon bilan (0.4-1.0 sm va shu kabilar normal 0,2 sm, qalinligi yetib) o'ng qorincha konsentrik hipertrofisindeki ish ajratib turadi.

Bu surunkali diffuz o'pka kasalligi, vaskülit, o'pka metastatik lezyonları, surunkali o'ng qorincha etishmovchiligi va tizimli muomalaga venoz tiqilishi namoyon sodir bo'ladi.

Qon tomir tizimi butun bir vazifani bajaradi. Qon aylanishi doiralaridan birida yukning ortishi muqarrar ravishda boshqa o'zgarishlarga olib keladi. Shuning uchun vaqt o'tishi bilan rivojlanadi umumiy (qo'shma) yurak etishmovchiligi.

İskemik yurak kasalligi. Serebrovaskulyar kasalliklar

  Ishemik yurak kasalliklari (CHD)  - Koronar aylanishning mutloq yoki nisbiy etishmovchiligi tufayli kelib chiqqan bir guruh kasalliklar. koronar yurak kasalligi - koronar ateroskleroz (koronar) arteriyalari, shuning uchun, nomi bilan sinonim bor bo'lsa yurak arteriya tomirlari xastaligi aksariyati rivojlanadi.

IHD kasalliklarining mustaqil guruhi sifatida VOZ 1965 yilda ijtimoiy ahamiyatga ega bo'lganligi sababli ajratildi. 1965 yilgacha koronar arter kasalligining barcha hodisalari ateroskleroz yoki gipertoniya kardiyak shaklida tasvirlangan. alohida guruhda yurak izolyatsiya uning asoratlari bilan kasallanish va o'lim epidemiya ko'paytirish va ularga qarshi kurashish chora-tadbirlari favqulodda rivojlantirish uchun zarurligi aytib o'tdi.

ano¬malii tug'ma yurak arteriya tomirlari arteritin, trombendokarditah yilda koronar arteriyalarining emboli, og'ir "siyanotik qon oksigenatsiyasining kasalliklar: miokardda yurak arteriya tomirlari xastaligi o'zgarishlar o'xshash koronar aylanishi nisbiy yoki mutlaq etishmovchilik etakchi, boshqa kasalliklar oqibatida koronar arteriyalarning ateroskleroz holda ancha kam rivojlangan bo'ladi "yurak kasalliklari, kam qonlik, otravle¬niyah uglerod oksidi (II) CO, o'pka etishmovchiligi, etc .. bu kasalliklardan davomida o'zgarishlar miokard IS bilan bog'liq emas Va bu kasalliklar asoratlarni deb hisoblanadi.

Epidemiologiya.  KHD ko'plab iqtisodiy rivojlangan mamlakatlarda o'limning asosiy sababi hisoblanadi. Misol uchun, AQShda har yili 5,4 million yangi holat qayd etilgan), ulardan 2 tasi noqonuniy hisoblanadi va 550 ming kishi nobud bo'ladi. yoshga ishlash erkak aholining CHD kasallanish kech 60-yillardan boshlab yurak epidemiyasi haqida suhbat so'ramay, keskin oshirish boshlandi. In oxirgi yillarda  chekish man, xun xolesterin kamaytirish, yuqori qon bosimi, jarrohlik va boshqalar tuzatish: ko'plab mamlakatlarda ko'plab sabablar bilan izohlanadi koronar yurak kasalligi, dan kasallanish va o'lim barqarorlashtirish tendentsiyasi mavjud.

Etiologiya va patogenez. CHD koronar yurak kasalligi aslida yurak ateroskleroz va gipertoniya shaklidir, deb, tasodif emas ateroskleroz va gipertoniya bilan umumiy etiyolojik va patogenetik omillar, bor.

Koronar arteriya kasalligining patogenetik omillari xavf omillari deb ataladi, chunki ular kasallikning rivojlanish ehtimoli darajasini aniqlaydi. Muhim ahamiyatga ega bo'lgan holda ular birinchi va ikkinchi darajali omillarga bo'linadi. eng muhim birinchi tartibi xavf omillar hiperlipidemi chekishni, gipertoniya, past jismoniy faoliyat, semirib ketgan, ozuqaviy omillar (a xolesterin ovqat), stress, buzilgan glyukoza bardoshlik, erkak jinsiy aloqa, spirtli o'z ichiga oladi. Ikkinchi maqsadida xavfi omillar orasida - mikroelementlar (rux), ortib suv qattiqlik mazmuni buzilishi, qonda kaltsiy va fibrinogen oshdi darajasi, giperurike-

Hiperlipidemiya. Hiperkolesterolemiya va gipertrigliseridemiya yurak koronar arteriyalarining aterosklerozini rivojlanishida eng muhim patogenetik omillardir. Qonda xolesterin darajasi va koroner yurak kasalliklarida o'lim darajasi o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik aniqlandi. Xolesterin konsentratsiyasi 150 mg / l dan kam bo'lgan va past zichlikli lipoprotein (LDL) darajasi yuqori bo'lgan odamlar IHD nisbatan kam uchraydi. Hipertrigliseridemiyaning mustaqil ahamiyati shubhali, ammo ularning qon konsantrasyonunun LDL bilan parallel ravishda ortishi bilan korelasyon ko'rsatiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda koronar arter kasalligi tez-tez rivojlanib boradi.

Sigaret chekmaydiganlarda IHD sigaret chekmaydiganlarga qaraganda 2.14 marta ko'payadi. Sigaretaning asosiy ta'siri avtonom nerv tizimining simpatik qismi, qonda uglerod monoksit (11) to'planishi, qon tomir devoriga immunitetning shikastlanishi va trombotsitlar agregatsiyasini faollashishi bilan bog'liq. Kuniga 25 dan ortiq sigaret chekadigan odamlar yuqori zichlikdagi lipoprotein (HDL) darajasida pasayish va juda past zichlikli lipoprotein (VLDL) darajasining oshishi kuzatiladi. Koronar arteriya kasalligini rivojlanish xavfi sigaretalar sonining ko'payishi bilan ortadi.

Gipertenziya. Bu aterosklerozning holatini kuchaytiradi, arteriolalarning gialinozini rivojlanishiga yordam beradi va chap qorincha miyokardining gipertrofiyasiga olib keladi. Bu omillar birgalikda miyokarddagi ishemik ziyonni oshiradi.

Koroner arteriyalar aterosklerozining roli. Koronar arter kasalligi bo'lgan bemorlarning 90% dan ortig'i koronar arteriyalarning aterosklerozini kamida bitta asosiy arteriyaning 75% stenozi bilan stenozlashtirmoqda. Eksperimental va klinik kuzatishlarning natijalari koronar arter stenozining 75% yurak mushagining kislorodga bo'lgan ehtiyojini kichik yuk bilan ham qondira olmasligini ko'rsatmoqda. koronar arteriyalar aterosklerozi va kollateral qon aylanishining etarli emasligi. Koronar arteriya trombozisi koronar arteriya kasalliklarining eng og'ir shakllaridan biri bo'lgan transmural miokard infarktining 90% holatida aniqlanadi. Tromboz odatda yarali ateroskleroz plastinka hududida joylashgan. Trombozning kelib chiqishi blyashka yiringli joyida trombotsitlar agregatsiyasi bilan bog'liq bo'lib, bu erda subendotelial qatlam paydo bo'ladi va to'qimalar tromboplastin chiqariladi. O'z navbatida, trombotsitlar agregatsiyasi vasospazm moddalari - tromboksan A2, serotonin, gistamin va boshqalar. Chiqarilishiga olib keladi. Aspirin tromboksan A2 sintezini pasaytiradi va trombotsit agregatsiyasini va vazospazmni inhibe qiladi.

Tromboembolizm koronar arteriyalarda ko'pincha trombotik omillar proksimal qismlaridan ajralib qolganda va chap qorincha bo'shlig'idan paydo bo'lganda paydo bo'ladi.

Koroner arterlarning uzoq muddat spazmi anjiyografik ma'lumotlar bilan tasdiqlangan. Spazm, aterosklerozdan ta'sirlangan koronar tomirlarning magistral tomirlarida rivojlanadi. Vasmospazmning mexanizmi murakkab bo'lib, aterosklerotik plakatlar yuzasida trombotsitlar to'planishida hosil bo'lgan vazoaktiv moddalarning mahalliy miqdori tufayli chiqariladi. Uzoq muddatli vasospazmning miyokarddagi rezusidan keyin qon aylanishi qayta tiklanadi, lekin bu ko'pincha reperfuziya, reperfuziya jarohati bilan bog'liq bo'lgan qo'shimcha zararga olib keladi. Vasospazm shuningdek, koronar arter tromboziga sabab bo'lishi mumkin. Trombozning mexanizmi aterosklerotik plakka zarar etkazishi mumkin, bu spazmda ayniqsa aterokalsinozda keng tarqalgan.

Koronar arteriyalarning aterosklerozida kollateral qon aylanishining etarli bo'lmagan hollarda chiqa olmaydi haddan tashqari ishemik miokardning shikastlanishiga olib kelishi mumkin. Shu bilan birga stenoz darajasi va ateroskleroz tarqalishi qiymati isbotlangan. Koronar arteriyaning kamida bitta asosiy tanasining 75% dan ko'prog'i stenozi sezilarli hisoblanadi.

Morfogenez. Iskemik yurak kasalliklarida ishemik miokard shikastlanishi va qayta tiklanish jarayoni bosqichma-bosqich rivojlanadi.

Ishemik miyokard shikastlanishi mexanizmi murakkabdir

miyokardiyozlarda kislorodni to'xtatish, oksidlovchi fosforillanish va shuning uchun ATP etishmovchiligi yuzaga kelishi bilan bog'liq. Natijada, ion nasoslarning ishi buziladi, ortiqcha natriy va suv hujayralarga kiradi, ayni paytda hujayralar kaliyni yo'qotadi. Bularning barchasi shishishga va mitokondriyal shishishga olib keladi.

va hujayraning o'zi. Bundan tashqari, hujayrada ortiqcha miqdorda kaltsiy olinadi, bu Ca2 + ga bog'liq proteazlarning faollashishiga olib keladi.

kalpenlar, aktin mikrofilamentlar ajratish. Fosfolipaz A2 ning faollashishi. Miyokardiyodlarda anaerobik glikoliz oshadi, glikogen omborlari buziladi, shistoga olib keladi. Kislorod etishmasligi sharoitida reaktiv kislorod shakllari va lipid perikslari hosil bo'ladi. Keyinchalik membranani tuzilishi, birinchi navbatda mitokondriyali nobud bo'lish, qaytib kelmaydigan shikastlanish sodir bo'ladi.

Iskemik miyokard shikastlanishi odatda koagulatsiya va apoptoz yo'lidan o'tadi. Shu bilan birga, zudlik bilan reaksiyaga kirishadigan genlar faollashadi, birinchi navbatda c-fos va "dasturlashtirilgan o'lim", apoptoziya dasturi faollashadi. Kaltsiyni zararlash mexanizmlari katta ahamiyatga ega. Apoptozda DNKning gidrolizini kaltsiyli endonukleazlar bilan bir qatorli bo'laklarga aktivlashtiriladi.

Periferik zonalarda ishemik zaharlanish odatda hujayra shishishi va miyositoliz bilan kolliquatsiya nekrozu bilan tugaydi, bu ayniqsa reperfuziya jarohatlariga xosdir.

Ishemik miyokard shikastlanishi tersinir va qaytarilmas bo'lishi mumkin.

Iskemiyaning dastlabki 20-30 daqiqasida tersinir ishemik ziyon kelib chiqadi va ularni keltirib chiqaradigan omil ta'sirining tugashi bilan butunlay yo'q bo'ladi. Morfologik o'zgarishlar asosan elektron mikroskopi (EM) va gistokimyoviy tadqiqotlar orqali aniqlanadi. EM mitokondriyal shishishni, ularning kristalining deformatsiyasini, myofibrillalarning yengilligini aniqlashga imkon beradi. Histokimyoviy jihatdan dehidrogenazlar, fosforilaza, glikogenli do'konlarda pasayish, hujayra ichidagi kaliy va hujayra ichidagi natriy va kaltsiyning konsentratsiyasining oshishi kuzatiladi. Ayrim mualliflar nur mikroskopisi bilan ishemik zonaning atrofida to'lqinli mushak tolalari aniqlanganini ta'kidlashadi.

Kardiyomiyozga qaytarilmaydigan ishemik shikastlanish ishemiyaga ko'ra 20-30 daqiqadan ko'proq davom etadi. Birinchi 18 soat ichida morfologik o'zgarishlar faqatgina EM, histokimyoviy va luminesans usullari yordamida qayd etiladi. Em bilan, sarkolemaga bo'linadi, mitoxondriyalarda amorf materiallarni (kaltsiy) biriktirish, ularning kristallarini yo'q qilish, kromatin kondensatsiyasi va heterokromatin paydo bo'lishi aniqlanadi. Stromada shishish, ko'payish, eritrotsit diapedezlari, polimorfonukulyar leykotsitlarning marginal holati, shuningdek nur mikroskopi bilan ham kuzatilishi mumkin.

18-24 soatdan so'ng ishemiyaga uchragan mikroorganizmlar va makroskopik ko'rinishda nekroz zonasi paydo bo'ladi. miyokard infarkti hosil bo'ladi. Miyokard infarkti bilan uch xil nekroz rivojlanadi:

- koagulyatsiya - markaziy mintaqada karyopiknoz va kaltsiyni to'plash bilan xarakterlanadigan uzoq kardiyomiyositalar. Koagulativ nekroz aslida apoptozning namoyon bo'lishi; nekrotik massalar makrofaglar tomonidan fagotsitoz tomonidan chiqariladi;

- keyinroq miyositit bilan pıhtashish - mushaklar to'plash nekrozining pasayishi va koagulyatsion nekroz belgilari, shuningdek hujayralarda kaltsiy to'planishi, keyinchalik esa nekrotik massalarning lizizi bilan. Bu nekroz infarktning periferik qismlarida joylashgan va ishemiya va reperfuziya tufayli yuzaga keladi;

- miyosititizatsiya - kolliquatsiya nekrozi - mitokondriyaning shishishi va qirilishi, hujayradagi natriy va suv to'planishi, gidropik distrofiyaning rivojlanishi. Nekrotik massa liziz va fagotsitoz bilan bartaraf etiladi.

Birinchi kunlarda to'la qonli tomirlar bilan qizil qon hujayra diapedezlari va leykotsitlar infiltratsiyasi bilan namoyon bo'lgan nekroz zonasi bo'ylab demarkatsiya yallig'lanishi zonasi hosil bo'ladi. Keyinchalik, uyali aloqada o'zgarishlar yuz berdi va makrofajlar va fibroplastlar, shuningdek, yangi tashkil topgan tomirlar yallig'lanish sohasida hukm sura boshladi. Oltinchi haftada nekroz zonasi yosh biriktiruvchi to'qima bilan almashtiriladi. Miyokard infarktidan keyin, sobiq nekrozda skleroziya markazi paydo bo'ladi. O'tkir falokatga duchor bo'lgan bemorda surunkali yurak kasalligi bilan birga infarktdan keyingi kardioskleroz shaklida va koronar arteriyalar aterosklerozini stenozlashda davom etmoqda.

Tasnifi. IHD to'lqinlarda koronar inqirozlar bilan birga oqadi, ya'ni. O'tkir (mutlaq) va / yoki surunkali (nisbiy) koronar etishmovchilik epizodlari. Shu jihatdan o'tkir IHD va surunkali IHD farq qiladi. O'tkir koronar arteriya kasalligi ishemik ziyon oqibatida kardiyoskleroz bilan, miyokarddagi o'tkir ishemik shikastlanish, surunkali iskemik yurak kasalligi rivojlanishi bilan ajralib turadi.

CHD klassifikatsiyasi

O'tkir koronar arteriya kasalligi

1. Kardigan o'lim

2. O'tkir fokal ishemik miokardiy distrofiyasi

3. Miyokard infarkti

CHRONIK CHD

1. Makrofokal kardioskleroz

Kichik fokusli kardioskleroz

O'tkir koronar arter kasalligi uch shaklga bo'linadi: to'satdan yurak o'limini, o'tkir fokal ishemik miokardiyal dejeneratsiyani va miyokard infarkti.

Surunkali IHD infektsiyali post-infektsiyali katta fokusli va tarqoq kichik fokal kardioskleroz bilan ifodalanadi.

Kardigan o'lim. Adabiyotda keskin yurak o'limini o'lim deb atash mumkin

yurak xastalik belgilarining boshlanishidan bir necha soat o'tgach, darhol yoki bir necha daqiqa ichida. Ko'p holatlarda (80% gacha) koronar arteriyalar aterosklerozi bo'lgan IHD bemorlarida paydo bo'ladi. Biroq, boshqa kasalliklarda to'satdan yurak o'limining rivojlanishi yodga olinishi kerak.

O'tkir iskemik yurak kasalligida to'satdan kardiyak o'lim, o'tkir miokard ishemiyasi dastlabki 6 soatda o'limdir. Ushbu davrda bemorlarning 74-80% EKGda Q, G tishlari, S oralig'i - T, o'ldiradigan aritmiyalar (qorincha fibrilatsiyasi, asistol) o'zgarishini qayd etdi, ammo bu vaqt oralig'ida qon enzimleri o'zgarmaydi.

Morfologik o'zgarishlar o'zgarmagan miyokard fonida ishemik ziyonni dastlabki bosqichlariga mos kelishi mumkin, ammo tez-tez rivojlanayotgan kardioskleroz yoki miyokard infarktining fonida. Bunday holatda tez-tez zarar etkazuvchi tizimning hududida lokalize qilinadi, bu bilan aritmiyalarning rivojlanishi bog'liqdir. O'tkir ishemik shikastlanish o'choqlari keskin o'limga olib keldi, makroskopik o'zgarishlar aniqlanmadi. Mikroskopik ravishda to'lqinli mushak tolalari va periferik hududlarda koagulyatsiya nekrozining dastlabki namoyonlari aniqlanishi mumkin. Em bilan, mitokondriyal shikastlanish, kaltsiy birikmalari, sarkolemaning yorilishi, kromatinning marginalizatsiyasi, gistokimyoviy, dehidrogenazlarning faolligini pasayishi va glikogen yo'qolishi aniqlanadi.

Tromboz yoki trombohemik bolus bilan koronar arteriyalarning o'tkir tiqilishi faqat to'satdan yurak o'limidan o'lganlarning otopsiyalarining 40-50 foizida aniqlanadi. Trombozning nisbatan past darajada bo'lishi fibrinolizaning rivojlanishi, shuningdek, to'satdan yurak o'limining paydo bo'lishida koroner qon aylanishining etishmasligi sharoitida vazospazm va miyokard funktsional yukining mumkin bo'lgan rolini tushunish mumkin.

To'satdan yurakda o'lim holatlarida toatogenez (o'lim mexanizmi) o'ldiradigan aritmiyalarning rivojlanishi bilan bog'liq.

O'tkir fokal ishemik miokardiy distrofiyasi. O'tkir miokard iskemiyasi boshlanganidan keyin dastlabki 6-18 soat davomida rivojlanayotgan o'tkir koronar arter kasalligi shaklidir. EKGda xarakterli o'zgarishlar qayd etiladi. Qonda zararlangan miyokard, mushak turi kreatinin kinaz va noxaloasetat transaminaz glutasidan olingan fermentlarning miqdori oshishi mumkin. EM va histokimyoviy reaktsiyalar yordamida, xuddi shunday o'zgarishlar eskirgan ishemik zaharlanishlarga mos keladigan tashqi eskirgan kardiak o'lim bilan qayd etilgan, ammo yanada aniqroqdir. Bundan tashqari, EM bilan apoptozing hodisalarini kuzatish mumkin, mushaklar tolasidan chiqadigan joylarda marginal nekroz ko'tariladi.

Sektsiya jadvalida erta ishemik lezyonlar, kislorodning yo'qligi va dehidrogenazlarning faolligini pasayishi tufayli ishemik zonani bo'yaymaydigan kaliy tellurit va tetrazolyum tuzlari yordamida tashxislanadi.

Miyokard infarkti. Ishemik miyokard nekrozining rivojlanishi bilan ifodalangan o'tkir koronar arter kasalligi shaklidir. Nekroz maydoni mikroskopik va makroskopik ko'rinishda bo'lganda, ishemiyaning boshlanishidan 18 soat o'tgach rivojlanadi. EKGda o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, u fermentemiya bilan tavsiflanadi.

Makroskobik miyokardiyal düzensiz, oq gemorragik korolla. Nekroz maydoni mikroskopik tarzda aniqlanadi, bu demarkatsiya yallig'lanish zonasi bilan qoplanadi, bu birinchi bo'lib daxshatli miyokardiyal to'qimadan ajralib chiqadi. Nekroz sohasida markazda pıhtılaşma nekrozu, atrof-muhit bo'ylab pıhtılaşma miyositolizisi va kolliquasyon nekrozu belgilanadi.

Yurak xurujining dastlabki kunlarida demarcatsiya yallig'lanishi zonasi diapedez bilan to'la leykotsitlar va to'liq tomirli tomirlar, 7-10 kundan boshlab esa - nekrozning maydonini va asta-sekinlik bilan almashib turadigan yosh birikma to'qimalari bilan ifodalanadi. Enfarktning skarlanishi 6-haftaga to'g'ri keladi.

Yurak xuruji paytida ikki bosqich bor: nekroz va skar.

Miyokard infarkti tasnifi

I. Vaqt o'tishi bilan

1. Boshlang'ich (birinchi marta paydo bo'lgan)

2. takroriy (avvalgi 6 haftadan so'ng)

3. takrorlangan (oldingi holatdan 6 xaftadan ko'p vaqt oldin ishlab chiqilgan)

II. Mahalliylashtirish yo'li bilan

1. Chap qorincha old devori va oldingi interventrikulyar septum

2. Chap qorincha orqa devori

3. Chap qorincha yon devori

4. Interventrikulyar septum

5. Keng yurak xuruji

Iii. Tarqoqlik bilan

Subendokardiyal

2. Intramural

Subendokardiyal

4. Transmural

Vaqtga qarab, birlamchi infarkt (birinchi marta ro'y bergan), takroran (avvalgi 6 haftadan so'ng ishlab chiqilgan), takroriy (avvalgi 6 haftadan so'ng ishlab chiqilgan) farqlanadi. Takroriy bilan

yurak xurujlari yurak xurujlari va nekrozning yangi markazlarini aniqladi. Qachonki takrorlangan - keyingi infarkt izlari va nekroz o'choqlari.

Lokalizatsiyaga qarab, chap qorincha old devorining, apeks va oldingi interventrikulyar septumning infarktlari izolyatsiyalanadi - 40-50% hollarda, obstruktsiya, chap pastga arteriya stenozi rivojlanadi; chap qorincha orqa devori - 30-40% hollarda, obstruktsiya, o'ng koroner arter stenozi; chap qorincha yon devori - 15-20% hollarda, obstruktsiya bilan, chap koronar arteriya sirkumfleksiyasining stenozi. Kamdan kam hollarda qorin bo'shlig'i septal infarktüsü rivojlanadi - 7-17% holatlarda, shuningdek keng infarkti - chap koroner arterning asosiy tanasining obstruktsiyasi bilan.

Yagona xavfsiz holatga subendokardial, intramural, subepikard va transmural infarkti tarqalishiga ko'ra. EKG-tashxisi subendokardial va transmural infarktlarni farqlashga imkon beradi. Transmural yurak xuruji har doim subepikardial qismlarga zarar etkazilishi bilan boshlanadi, chunki ularning qon ta'minoti xususiyatlariga bog'liq. Subendokard infarkti ko'pincha koronar tomirlarning trombozi bilan birga kelmaydi. Bunday holatlarda mahalliy gomoral omillar tufayli kelib chiqadigan vasospazm natijasida rivojlanadi. Aksincha, transmural infarkt ichida yurakning tomir tomirlarining trombozi 90% hollarda aniqlanadi. Transmural infarktga parietal tromboz va perikardit rivojlanishi bilan birga keladi.

Yurak inqirozining murakkabligi: kardiojenik zarba, qorincha fibrilatsiyasi, asistol, o'tkir yurak etishmovchiligi, miyo-malatsiya va yurak rüptürü, o'tkir anevrizma, tromboembolik asoratlar bilan parietal tromboz, perikardit.

Miyokard infarktida o'lim darajasi 35% ni tashkil etadi va kasallikning erta, preklinal davrida o'lik aritmiyalar, kardiogen shok va o'tkir yurak etishmovchiligidan rivojlanadi. Keyingi davrda - yurakning tromboemboliyasidan va yurakning yorilishidan, tez-tez perikardial bo'shliqning tamponadli o'tkir anevrizmasi sohasida.

Katta fokal (post infarkt) kardioskleroz. Bu yurak xuruji oqibatida rivojlanadi va elyafli to'qima bilan ifodalanadi. Himoyalangan miyokard rejenerativ gipertrofiyaga uchraydi. Transmural miyokard enfarktüsünden keyin katta fokal kardiyoskleroz rivojlansa, surunkali kardiyak anevrizm rivojlanishi mumkin. O'lim surunkali yurak etishmovchiligi yoki tromboembolik asoratlardan kelib chiqadi.

Diffüz kichik fokuslu kardioskleroz.  Surunkali koronar arteriya kasalligining bir shakli sifatida diffüz kichkina fokal kardioskleroz kichik iskemik markazlarning rivojlanishi bilan nisbatan koronar etishmovchilik tufayli rivojlanadi. Kardiomiotsitlar atrofiy va lipofusinoz bilan birga bo'lishi mumkin. Serebrovaskulyar kasalliklar (mustaqil guruhga ajratilgan - 1977 yilda WHO) rivojlanishi uchun ateroskleroz va gipertenziya bo'lgan miya qon aylanishining o'tkir kasalliklari bilan tavsiflanadi. Serebrovaskulyar kasalliklarga chalingan bemorlar nevrologik shifoxonalarda bemorlarning 50% dan ortig'ini tashkil qiladi.

Serebrovaskulyar kasalliklar tasnifi

I. Ishemik shikastlanish bilan miya kasalliklari

1. Iskemik ensefalopatiya

2. Ishemik miya infarkti

3. Gemorragik miya infarkti

II. İntrakranial qon ketishi

1. Intraerebral

Subaraxnoid

3. Aralashtirilgan

Iii. Hipertansif serebrovasküler kasalliklar

Lakunar o'zgarishlar

Subkortikal lökoensefalopatiya

3. Hipertansif ensefalopati

Quyidagi asosiy kasallik guruhlari ajratiladi: 1) ishemik shikastlanishlar bilan bog'liq miya kasalliklari - ishemik ansefalopatiya, ishemik va gemorragik miya infarkti; 2) intrakranial qon ketishi; 3) gipertenziv serebrovaskulyar kasalliklar - lakunar o'zgarishlar, subkortikal lökoensefalopatiya, gipertonik ensefalopatiya.

Klinikada atamani urish (lotin tilida, in-sulton-atlamadan) yoki miya bo'roni ishlatiladi. Bir urish turli xil bo'lishi mumkin patologik jarayonlar: - gemorragik qon tomir - gematoma, gemorragik naycha, subaraknoid qon ketish; - ishemik kontur - ishemik va gemorragik infarkt.

Ishemik shikastlanish natijasida kelib chiqqan miya kasalliklari. Iskemik ensefalopatiya. Miya arteriyalarining miya arteriosklerozi doimiy darajadagi parvarishlashning sustligi bilan birga bo'ladi. qon bosimi  miya tomirlarida. Surunkali ischea bor.

missiya Iskemiyaga eng sezgir neyronlar, birinchi navbatda, miya yarim korteksining piramidal hujayralari va beyinbolning armut shaklidagi neyronlari (Purkinje xujayralari) va hipokampusning Zimmer zonasining neyronlari. Ushbu hujayralarda koagulyatsiya nekrozi va apoptozis rivojlanishi bilan kaltsiyli lezyonlar qayd etiladi. Mexanizm asterozga va ion kanallarining ochilishiga olib kelishi mumkin bo'lgan bu hujayralar tomonidan neyrotransmitterlarni (glutamat, aspartat) ishlab chiqarishga bog'liq bo'lishi mumkin. Ishemiyada bu hujayralardagi c-fos genini faollashtiradi va apoptoza olib keladi.

Neyronlarning ishemik o'zgarishi morfologik jihatdan xarakterlidir - sitoplazma koagulyatsiyasi va eozinofiliya, yadrolarning piknozi. Glyozi o'lik hujayralar hududida rivojlanadi. Jarayon barcha hujayralarga ta'sir qilmaydi. Miya yarim korteksidagi piramidal hujayralarning kichik guruhlari halok bo'lganligi tufayli laminar nekroz haqida gapiradi. Ko'pincha iskemik ansefalopatiya anjiyoarxitekturaning xarakteristikalari tufayli, anksik va o'rta miya yarim arteriyalar havzalari chegarasida rivojlanadi, chunki hipoksi uchun qulay shart-sharoitlar mavjud - tomirlarning zaif anastomozi. Bu erda ba'zida suvsiz yurak xurujlari deb ataladigan koagulyatsiya nekrozining odatlari topiladi. Iskemik ensefalopatiyaning uzoq vaqt davomida mavjudligi bilan miya yarim korteksining atrofiyasi paydo bo'ladi. Koma kortikal funktsiyalarni yo'qotishi bilan rivojlanishi mumkin.

Miya infarktlari. Miya infarktining sabablari koronar arter kasalliklariga o'xshashdir, ammo ba'zi hollarda ishemiya miya ko'chishi paytida dura materiyani siqib chiqadigan tomirlar hamda tizimli qon bosimining pasayishiga sabab bo'lishi mumkin.

İskemik miya infarkti  Makroskobik tarzda faqat 6-12 soatdan keyin aniqlangan 48-72 soatdan keyin demarcatsiya yallig'lanishi zonasi hosil bo'ladi va nekrotik massalarning rezorbsiyasi hosil bo'ladi va kist hosil bo'ladi. Kamdan kam hollarda kichik o'lchamdagi nekrozda glial chandiq paydo bo'ladi.

Gemorragik miya infarkti Ko'pincha miya arteriyalarining emboliyasi natijasida kortikal lokalizatsiya mavjud. Gemorragik komponentlar demarcatsiya zonasida diapedesis tufayli rivojlanadi va ayniqsa antikoagulyant terapiya bilan aniqlanadi.

İntrakranial qon ketishi.  U intraserebral (gipertenziv), subaraxnoid (anevrizmal), aralash (parenximiya va subaraknoid - arteriovenöz nuqsonlar) ga bo'linadi.

İntrakerebral qon ketish.  Gipertenziya (gematoma) bilan og'rigan bemorlarda intrauterraal arteriyalarda mikroenevrizmlar kesilsa, diapedentlar (peteksiyaviy qonashlar, gemorragik naycha) natijasida paydo bo'ladi. Qon ketish tez-tez miya va serebellumning subkortikal düğümlerinde lokalize qilinadi. Natijada, hemosiderinning birikishi natijasida pasli devor bilan kist hosil bo'ladi.

Subaraxnoid qon ketishi.  Katta miya tomirlari anevrizmalarining yorilishi nafaqat aterosklerotik, balki yallig'lanish, konjenital va shikastlanish paydo bo'lishiga sabab bo'ladi.

Hipertansif serebrovasküler kasalliklar.  Gipertoniya bilan og'rigan odamlarda rivojlanish.

Lakunar o'zgarishlar. Subkortikal yadrolar hududida ko'plab kichkina paslı kistlar namoyon bo'ladi.

Subkortikal lökoensefalopatiya. Aksonning subkortikal yo'qolishi va glioz, arteriologiya va aloinoz bilan demyelinatsiyani rivojlantirish bilan birga keladi.

Hipertansif ensefalopati.  Bu hipertansif kasallikning xatarli shaklida bo'lgan bemorlarda va qon tomir devorlarining fibrinoid nekrozining rivojlanishi, petesial qonashlar va shish bilan birga kechadi.

Zararlarning murakkabligi. Paraliziya, miyaning shishishi, miyani inkluzyon bilan chiqarib tashlash, miyaning qorin bo'shlig'ining qorin bo'shlig'iga qon aylanishi, o'limga olib keladi.

Sharhlar

Fikr yo'q.

Fikr qo'shing

Fikr kiritish uchun saytga kiring.

Tibbiyot bo'yicha dissertatsiya va dissertatsiya (14.00.24) mavzusi bo'yicha: Koroner yurak kasalligidan to'satdan o'limning morfologik namoyonlari

Dissertatsiya xulosasi  koroner yurak kasalligidan to'satdan o'limning morfologik namoyonlari mavzusidagi tibbiyotda

Qo'lyozma sifatida

REZNIK Aleksey Gennadiyevich

Morfologik tekshiruvlar

ISHEMIK XALQ KASALLIGIDAN QISQA BOShQA O'lim

Peterburg, 2004

Ushbu ish "Sankt-Peterburg Rossiya Federatsiyasi sog'liqni saqlash vazirligining malakasini oshirish bo'yicha tibbiyot akademiyasi" qo'shimcha kasb-hunar ta'limi davlat ta'lim muassasasida o'tkazildi.

Boshqaruvchi:

tibbiyot doktori Ivanov Igor Nikolaevich

Rasmiy muxoliflar:

Rossiya Federatsiyasining oliy maktabining faxriysi, tibbiyot fanlari doktori

professor Mishin Evgeniy Stepanovich

tibbiyot fanlari nomzodi Safrai Aleksandr Evgeniyevich

Etakchi institut: Sankt-Peterburg davlat tibbiyot universiteti. Akad. I.P. Pavlova

Tezisning mudofaasi majlisda o'tkaziladi

harbiy tibbiyot akademiyasining D 215.002.02 dissertatsiya kengashi. CM Kirov shahri, Rossiya Federatsiyasi Mudofaa vazirligi manzil: 194044, Sankt-Peterburg, ul. Lebedeva, 6.

Dissertatsiya harbiy tibbiyot akademiyasining asosiy kutubxonasida joylashgan. CM Kirov.

Dissertatsiya kengashining ilmiy kotibi

Sidorin B.C.

Ishning umumiy tavsifi

Mavzuning dolzarbligi

To'satdan o'lim bilan an'anaviy tarzda kutilmagan, kutilmagan, o'tkir, yashirin kasallikdan tezda o'lim paydo bo'ldi [Shestov DB Plavinsk SI. 1996 yil: Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001]. Surunkali kasalliklardan o'limlar, shuningdek, to'satdan o'lim hollari deb tasniflanadi o'tgan oy  ularning hayotlari statsionar yoki ambulator sharoitda bo'lmagan va oddiy hayot kechirishgan [Lipovetskiy BM] 1992]. Hozirda, to'satdan o'limning o'rniga to'satdan o'lim ishlatiladi. Bu atamalar sinonim sifatida qaralishi kerak [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan G.A. 2001].

Kutilmaganda o'lim har qanday organizm sistemasining patologiyasidan kelib chiqishi mumkin, ammo uning eng tez-tez uchraydigan sabablari - yurak-qon tomir tizimi kasalliklari - ishemik yurak kasalligi, gipertoniya, ateroskleroz. Ushbu ro'yxatda etakchi o'rin yurak-qon tomir tizimi kasalliklarining 75 foizini tashkil etuvchi yurak-tomir kasalliklari (Maltsev SV). 1997 yil; Boyko Yu.A. 2000; Tomilin V.V. Pashinyan GA. 2001].

Iskemik yurak kasalliklarida to'satdan o'limning bir xususiyati shundaki, o'limning umumiy sonining 30-40% kasallikning boshlanishidan dastlabki o'n daqiqada va keyingi 2 soat ichida bir xil bo'ladi. Yaxshi tashkillashtirilgan shoshilinch tibbiy yordam bilan ham, kasalxonaga yotqizilgan bosqichda 2/3 o'lim sodir bo'ladi [Viter V.I. Permyakov A.V. 2000; Kirichenko A.A. 2002; Goldstein J.A. 2000; Libby P. 2001]. Kutilmagan holda, u zo'ravonlikdan shubhalanmoqda va shuning uchun sud tergovining predmeti bo'ladi [Maltsev SV. 1997 yil; Novoselov, V.P. Savchenko SV 1997 yil; Boyko Yu.A. 2000].

To'satdan vafot etgan kishilarning jasadlarini sud-tibbiy o'rganishning o'ziga xosligi tibbiy hujjatlarni yo'qligi, shuning uchun o'lim sabablarini aniqlash va sud-diagnostika faqat morfologik ma'lumotlarga asoslanadi. Biroq, o'lim juda tez sodir bo'lgani sababli, miyokarddagi holatlarning 50% i makroskopik o'zgarishlar yo'q va to'satdan o'limning patofizyolojik mexanizmlari to'liq oshkor etilmaydi. Shuning uchun asosiy muammo iskemik yurak kasalliklarida miyokard iskemisinin tanatogenetik rolini aniqlashdir [Nepomnyaschikh LM 1996 yil; Chazov E.I. 1997 yil; Tomilin V.V.,

Shunday qilib, sud-tibbiyot amaliyotida koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan o'limning tashxisi hozirgi kungacha dolzarb bo'lib qolmoqda.

Pashinyan GA. 2001 yil; Cina S.J. va boshq. 1998; Haider K.H. 1999 yil; OOI D.S. va boshq. 2000].

Tadqiqot maqsadi

Ishning maqsadi - yurakning umumiy makro-va mikroskopik, biokimyoviy tekshiruvi asosida yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan keskin o'limga oid axborotning muhim morfologik belgilari.

Tadqiqot maqsadlari

Tadqiqotning asosiy vazifalari quyidagilardir:

1. Gistologik tekshiruv uchun yagona to'plam asosida, ishemik yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida yurakning chap qorincha uchun ishemik zararni taqsimlashning topografik xususiyatlari.

2. Koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllarining axborotning muhim morfologik belgilari aniqlash uchun yorug'lik va polarizatsion mikroskop yordamida.

3. Yurak mikroskopik namunalarini kompyuterda ishlash imkoniyatlarini ko'rib chiqing, so'ngra koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllarini aniqlash uchun morfometrik tekshiruv o'tkazing.

4. Yurakdagi makroskobik va mikroskopik o'zgarishlar o'rtasidagi munosabatni kuzatish.

5. Koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan o'lim holatlarida miyokarddagi morfologik o'zgarishlar va perikardial suyuqlikning biokimyoviy parametrlari o'rtasidagi munosabatni aniqlash.

Ilmiy yangilik.

moddiy va murakkab mikroskopik tekshirish, nur tashkil topgan va qutblangan mikroskop yagona to'plam asosida birinchi marta yurak ishemik kasalligi, o'tkir shakllarida yurak chap qorincha ichida ko'paytirish xususiyatlari ishemik jarayonini ochib berdi. Koronar arteriya kasalliklarining o'tkir shakllarini - nekrozrotik bosqichda o'tkir koronar etishmovchilik va o'tkir miokard infarkti - diagnostikasini aniqlash uchun axborot va morfologik mezonlar ishlab chiqildi. Yurak mikroskopik preparatlari tasvirini kompyuterda qayta ishlash imkoniyati, koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarini tashhislash uchun morfometrik tekshiruv bilan ko'rsatildi. Polarizatsiya mikroskopi bilan birga mikroskopik namunalarning xromotrop 2B tomonidan suvli ko'k rangli rangi kardiyomiyozga qarshi keskin zararni aniqlash imkonini beruvchi yangi ma'lumotlar olingan. Koronar arter stenozining darajasi va chap qorincha miyokardidagi mikroskopik o'zgarishlar o'rtasidagi munosabatlar kuzatiladi, erkaklar va ayollarda yurakning arterial tizimini qayta qurishidagi farqlar qayd etiladi. Yurakning chap qorinchasida mikroskopik o'zgarishlar va perikardial suyuqlikdagi kardiyak markerlar o'rtasidagi munosabatlar belgilandi.

Amaliy ahamiyatga ega

Tadqiqot shuni ko'rsatdiki, o'tkir koronar etishmovchilik tufayli miyokard konvektiligining yo'qolishi

chap qorincha uch yoki undan ko'p topografik joylarda bir vaqtning o'zida sodir bo'ladi. Pre-nekrotik bosqichda o'tkir miokard infarkti tufayli vafot etganida, miyokart konvektsiyasining yo'qolishi bir yoki ikki topografik joylarda sodir bo'ladi. Olingan ma'lumotlarga ruxsat berildi. morfometri tomonidan ta'qib gistologik ekspertiza, yorug'lik va polarizasyon mikroskopisi va kompyuter tasvir ishlash micropreparations uchun materiallar standartlashtirilgan yig'ish asoslangan koronar yurak kasalligi o'tkir shakllarini tekshirish uchun differensial diagnostika mezonlarini majmuini, taklif. Xromotrop 2B bilan xavaskor preparatlarning suvda ko'k rangda bo'yalishi uchun yangi diagnostik qobiliyatlarni aniqladi. Koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarini tashxislashda perikardial suyuqlikning yurak belgilarining qiymati tasdiqlangan.

Tadqiqot natijalari Volgograd amaliyoti va sud-tibbiy ekspertiza Novgorod mintaqaviy byurosi joriy etiladi, Volgograd mintaqaviy mortem byurosi, shuningdek Sankt-Peterburg Sog'liqni saqlash vazirligining Sud tibbiyoti kafedrasi va Volgograd davlat tibbiyot universiteti, Oliy Litsenziya ta'lim tibbiyot akademiyasi, Volgograd davlat Tibbiy Patologik anatomiya kafedrasi o'quv jarayonida sifatida Universitet.

Mudofaa uchun asosiy qoidalar

Mudofaa uchun quyidagi asosiy fikrlar keltiriladi:

1. Koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan o'limga gumon qilingan hollarda gistologik tekshiruv uchun yagona material to'plamining qiymati.

Yorug'lik va polarizatsiya mikroskopi yordamida aniqlangan axborotga oid muhim morfologik belgilar.

3. Yurakdagi yurakdagi yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida yurakdagi makroskopik va mikroskopik o'zgarishlar.

Koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan o'lim holatlarida perikardial suyuqlikning yurak markerlarining diagnostik qiymati.

Ishlarni sinovdan o'tkazish

Dissertatsiya materiallari Sankt Peterburg Sog'liqni Saqlash Vazirligining Postgraduate Education Meditsina Akademiyasining va Volgograd Davlat Tibbiyot Universitetining sud tibbiyoti va patologik anatomiya bo'limlari majlislarida bir necha bor muhokama qilindi. Tadqiqot natijalari Sankt-Peterburg sud-meditsina shifokorlari ilmiy jamiyati (2003 y.) Yig'ilishida keltirildi.

Sankt-Peterburg Postgraduate Education Tibbiyot Akademiyasi va Davlat Tibbiyot Akademiyasining sud tibbiyoti kafedralarining birgalikdagi yig'ilishida ishlarni sinab ko'rish. I.I. Mashnikov 17 noyabr, 200Z yil.

Tuzilishi va obeyshovshunoslik

Tezis yozma matnning 127 betida aniqlanadi. Kirish qismi, 4 qism, xulosalar, amaliy maslahatlar, bibliografiya, shu jumladan, 144 ta mahalliy va 101 ta xorijiy manbalar. Ushbu asar 32 ta jadval, 18 ta rasm bilan tasvirlangan.

Materiallar va tadqiqot usullari

Koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllari - o'tkir koroner etishmovchilik (38) va nekrozrotik bosqichda (9) o'tkir miokard infarkti asosida bu to'satdan o'lim hollari bo'lgan 47 ta holat bu ish uchun materialdir. O'lganlar orasida o'rtacha yoshi 50,6 ± 1,4 yil bo'lgan 36 erkak va 11 ayol bor edi. 19 kishi halok bo'lgan (40%) etil spirti konsentratsiyasida 3% kamroq. Materiallarni jalb qilishda turli kasalliklarning yo'qligi, jarohatlarning shikastlanishi, etil alkogolning zaharlanishi, zaharli, kuchli va o'lim sababi bo'lgan boshqa moddalar hisobga olingan. Spirtli kardiomiopatiyaning differentsial diagnostikasiga alohida e'tibor qaratildi.

Boshqarish vositasi sifatida shikastlanadigan miya jarohati (21) va osilgan paytda mexanik asfiksiya (24) dan oldin kasalxonaga yotqizilgan 45 ta jasaddan foydalanildi. Nazoratni tanlash shikast miya shikastlanishida o'lim sababi miya funktsiyasi buzilganligi va mexanik asfiksiyada, miya funktsiyasi va nafas olishning buzilishidan kelib chiqadi. Nazorat guruhida 34 erkak va 11 ayol 47,5 ± 1,1 yil bo'lgan (P\u003e 0,05). 31 ta qurbonga (69%) qonda etil spirti 3% gacha konsentratsiyada topildi.

Asosiy va nazorat guruhlarining jasadlarini o'rganish o'limdan keyin 24 soat ichida amalga oshirildi. Makroskopik tekshiruv yurakning asosiy parametrlarini qayd etdi: chap va o'ng qorinchalarning massasi, hajmi, devor qalinligi. Koroner arteriyalarning ateroskleroz bilan zararlanish darajasi ingl. Planimetrik usul bilan baholandi [Lvandilov GG 1970, 1990]. Apex va Interventriküler Septum, old, yon va chap qorincha orqa devorlari dan mitral qopqoq o'rtasidagi masofa o'rtasida o'tadigan aylana besh dona, va yuqori [Mazursnko MD dan gistologichsskogo yagona tarzda eksize yurak kuni sud-tadqiqotlar uchun Zimina Yu.V. 1998].

Gematoksilin va eozin bilan boyitilgan va tabiiy ravishda 1380 gektar preparat, shuningdek suv ostida yashil rangli 2B bo'lgan xromotroplar mikroskopik tekshiruvlarga tashlandi. Ularning orasida gematoksilin va eozin bilan bo'yalgan 150 preparat morfometriya yordamida kompyuterni qayta ishlashdan so'ng o'rganildi. Bundan tashqari, polarizatsion mikroskop yordamida 460 mahalliy preparat tekshirildi. Preparatlarning mikroskopiyasi Biolam R-15, Biolam I mikroskopi (ko'z qopqog'i 7, linzalar 8x dan 40x gacha), polarizatsiya mikroskopi uchun, polarizatsiya filtrlari yordamida amalga oshirildi.

standart mikroskopga o'rnatiladi. To'qimachilik morfometrik tadqiqotlar uchun kompyuterlashtirilgan tasvirni qayta ishlash tizimi ishlatilgan dasturiy ta'minot  "VideoTsst-Morfo" (3.2 versiyasi Mualliflik huquqi "S" Sankt-Peterburg, 1996).

Yurakning so'l va mikroskopik ma'lumotlarini ta'riflashda ushbu tadqiqotning maqsadi va maqsadlari uchun tuzilgan asosiy va nazorat guruhlari uchun bitta algoritm ishlatilgan. Har bir kuzatish uchun o'rganish natijalari ish varaqasida tartibga solingan va ishchi karta ma'lumotlari elektron jadvallarga kiritilgan.

Bundan tashqari Sankt-Peterburg postgraduate ta'lim tibbiyot akademiyasining Sud tibbiyoti bo'limining havolachisi N.V. Dik perikardiyali suyuqlikni o'rganib chiqdi. Asosiy guruhning 20 ta jasadida va nazorat qilish guruhining 8 jasadida 28 perikardial suyuqlik namunasi olingan. kreatin kinaz (Ck) izoenzim yurak kreatin kinaz (Ck-MB), laktat dehidrogenaz (FGD) asnartataminotransferrazy (AST), myoglobin yanada, yurak troponin men (cTnl) - har bir misol yurak ma'lumoti faoliyatini aniqlash uchun 6 Parametrlar tadqiq qilindi. Perikardial suyuqlik parametrlarining biokimyoviy tekshiruvi standart reagent to'plamlaridan foydalangan holda klinik laboratoriya va tashhis amaliyotida qabul qilingan usullar bilan aniqlandi.

Shuningdek, Volgograd viloyat sud-tibbiyot ekspertizasi byurosining Voljskiy tumani sud-tibbiyot bo'limi arxividan jami 741 ta ish ko'rib chiqildi.

Tadqiqot natijalarini qayta ishlash shaxsiy kompyuter yordamida amalga oshirildi intel protsessori  Celeron 600 EXEL 5.0 (Office 2000, Kasb-2007), STATISTICA 6.0 kompyuter dasturiy paketlari yordamida biomedikal tadqiqot uchun umumiy qabul qilingan usullarga muvofiq.

Mikroskopik ma'lumotlarning statistik va matematik tahlili A.A.ning tavsiyalariga muvofiq amalga oshirildi. Genkina (1997, 1999) va E.V. Gublsra (1973, 1990), Fisher burchakli konvertatsiya va oddiy tarqatish argumentini keyin Bayes, Wald va Kulbak matematik tahlillarini qo'llagan. Jami 114 ta mikroskopik belgilar tahlil qilindi, ularning har biri uchun diagnostika skori (BK), axborot indekslari (I) qo'lga kiritildi va koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllari uchun diagnostik chegara (DP) aniqlandi. balki qavatda va mavjud moddiy qo'shimcha statistik va matematik tahlil miokardda mikroskopik o'zgarishlar o'rtasida, o'rganish ostida belgi ijobiy qadriyatlar foizini foydalanib, miokardda makroskopik va mikroskopik o'zgarishlar o'rtasidagi munosabatlarni barpo etish, bir birlik (P) [Gublsr UY fraksiyalari ifodalangan 1973, 1990; Gsnkin A.A. 1997, 1999 yil.

TADQIQOTNING ASOSIY Natijalari II TALABLAR

Volgograd viloyat sud tibbiyoti byurosi Volgograd viloyat sud-meditsina boshqarmasi arxiv materiallarini o'rganish shuni ko'rsatdiki, 2000 yilda otopsiyalar umumiy sonidan (1506) nobud bo'lmagan o'limlar 49%, qon aylanish organlarining kasalliklari esa 39% edi. Qon aylanish kasalliklari o'limidan koronar yurak kasalliklarining nisbati 80% ga etdi. ularning orasida 337 (72%) erkak va 134 (28%) ayollar bor edi. Marhumning yoshi 21 dan 88 yoshga, erkaklar o'rtacha yoshi 58,3 ± 0,6 yilga, ayollar esa 65,5 ± 1,3 yilga (p<0,001). Таким образом, при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца мужчины умирали в 3 - 3,5 раза чаще, чем женщины. Полученные данные соглас>butunlay Rossiya ko'rsatkichlari bilan.

O'z materiallarining makroskopik ma'lumotlarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, har ikki guruh ham bir ko'rsatkichda - chap qorincha devori qalinligida statistik jihatdan sezilarli darajada farqlanadi. Natijada, chap qorincha devor qalinligi 1,1 - 1,4 sm bo'lib, koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida vafot etganlar orasida 1,5 ± 0,1 sm, nazorat guruhida esa 1,3 ± 0,4 sm (p<0.05). что указывает на незначительную гипертрофию левого желудочка в основной группе наблюдений.

Boshqa ko'rsatkichlar normal chegaralar ichida edi. Shunday qilib, asosiy guruhdagi yurakning o'rtacha hajmi 11.8x11.0x5.4 sm, nazorat guruhida esa 11.5x10.5x5.2 sm edi (p\u003e 0.05). Har bir guruhda o'ng qorinchaning devor qalinligi o'xshardi - taxminan 0.3 ± 0.01 sm (p = 0.05). Kuzatuvlarning asosiy guruhida yurak massasi o'rtacha 355,0 ± 10,2 g ni tashkil qildi, bu esa nazorat guruhiga qaraganda bir oz yuqoriroq, 332,9 ± 2,8 g bo'lgan bo'lsa-da, bu farq statistik jihatdan ahamiyatli emas (p\u003e 0,05) ).

Yurakning koronar arteriyalaridagi o'zgarishlarning ingl. Planimetrik bahosi asosiy guruhda aterosklerotik jarayoni har qanday holda istisnosiz ta'sir ko'rsatdi. Bundan tashqari, har uchinchi holatda (15 dan 47) aterosklerotik jarayonning tarqalishi tomirlarning 50% yoki undan ortiq qismini tashkil etdi. Har beshinchi kuzatuvda (8dan 47 tasi) aterosklerotik plakatlar ateromatoz va kalsifikatsiya bosqichida qoldi.

Nazorat guruhida koronar arteriyalarning aterosklerotik lezyonlari o'liklarning yarmidan kamroq (45tadan 19tasi) kuzatilgan. Shu bilan birga, ularning ko'pchiligida, faqat aterosklerozning dastlabki namoyonlari, asosan, bitta lipoidli dog'lar shaklida yuzaga keldi.

Bundan tashqari, asosiy guruhda koronar arteriyalarning og'ir shikastlanishi (50% dan ko'prog'i lümen) har to'rtinchi holatda (47tadan 12tasi), nazorat guruhida bunday stenoz faqat ikki holatda yuzaga kelgan.

Yurakning ingichka baholashi asosiy guruhda kichik va katta fokal skar to'qimalarining mavjudligi eng ko'p qayd etilgan (26

kuzatuvlar), tartibsiz miyokard pektoniya (23 kuzatishda) va miyokardiyal zo'riqish (12 kuzatishda).

Boshqacha qilib aytganda, nazorat guruhida bir xil plethora deyarli har doim ustun keldi va miyokarddagi shilliq qavatning mavjudligi har to'rtinchi kuzatishlarda qayd etildi. Nazorat guruhining o'ziga xos xususiyati faqatgina mexanik asfiksiyada vafot etganlarda aniqlangan yurakning kengayishi edi.

Shunday qilib, tadqiqot natijalari, ishemik kasallikning o'tkir shakllaridan to'satdan vafot etgan shaxslarda yurakda sezilarli makroskobik o'zgarishlar yuzaga kelishining doimo imkoni yo'qligini aniqlaydi. Shuning uchun, yurakning mikroskopik tekshiruvi, ayniqsa, koronar arter kasalliklarining o'tkir shakllari holatlarida juda muhimdir.

hematoksilen va eozin bilan bo'yalgan Matematik ishlash nur, mikroskop preparatlar, 2b suvli ko'k va ona tayyorgarlik qutblangan mikroskopning chromotrope, belgi alomatlari bo'yicha tahsil mikroskop ajratish diagnostika va uninformative termoq uchun bizga ruxsat. Patologik belgilar faqat asosiy guruhda mavjud edi. Turli diagnostik belgilar koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida o'zgarishlarni nazoratdan ajratishga imkon berdi. Ma'lum bo'lmagan belgilar ham asosiy, ham nazorat guruhlarida keng tarqalgan va diagnostika qiymati bo'lmagan. Har bir belgi (I) ko'rsatkichi (I), shuningdek, koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllari uchun +15 balldan yuqori bo'lgan diagnostik pol qiymatini (DP) hisoblash uchun ishlatilgan nuqtalarda (DM) baholandi.

Matematik analiz shuni ko'rsatdiki, biz o'rgangan 114 mikroskopik belgidan koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllari uchun patognomonik uchinchi darajali kardiyomiyozitlarga uchta kontraktilali zarar, miyofibrillalarning asosiy glisokulyar parchalanishi va hujayra ichidagi miotsitoliz (1-jadvalga qarang).

O'tkir koronar etishmovchilik tufayli o'lim hollari uchinchi darajadagi kardiyomiyozga uchraganligi qayd etildi. Shu bilan birga, miyofibrillalarning asosiy blokli parchalanishi yoki hujayra ichidagi miyositoliz kuzatuvlarida kuzatildi. O'tkir miyokard infarktidan o'lim oldidan nekrozga uchragan bosqichda barcha kuzatishlar bu uch patognito belgilarning uchalasini aks ettirgan.

Mexanik asfiksiyadan o'lganlarning nazorat guruhida osilganida "markazlashtirilgan va tarqalgan" subkuzum kontraktsiyalar va 1-darajali segmentli kontraktsiyalar bilan ifodalangan "polarizatsiya naqshlari" mavjud edi. Bir nechta muallif bu rasmni fokal metabolik miyokard shikastlanishi deb ta'riflaydi | Avgandilov GG 1978: Cellarius, Yu.G. va boshq. 1979; Nepomnyaschikh LM 1996]. Bizning fikrimizcha, mexanik asfiksiyada organizmdagi karbonat angidridning toksik birikishi sodir bo'ladi, gazning o'zgarishi

qon sharoitlari, organlar va to'qimalarning oksidlanish jarayonlari va elektrolitlar muvozanatining zaiflashuvi, kislota rivojlanishi, nazorat guruhidagi "polarizatsiya" ga olib keldi.

1-jadval

Kardiomiotsitlarning differentsial diagnostik va patognomonik morfologik "ifodasi"

Bashoratli belgilar diagnostika reytingi (JB) ma'lumot indeksi (1)

Anizotrop disklarni muntazam joylashtirish. "; 1.10 da

Fokal subsudari kontraktatlar -6.6 4.10

Yonilg'i quyish kontraktlari -9.6 2.22

Kontraktlar 1. -4.2 1.37

Kontraktury 2st. 4.9 2.83

Kontraktatsiya Zet. -

Hujayra ichidagi myoitoliz -

Myofibrillalarning asosiy blokli parchalanishi

* patognomon belgisi

Tadqiqotlar 41 xilma-diapus belgilarini ajratish imkonini berdi. Ularning barchasi uchta guruhga bo'lindi: arteriyalarda morfologik o'zgarishlar, kardiyomiyozlarda morfologik o'zgarishlar, qonning reologik xususiyatlarida bezovtaliklar va interstitsial to'qimalarda morfologik o'zgarishlar.

Arteriyalardagi o'zgarishlar sklerotik jarayon, spazm va devorning plazma emdirilishidan iborat bo'lib, natijada arteriya lümeninin torayishiga olib keladi. Shu bilan birga, biz spazm, plazma arter devorini naychalash va endotel hujayralarining hiperkromik boyanmasıyla intramural arterlerde yanada aniq morfologik o'zgarishlar yuzaga kelganini qayd etdi (Qarang-jadval 2).

Asosiy guruhdagi holatlarning matematik tahlili shuni ko'rsatdiki, tomir tomirlarining 50% dan ko'prog'i ichak arteriyalarining stenozi tez-tez 1,2 barobar tezlashganda spazm (p = 0.78 va p = 0.65; p<0.05). Обращает на себя внимание, что при стенозе коронарных артерий более 50% просвета сосуда мелкоочаговое разрастание соединительной ткани в межмышечном пространстве (Р=0,55 и Р=0,39) и межмышечный огек в 1,4 раза встречаются чаще

(p<0.05). В противоположность этим данным волнообразная деформация кардномиоцитов (Р=0.66 и Р=0,85: р<0.05) была характерна для легкой степени стеноза коронарных артерий. Наличие и характер острых повреждений

2-jadval

Arteriyalarning differentsial diagnostik morfologik o'zgarishlari

○ Bashoratli belgilar diagnostika ma'lumotlari

sky reytingi (JB) Ny indeksi (I)

Koroner arteriyalar:

Spazm 4.4 1.16

Distoni -5.4 2.91

Endotelial yadrolarining giperxromik boyitilishi 2.6 0.50

Ithramural arteriyalar:

Spazm 5.5 2.67

Dystonia -8.5 7.76

Sklerotika jarayoniga ega bo'lish

tomir devori. 2.7 0.50

Plazma niqoblanadi

arter devori 4.1 1.63

Endotelial yadrolarining giperxromik boyitilishi 4,7 0,95

koronar arteriyalarning aterosklerotik stenoz darajasi miyokardiyal devorda ishemik jarayonning darajasiga bog'liq emas edi.

Erkaklarda koronar tomirlardagi spazm 1,2 barobar tezroq (P = 0,85 va P = 0,69; p<0,05), интрамуральных артерий (Р=0,68 и Р=0,55; р<0,05) и артериол (Р=0,65 и Р=0,54; р<0,05). При этом отмечено, что гиперхромная окраска ядер эндотелия коронарных артерий в 1,9 раза чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (Р=0,60 и Р=0,31; р<0,001). Достоверных различий в гиперхромной окраске ядер эндотелия интрамуральных артерий не установлено. В противоположность этим данным для женщин было характерно плазматическое пропитывание стенки коронарных артерий (Р=0,94 и Р=0,78; р<0,05). Наличие и характер острых повреждений кардиомиоцитов, а также глубина распространения ишемического процесса в стенке миокарда не зависит от пола.

Shunday qilib, koronar yurak kasalligi o'tkir shakllaridan to'satdan vafot erkaklar, koronar spazmı va kunduzgi arteriyalar, arteriolalar va hyperchromic rang yurak arteriya tomirlari endotelial yadrosi shaklida yurakning arterial tizimini individual qayta qurish bor.

Olingan natijalar koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida endotelning funktsional holati va arterial tonus funktsional spazmini regulyatsiya qilish bo'yicha bir qator mualliflarning bayonotlarini tasdiqlaydi [Buvaltsev V.I. 2001 yil: S.Chernov 2002: Libby P. 2001: J.C. 2002]

Endoteliyaning funktsional holatini buzilishini aniqlash uchun histokimyoviy, immunomorfologik va elektron mikroskopik usullarni qo'llash bo'yicha qo'shimcha tadqiqotlar o'tkazish zarur.

To'satdan koronar yurak kasalliklaridan jiddiy tarzda vafot etgan shaxslarda kardiyomiyozlarning morfologik o'zgarishlari yadrolarning hiperkromiyasi, teshiklarning deformatsiyasi, mushak tolasining parchalanishi bilan gipertrofiya (3-jadvalga qarang). Kardiyomiyozlardagi taxminiy morfologik o'zgarishlarning birortasi erkaklarda erkaklar orasida mushak tolalariidagi lipofussinning statistik jihatdan sezilarli darajada kattalashib borishi (P = 0,87 va P = 0,64; p<0,01).

3-jadval

Turli diagnostik morfologik o'zgarishlar

kardiyomiyositler

Bashoratli belgilar diagnostika ballari (JB) ma'lumot indeksi (I)

Hipertrofiya 3.2 1.52

Atrofiya -7.2 4.61

To'lqinli deformatsiya 2.5 0.50

Parchalanish 3.0 0.50

Lipofussinning birikishi 2,6 1,34

Yadrolarda ortish 5.4 2.12

Hiperkromiya yadrolari 5.1 1.88

Zaif darajada ajralib chiqadigan sarcolemma 12.0 7.20

bo'yalgan kuchsiz balki "sarcolemma nuri mikroskop bilan aniqlanadi. Bu differensial-diagnostika xususiyati heterojenliğinin bildiradi (diagnostik hisob 12,0 va axborot indeksi 7,2 ega) Murakkab moddiy tahlil, bu xususiyati ko'rinishi, odatda intermuscular shish bilan birga birga ekanini ko'rsatdi, va polarizatsiya mikroskopida 3 darajali kardiyomiyositaga shikastlangan holda, bu kardiomiotsit sarcomlemasining o'tkazuvchanligini oshiradi. miokard ishemiya yilda kardiyomiyositlerde ning awns sarcolemma (1993) P.N.Eskunov ishora qildi.

o'tkir yurak ishemik kasalligi to'satdan o'lim bir "plazma, qon tomirlari" va plazmatik birlashish, kapillyarlarning, Perivasküler va intermuscular shish shakllantirish qon reologik xossalarini buzilishi bo'lsa (qarang. 4-jadval). Tadqiqot materialida venoz ko'payish asosiy va nazorat guruhlarida bir xil axborotni baholashni oldi. Bu momentni haqiqat bilan izohlash mumkin. ishemik kasallikning o'tkir shakllari va mexanik asfiksiyadan o'lim boshlanishi venoz plethora bilan birga bo'ladi.

4-jadval

Vena va mikrovaskulyarlarning umumiy xususiyatlari

ball (JB)

inlex (1)

Oddiy qon to'ldirish -3,4 0,30

Qon stazmasining alomatlari mavjud bo'lgan plethora 1.0 0.10

Spazm 4.9 2.14

Plazma tozalaydi 4.5 0.78

Miqdori:

O'rta qonni to'ldirish -6.0 0.70

Qon stazmasining belgilari bo'lgan bolalarda -1,1 0,10

Plazma 0,50 ga siqib chiqadi

"Plazma tomirlari" 5.1 2.35

Perivasküler to'lov 2,6 0,70

Muskullararo to'lov 4.9 2.71

Interstitsial to'qimalarning holatini baholash koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida perivaskulyar birikma to'qimasini va mushaklararo fazada ko'payishini ko'rsatdi. Koroner yurak kasalliklari tashxisi uchun yog 'to'qimalarining har qanday qiymati aniqlangani yo'q (5-jadval).

Baholashga oid diagnostika ma'lumotlari

- oddiy qalinligi -5,8 2,89

- pervaskulyar o'sishi 3.2 1.32

- kichik markazlashtirilgan mushaklar

o'stirish 3.7 0.93

- katta fokal mushaklar

o'sish 6,7 1,02 ga etdi

Adipoz to'qima:

- perivaskulyar o'sishi -5.2 1.53

- mushaklararo tarqalishi -6.3 2.20

Xromotrop 2B bilan suvli ko'k va polarizatsiyali mikroskopik ma'lumotlarga ega bo'lgan preparatlarda kardiak iotsitlarga o'tkir zararni solishtiruvchi baholash bizda birikma xususiyatlarini aniqlashga imkon berdi

o'tkir zarar sohasidagi kardiyomiyositler sitoplazmasındaki suv - ko'k rang bo'yoq - kromatrop 2B (6-jadvalga qarang).

6-jadval

Suvning ko'k rangda to'planishi 2 Kromotrop 2B o'tkir

Mikroskopik | Polarizatsiya belgilari. "Mikroskopik Chromotrop 2B suv ko'k

Subsüdüantiya kontraktsiyasi Miyofibrillalarning kesilmaydigan qismlarini an'anaviy chayqalish bilan bir qatorda sarkomerlarning alohida guruhlarini kamaytirish asidofiliya lezyonlari, perifokal biroz sitoplazmik bo'yoqlarni saqlab qolish

Kasılmalar 1-2 daraja nurning yaqinlashtirilishi Qorong'u izotropik I-disklarning noziklashishi natijasida A-disklar. Sarkoplazmik kislotali o'simliklar maydoni

3-darajali kontraktorlar Izotropik disklar butunlay yo'qoladi, anizotrop disklar mustahkam parchalanadigan konglomeratga qo'shiladi Sarkoplazmik atsidofiliyaning massiv zonalari, oqsoqlanmagan chiziq

uning atrofidagi hududlarda hujayralari bir stretch'te myofibrils hujayra ichidagi miotsitoliz ajratish oddiy o'ziga xos shtrix chiziqlar saqlab: «egan kuya emas to'qimalarining ko'rinishi" rasm qutblangan hipokrom yo'nalishlari sarcoplasmic Perifocal ko'ndalang striations acidophilia zonasini saqlab

myofibrils Multiple topaklar anisotropic modda Glybchaty bo'linish tasodifiy hypochromia sarcoplasmic belgilangan keskin atsidofil Topaklar yangraydi anisotropic tuzilmalar mahrum sohalarda bilan boyitilgan.

Biz shartnoma o'zgarishlari sohasida keng tarqalgan jamg'arma mavjudligini va suvning ko'k rangli 2ch kromatropasi 2B ning hujayra ichidagi miyositolizga cho'kishi sohasida yuzaga kelganligini ta'kidladik. Shu bilan birga, myofibrillalarning blokli parchalanishi sohasida, sitoplazmik gipoxromiya fonida, izolyatsiyalangan o'tkir kislotali hujayralar mavjud. Boya to'plashdagi bu o'zgarishlar bir vaqtning o'zida polarizatsiya mikroskopi usuli bilan aniqlangan kardiyomiyozlarga juda yomon ta'sir ko'rsatishi aniq. Ushbu xususiyatlar xromotrop 2B binoni afzalliklarini ko'rsatadi.

lee (GOFPK) ning rangiga nisbatan ko'k rangda. bu sizning karliomioita tarkibidagi o'zgarishlarni o'limli hujum boshlanishidan boshlab 5-6 soat ichida aniqlash imkonini beradi [Serov SF 1984; Zabusov Yu.G. va boshq. 2000].

Gematoksilin va eozin bilan bo'yalgan histologik namunalarni kompyuterda qayta ishlashdan so'ng morfometrik tekshiruv o'tkazildi. Rasmni maxsus filtrlar yordamida qayta ishlash jarayonida yadrolar preparat tasvirining umumiy fonidan ekstrakte qilindi, keyin ular kontrastga tushdi va konturlar ko'paytirildi. Yadrolarning takomillashtirilgan tasvirlari dasturiy morfometrik tekshiruvga ta'sir ko'rsatdi.

morfometrik xususiyatlari, yadro hajmi baholanadi davomida hujayra yadrosi hajmi fraktsiyasi markaz maydoni foiz, tilim ham yadrolar muayyan soni, solishtirma sirt maydoni ham tilim, o'rtacha tor va yadrolar orasidagi masofa (qarang. 7-jadval). Bundan tashqari, turli xil filtrlar to'plamidan foydalanib, sitoplazmaning tasviri va kardiyomiyozlarning konturlari alohida izolyatsiya qilingan va takomillashtirilib, bu morfometriyalarni bajarish va kardiyomiyozlar va mushaklararo masofani (mushaklararo shishlar) qalinligini baholash imkonini berdi. Kardiyomiyozlarning qalinligi, mushak tolasining yadrolari (1-2-rasm), bosh va nazorat guruhlari o'rtasida mushaklararo masofalar (sezilarli darajada) o'rtasida sezilarli farqlar mavjud edi.

7-jadval

Morfometrik o'rganish natijalari

Parametrlar Asosiy guruh Boshqarish guruhi

Yadroning o'rtacha maydoni, TKGGG 35,58 ± 0,87 ** 21,08 ± 0,52

Yadro hududi foizi 4.3 ± 0.44 ** 1.31 ± 0.27

Hujayra yadrosi miqdori 0,04 ± 0,004 ** 0,01 ± 0,003 ni tashkil qiladi

Yadro sirt maydoni 0,04 ± 0,004 ** 0,02 ± 0,003

Kesishdagi yadrolarning aniq soni - 0.00! ± 0.0001 0.005 ± 0.0001

O'rtacha akkord. shksh 4.29 ± 0.14 ** 3.2 ± 0.06

Nasoslar orasidagi o'rtacha masofa, shksh 119.46 ± 16.72 ** 422.78 ± 65.34

Kardiyomiyozning o'rtacha qalinligi. 24.06 ± 0.32 * 22.90 ± 0.41

Intermuskulali masofa (mushaklararo to'lov), shksh 4.06 ± 0.1 ** 1.11 ± 0.02

* - b<0,05 **-р<0.001

Mikromorfometriyada olingan natijalarni yurakning makroskopik parametrlari ma'lumotlari bilan taqqoslash jismoniy shaxslarda yurak massasining engil o'sishini ko'rsatadi. (355.0 ± 10.2 g va 332.9 ± 2.8 g, navbati bilan, p\u003e 0.05) bilan solishtirganda, qorin bo'shlig'i yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan vafot etgan, mushaklararo to'lovlar (4,06 ± 0) 1 shksh va 1.11 ± 0.02 shks: r<0.00п.

Shakl. 2. Boshqaruv guruhidagi yadrolar hududini taqsimlash histogrami.

Mushaklararo mushaklarning rivojlanishi (4,06 ± 0,1 shksh va 1,11 ± 0,02 shksh; p<0,001) и увеличением толщины кардиомиоцитов (24,06 ±0,32 шкш и 22,90±0,41шкш; р<0,05 соответственно) также может быть объяснено некоторое увеличение толщины стенки левого желудочка в основной группе относительно контроля (соответственно 1,5±0,1 см и 1,3±0,04 см, р<0,05) Этими изменениями можно объяснить некоторую гипертрофию стенки левого желудочка в отсутствие существенного увеличения массы сердца.

Ushbu mikromorfometrin shuningdek, kardiyomiyosit yadrolari hududida tengsizlikni oshganini, yadrolarning o'rtacha maydoni

o'liklarda yurak va oositlarning to'satdan koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan 35,58 + 0,87 mkm2ni tashkil etdi; nazorat guruhida ushbu ko'rsatkich 21.08 ± 0.52 tkt2 (p<0,001). При этом в основной группе площадь ядер варьировала от 10 до 80 ткт2, а в контрольной группе — от 10 до 30 ткт2.

Bir vaqtning o'zida koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida kardiyomiyozlarning yadrosini shishishi yoki qisqarishi ehtimoli G.G. Avtandilov (1978 y.) Va Yu.G. Cellarius (1979), ammo morfometrik tasdiqni bermadi. Statistik jihatdan ahamiyatli bo'lgan morfometrik tekshiruv (p<0,05) увеличение толщины кардиомиоцитов в основной группе (24,06±0,32 ткт) по сравнению с контрольной (22,90±0,41 ткт). Это увеличение толщины кардиомиоцитов одновременно может сопровождаться гипертрофией и набуханием ядер. Для дифференциальной диагностики набухания и гипертрофии ядер кардиомиоцитов при скоропостижной смерти от острых форм ишемической болезни сердца необходимо проведение дальнейших исследований с использованием флюорисцентной и электронной микроскопии.

ona tayyorgarlik va ligini, yorug'lik, mikroskopning mikroskopisi qutblangan ma'lumotlarni genelleştirerek, u topilgan o'tkir koronar yetishmovchiligi o'lim hollari (38 kuzatuvlar) 34 hollarda (89%) 21 kuzatish (55%) bilan Subendokardiyal mahalliylashtirilgan o'tdi kardiyomiyositlerde o'tkir ishemik zarar - in (45%), yurakning subepikardial qismida esa, xuddi shunday chastotali topografiya yordamida, oldingi devorda - 19 kuzatuv (50%), lateral devor - 20 Kuzatuvlar (52,6%) va chap qorincha orqa devori - 20 kuzatuv (52,6%). Kamroq darajada, lokalizatsiya jarayoni chap qorincha shikastlanishiga ta'sir qildi - 16

kuzatishlar (42%) va interventrikulyar septum - 12 ta kuzatuv (31,6%).

O'tkir nekrotik bosqichda (9 ta kuzatuv) aktiv miyokard infarktida 8 ta kardiyomiyozga aktiv ishemik shikastlanish subendokardial, 7'si esa yurak-tomir qismida, 8'ida esa subepikardiyalanganligi aniqlandi. Topografiya nuqtai nazaridan oldingi devorda kardiomiotsitlarga ishemiy ziyon kelib chiqdi - 4 holatda, chap qorincha yon va orqa devorlarida - 5 holatda, shuningdek chap qorincha havosiga - 2 ta holat. Interventrikulyar septumda kardiomiotsitlarga ishemik ziyonlar kuzatilmadi.

Shunday qilib, operatsiyani aniq lokalizatsiya qilmasdan yurakning bir necha (kamida uchta) topografik joylarida o'tkir koronar etishmovchilikda kardiyomiyozga ishemik shikastlanish kuzatiladi. Shu bilan birga, miyokordning subendokardiya zonalari birinchi navbatda ta'sir ko'rsatadi va vaqt o'tishi bilan operatsiya intramural va subepikardial joylarga uzayadi. O'tkir koronar yetishmovchilardan farqli o'laroq, o'tkir o'lim bilan to'satdan o'lim

pre-nekrotik bosqichda miyokard infarktüsü, iskemik jarayon, chap qorincha bir yoki ikki topografik hududiga ta'sir qiladi va asosan yurak devoriga transmural zarar etkazadi.

Marhumlarning perikardiyal suyuqliklarida koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan kreatin kinazning umumiy faolligi 45740 ± 14022 U / l, nazorat guruhida esa - 30888 ± 11278 U / l (p\u003e 0.02) bo'ldi. Total kreatinin kinazdan kardiyak kinoaz izoenzim aktivitesi 10.1 ± 2% va 10.3 ± 2% edi (p\u003e 0.02). Asosiy guruhdagi myoglobin miqdori 4535,5 ± 1405,2 ng / ml ga etdi. nazorat ostida - 2829 ± 1333 ng / ml (p\u003e 0.02). Asosiy guruhda jami laktat dehidrogenazning faoliyati 12821 ± 2042 U / l, nazorat guruhida 5772 ± 1580 U / l (p<0,05). Активность аспартатаминотрансферразы в основной группе составила 3114,7±645,5 Ед/л, в контрольной — 734,7+184,4 Ед/л (р<0,001). Содержание сердечного тропонина 1 (cTnl) доходила в основной группе до 445,8 ± 85,9 нг/мл, в контрольной — до 175,8± 73,9 нг/мл (р<0.05).

Shunday qilib, perikardiyal suyuqlikda, koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan o'lim bilan, kardiyak markerlarning tarkibi, erta yurak troponin I (cTnl) va kech aspartat aminotransferaza va laktat dehidrogenaz muhim darajada ortadi. Kraagin kinaz va uning kardiaz izoenzimi tarkibi va miyoglobin tarkibidagi sezilarli farqlar aniqlanmadi. Olingan natijalar adabiyot ma'lumotlari bilan mos keladi [Mazurenko MD Zimina Yu.V. 1998; Berestovskaya E.S. 2000, 2002], bu erda perikardiyal suyuqlikda kardiak markerlarning avtolizozga qarshi turli xil qarshiliklarga ega ekanligi qayd etilgan. Kreatin kinaz va uning izoenzimalari o'limdan so'ng avtolizga nisbatan eng kam qarshilikka ega. Shuning uchun koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan vafot etgan shaxslarda perikardial suyuqlikda ularning tarkibida sezilarli farqlar aniqlanmadi. Bugungi kunda, o'tkir koroner sendromlar bo'yicha klinik amaliyotda "oltin standart" kardiyak troponin I (cTnl) ning ta'rifidir.

Mikroskopik tekshiruv ma'lumotlarini solishtirish va perikardial suyuqlikni biokimyoviy tekshirish natijalari yurak va yurak markerlarida mikromorfologik o'zgarishlar o'rtasidagi munosabatni ko'rsatadi.

Har bir myofibril ikkita uzunlamay filamentlardan (filamentlardan) iborat. Birinchi turdagi ("qalin" filamanlar) A-disk bilan cheklangan, ular asosan miyosin oqsilidan iborat bo'lib, ular nurli A-diskni ifodalaydi. Ikkinchi filament turi (ingichka filamentlar) 1-diskni egallaydi, ular aktin oqsillari, troponin (I, T, C) va tropomiyosinni o'z ichiga oladi. Polarizatsiyalangan nurlarda, bular qora I-disklar. Troponin I kardiyomiyosit kontraksiyonunun inhibitörü sifatida harakat qiladi [Mst J.M. 1974; Klark M. Spmdich J.A. 1977; Adelstein R.S. 1980 yil; FuchsE. 1983].

Kardiostimulyator osteofillarning shartli o'zgarishlarining mavjudligi (anizotrop qismlarni yaqinlashishi, 1-disk qalinligi kamayishi) 2 daraja roeopirr

myofibrillarning ortiqcha qisqarishi. Kardiyomiyozitlarning 3 darajali kontraktatsiya o'zgarishida 1 diskni to'liq yo'qolishi tropon kompleksining parchalanishi va kardiyomiyozlarning konvulsionligini yo'qotishini ko'rsatadi. Ushbu jarayon koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida yurak troponin I (cTnl) tarkibining sezilarli darajada oshishi bilan izohlanadi. Miyokardiyal kontraktiliyani yo'qotish ham myofibrillalar va hujayra ichidagi myoshgolizning bloksiz parchalanishida ham yuz beradi.

S. Yamamoto, S. Sawada (2000) kardiomiyozitlarning gipertrofiyasi va ishemiyaga ega bo'lishi lizosomal tuzilmalarning sitoplazmik dejenerasyon jarayonlari va qorin bo'shlig'i kardiyomiyozlarida hujayrali membranalarning yuqori o'tkazuvchanligi bilan yuqori faolligini ko'rsatdi. Kardiyomiyozlarda aktiv ishemik shikastlanishda hujayra membranalarining, shuningdek, sitoplazmik lezyonlar va kardiomiotsit sarkotomiyasining o'tkazuvchanligi oshiriladi. Buning sababi shuki, yurak kasalliklarining o'tkir shakllari to'satdan o'lishi bilan kardiak belgilarning mazmuni sezilarli darajada oshadi.

aspartat aminotransferaza va laktat dehidrogenaz. Bunday holda troponin kompleksining parchalanishi lizosomal va hujayra membranalarining o'tkazuvchanligini bir vaqtning o'zida oshirib, natijada miyokardiyal kontraktiliyani yo'qotishiga olib keladi. Olingan ma'lumotlar bir qator muallif tomonidan ilgari surilgan aktiv koroner etishmovchilikda minimal miyokard shikastlanishi tushunchasini tasdiqlaydi.

Bizning fikrimizcha, troponin kompleksining parchalanishiga yo'l qo'ymaslik uchun koronar arteriyalarning endotelial funktsiyasini normallashtiradigan koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllarini davolash va oldini olish uchun yangi preparatlarni ishlab chiqishda muhim ahamiyatga ega deb hisoblaymiz.

Shunday qilib, ushbu tadqiqot bizni yurakning chap qorinchasida ishemik yurak kasalliklarining o'tkir shakllarida ishemik ziyonni tarqalishining topografik xususiyatlarini aniqlashga imkon berdi; o'rganilayotgan morfologik belgilar patognomonik, differentsial diagnostika va informatizmga bo'linadi; farqlovchi diagnostika algoritmini ishlab chiqish; koronar arter stenozining darajasi va miyokarddagi morfologik o'zgarishlar tabiati, shuningdek, chap qorincha miyokardidagi morfologik o'zgarishlar va perikardial suyuqlikning biokimyoviy parametrlari o'zgarishi o'rtasidagi munosabatni kuzatish.

1. Ishemik kasallikning o'tkir shakllaridan to'satdan o'lishi, odatda, aniq makroskobik o'zgarishlar mavjud emas. Gistologik tekshiruv uchun chapdan beshta topografik maydondan materiallarni birlashtirilgan metodologiya bo'yicha olish kerak

yurakning qorin bo'shlig'i - apeks, interventrikulyar septum, oldingi, lateral va orqa devorlar.

2. O'tkir koronar yetishmanda miyokard ishemiyasi chap qorincha ichida kamida uchta topografik joylarda bir vaqtda rivojlanadi. Old devordagi tashqi ko'rinish tezligi 50%, lateral devorda - 52,6%, orqa devorda - 52,6%, interventrikulyar septumda - 31,6% va qalbning tepasida - 42%. Shu bilan birga, ishemik miokard zarari Subendokardiyal bo'linmalardan (89%) intramural (55%) subepikardial (45%) ga tarqaladi.

donekroticheskoy bosqichi yurak mushak ishemiya o'tkir miokard infarkti hollarda 3. Har holda har bir beshinchi yurak tepalik taqdirda chap qorincha ikkinchi old, yon va orqa devorini ta'sir, chap qorincha ikki topografik hududlarida bir vaqtda rivojlanadi. Bunday holda yurakning chap qorincha devoriga transmural zarar yetkaziladi.

4. 114 mikroskopik belgilarning matematik tahlili shuni ko'rsatdiki, o'tkir koronar etishmovchilikni aniqlash uchun kardiomiotsitlarning 3-navbati va 15,0 balldan ortiq differentsial diagnostika belgilarining bir patognomonik belgisi bo'lishi shart. oyatlarini xos belgi kerak bosqichida uch donekroticheskoy kombinatsiyasi ham o'tkir miokard infarkti diagnostikasi uchun - kontraktürü kardiyomiyositler 3 daraja o'zgartiradi va asosiy parchalanishi ko'proq 15,0 + dan ochko miqdorida hujayra ichidagi miotsitoliza va differensial-diagnostika xususiyatlarini glybchatogo.

tomir siqilish kunduzgi shish va infarkti intermuscular bo'shliqlar, shuningdek surunkali jarohatlarini oyatlari - - biriktiruvchi to'qimaning intermuscular tarqatmaslik 5. o'rganish yurak koronar arteriyalarining stenozi o'tkir o'zgarishlar bilan birga, kema bo'shlig'i ortiq 50%, deb topildi.

6. yurak mikropreparatlarining tasvirini kompyuterda qayta ishlash morfometrik tekshiruvdan so'ng, koronar yurak kasalliklarining o'tkir shakllaridan to'satdan o'lim holatlarida kardiomiyozlarning yadrolari hududida tartibsizlik o'sishi kuzatiladi.

7. o'tkir yurak ishemik kasalligi to'satdan o'lim rivojlantirish kontraktürü kardiyomiyositler 3 daraja, yurak troponin ning perikard suyuqlik sathi ko'payishi bilan birga myofibrils va hujayra ichidagi miotsitoliza asosiy glybchatogo buzilib ketishiga o'zgartiradi Men (sTp1) va kardiyomiyositlerde ning sarcolemma geçirimliliğini oshirish bilan - faolligining oshishi aspartataminotransferrazy (ASAT ) va laktat dehidrogenaza (LDH).

Koroner yurak kasalliklarining o'tkir shakllari diagnostikasi uchun - nekrozrok bosqichida o'tkir koronar etishmovchilik va o'tkir miokard infarkti - tavsiya etiladi:

1. Gravimetrik tekshirish uchun chap qorincha 5ta topografik joyidan birlashgan usul: apeks va mitral qopqoq orasidagi masofadan o'rta tirnoq darajasida chap qorincha ichidagi intervertsional septum, old, lateral va orqa devorlardan.

2. Neytral formalinning 10% eritmasida materialni parafinda yopishtirib olingandan so'ng, gematoksilin va eosin bilan histologik bo'limlarni, N.N.ga ko'ra, ko'k rangda Chromotrop 2Bni bo'yash kifoya. Slinchenko (1964) Sankt-Peterburg postgraduate ta'lim tibbiyot akademiyasi tomonidan qabul qilingan o'zgarishlarga asoslanib, polarizatsiyalangan nurda bo'yalmagan mikrokompyuterlarni o'rganish.

3. Mikropreparatlarda patologik va differensial diagnostik belgilar mavjudligini hisobga olgan differensial diagnostika algoritmidan foydalaning.

4. O'tkir koronar etishmovchilikni aniqlash uchun quyidagilar zarur: patognomonik morfologik xususiyatlar mavjudligi - 3-darajali kardiyomiyozlarning shartli o'zgarishlari va 15 soniyadan ortiq farqli diagnostik belgilar.

donekroticheskoy qadam o'tkir miokard infarkti kasaliga uchun 5. kardiyomiyositlerde 3 kontraktürü darajada glybchatogo myofibrils va hujayra ichidagi miotsitoliza qulashi va 15 dan ortiq ball miqdorida bir differensial-diagnostika xususiyatlarga ega o'zgarishlar shaklida majburiy birikmasi xos belgi oyatlarini talab qiladi.

1. Reznik A.G. Kardiomiotsitlarga ishemik shikastlanishni tashhis qilish uchun miokard mikromorfologiyasini kompyuterda qayta ishlash masalasi bo'yicha / A.G. Resnick, MD Mazurenko // Sud tibbiyotining nazariyasi va amaliyoti: Sankt-Peterburg sud-tibbiyot shifokorlar jamiyati ishi; Ed. prof. Md Mazurenko. -SPb, 2001. - T. 5. - 76-77-betlar.

2. Reznik A.G. Iskemik yurak kasalliklarida to'satdan o'limning bevosita sababini morfologik namoyonalar / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko // Sud tibbiyotining nazariyasi va amaliyoti: Sankt-Peterburg sud-tibbiyot shifokorlar jamiyati ishi; Ed. prof. Md Mazurenko. -SPb, 2002. - T. 6. - 77-80-sahifalar.

3. Reznik A.G. To'satdan vafot etganlarning jasadlarini miyokard mikromorfologiyasini kompyuterda qayta ishlash masalasi bo'yicha / A.G. Resnik // nazariya va

sud tibbiyoti amaliyoti: Sankt-Peterburg sud-tibbiyot shifokorlar jamiyati ishi; Ed. prof. Md Mazurenko. - SPb, 2002. - T. 6. - 82-84-sahifalar.

4. Reznik A.G. Jismoniy shaxslarning jigarlarida mikroskopik va kompyuter diagnostikasi. bir vaqtning o'zida vafot etdi / L.G. Reznik // Sud tibbiyotining nazariyasi va amaliyoti: Peterburgning sud-meditsina shifokorlari jamiyati ishi; Ed. prof. M.D. Mazurenko. - Sbb. 2003 yil. 7. - 9496-modda.

5. Reznik A.G. Koronar yurak kasalligidan vafot etganlarda miyokarddagi morfologik o'zgarishlar va perikardial suyuqlikning biokimyoviy parametrlari to'satdan / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko va boshq. // Nazariy va amaliy mashg'ulotlar, Sud tibbiyoti: Sankt-Peterburg sud-tibbiyot hodimlari jamiyati materiallari; Ed. prof. Md Mazurenko - Sankt-Peterburg, 2003. - Vol. 7. - 9699-son.

6. Reznik A.G. Miyokardiyalik mikromorfologiya yurak kasalliklaridan to'satdan vafot etishining sababini aniqlashda / A.G. Reznik, I.N. Ivanov, MD Mazurenko // Tibbiyotda tajriba masalalari. - 2003. - № 2. - 13-17 bet.

Bosma nashri 13..s\u003e 4 formatida 60 × 84 "/ 16.

Miqdori 4% pl._Tirage nusxasi<о

Tibbiy akademiyaning bosmaxonasi, 194044, Sankt-Peterburg. st. Akademik Lebedev, 6 yosh

Moskva miyokard infarktining reestriga ko'ra, 20-64 yoshda o'liklarning deyarli 90 foizi to'satdan tashxis qo'yilgan koroner yurak kasalligi. IHD bemorlarining hayoti AII'li shaxslarning taxminan 50-60% holatlarida, boshqa ma'lumotlarga ko'ra, 80% gacha) keskin tarzda tugaydi, bundan oldin IHD ning aniq namoyonlari bo'lgan. Yoshlarda koronar ateroskleroz bo'lmasa ham, BCC koronar arteriyalarning o'tkir spazmlari tufayli koronar genetik kelib chiqishi mumkin. EKGning 200 ta holatini 83,2% hollarda o'rganish natijasida og'ir koronar arter stenozi lumenning kamida 75% torayishi bilan, ammo MI belgisi bo'lmagan. Boshqa holatlarda koronar arteriyalarning aniq aterosklerozlari 36% da aniqlandi. 23% da yurak o'tkazuvchanlik tizimining anomaliyasi aniqlandi.

Bu ma'lumotlar bizga buni xulosa qilishga imkon beradi zo'ravonliksiz yurak bilan to'satdan o'lim  ko'pincha koronar arter kasalligi bilan bog'liq. Ko'pchilik hollarda bu yo'g'on ichak tutilishi yoki sinus tugunining yoki "atrioventrikulyar blok" ning "hibsga olinishi" sababli yurak xurujiga olib keladigan o'tkir koronar etishmovchilik.

Shu sababli, klinisyenler koroner arter kasalligi erta tashxis va eng muhimi, angina pektorisli bemorlarda muhim vazifalarni bajaradi.
Ishemik yurak kasalliklari  Klinik tarzda 60% hollarda o'tkir koronar sindrom, 24% barqaror angina va 16% ARIA holatlarida namoyon bo'ladi.

Patogenetik mexanizmga qarab, bir nechta turlari farqlanadi. angina pektoris: etkazib berish stenokardiyasi, iste'mol stenokardiyasi, doimiy bo'lmagan stenokardiya.

Angina etkazib berish  (ta'minot) - bu tartibga solish mexanizmlarining ishlamay qolishi tufayli paydo bo'ladi, bu esa ishemiya epizodlari paydo bo'lishiga olib keladi, bu kislorod etkazib berishning vaqtinchalik pasayishiga bog'liq, bu esa koronar vocokonstriksiya natijasidir. Vazokonstriktorlarning bir nechta tarkibida miyokard kislorod talabining ortishi natijasida kelib chiqadigan stenokardning qattiq chegarasi bilan stenokardiyani rivojlantirish uchun zarur bo'lgan jismoniy faoliyat darajasi nisbatan barqaror. Bu bemorlar jismoniy faollik darajasini aniq belgilashlari mumkin.

Angina iste'moli - qon oqimining orasidagi farqni va energiya substratlari va kislorodni qattiq cheklangan kislorod yetkazib berish fonida ortib boradigan miyokardiyal talabni hisobga olgan holda. Ko'tarilgan talab, adrenalin adrenerjik nerv tugatishini kuchlanish yoki stressga bo'lgan fiziologik javob natijasida kelib chiqadi. Qorong'ulik, hissiyotlarning ta'siri, hissiy tirishqoqlik, aqliy va aqliy zo'riqish, koronar arteriyalarning mavjud qisqarishi fonida g'azabi turli murakkab mexanizmlar orqali angina pektorisining hujumiga olib kelishi mumkin. Koronar arteriyalardagi obstruktiv o'zgarishlar bilan og'rigan bemorlarda kislorodga talab oshadi, har qanday kelib chiqishi olov, tirotoksikoz, gipoglikemiya va taxikardiya tufayli metabolik ehtiyojni oshiradi. Ushbu bemorlarda ishemik epizodlar yurak tezligini sezilarli darajada oshiradi. Iskemiya ehtimolligi yurak tezligining kattaligi va davomiyligi bilan mutanosib.

« Ishonchsiz chegara angina"- ko'pchilik bemorlarda koronar tomirlarning torayishi kuzatiladi, ammo iskemi rivojlanishida vazokonstriksiyani keltirib chiqaradigan to'siq bo'ladi. Ushbu bemorlarda minimal yuk klinik va EKG holatlariga olib keladigan "yaxshi kunlar" (muhim yukni amalga oshirishga qodir) va "yomon kunlar" mavjud. Ular ko'pincha erta tongda bo'lgan angina o'zgaruvchanligi bor. Ovqatdan so'ng mashqlar tolerantligining yomonlashishi miyokard kislorodiga talabning tez o'sishi natijasida yuzaga keladi.

Amalda, bu ko'proq tarqalgan aralash angina"Angina pektorisining ma'lum bir eshigi va doimiy bo'lmagan chegara angina pektorisi bilan oraliq pozitsiyasini egallaydi va" angina pektorisning ehtiyojlari "va" etkazib berish angina pektoris "elementlarini birlashtiradi.

Og'riqsiz ishemiya.

Ishemiyaning hujumi sternum orqasida engil noqulaylik bilan kechadigan bemorlarning bir guruhi mavjud va iskemi epizodlarining aksariyati EKGda aniqlanadi. Nodir hollarda aterosklerotik koronar jarohatlar mavjud bo'lgan bemorlarda miyokard infarkti rivojlanishi bilan birga, faqatgina EKGdagi o'zgarishlar o'zgarmaydi. Bir izlanish bunday yurak xurujiga uchragan bemorlarning to'rtdan birida ham og'riqsiz Q-infarktining rivojlanishi haqida ma'lumot beradi.

Og'riqsiz ishemiya bilan  "ogohlantirish tizimi" ning xatosi quyidagicha:
- bu og'riq stimulyatsiyasi va koronar mikrovaskulyar disfunktsiyaga nisbatan sezgirlikni oshirishning natijasi bo'lishi mumkin;
- og'riqsiz ishemiya rivojlanishining boshqa taxminlari og'riq chegarasini oshiruvchi endogen opiatlarning (endorfinlarning) katta kontsentratsiyasi;
- diabet kasalligi bo'lgan bemorlarda og'riqsiz ishemiya va vegetativ neyropatiyaga bog'liqdir.

Bilan yurakning shikastlangan shakllariKardiyak ritm bozukluklarının bo'lmasligiga qaramay, miyokardda aniq metabolik bozukluklar va ultrastrukturlar rivojlanadi. Bu kabi ko'rinmaydigan ko'rinishdagi jarayonlar hayotga xavf tug'dirishi mumkin, chunki ular o'zlari, hatto undan ham yuqorida aytib o'tilgan qo'shimcha omillar paydo bo'lsa, qorin bo'shlig'ining fibrilatsiyasiga va SCD ning boshlanishiga qadar turli yurak aritmiyalari paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Yurakning elektr beqarorligiga olib keladigan qo'shimcha omillar quyidagilardan iborat:
- jarrohlik miyokardiyal o'zgarishlar fonida ishemik zonaning paydo bo'lishi,
- simpatik-adrenal tizimning faolligi,
- erkin natriy ionlarining kontsentratsiyasining oshishi va miyozitlarda erkin kaliy ionlarining kontsentratsiyasining pasayishi.

Asemptomatik ishemiya epizodlari  Jiddiy prognostik ahamiyatga ega: agar bemorda koronar arteriya kasalligining klinik ko'rinishida bo'lmagan jismoniy yuki bilan tekshiruv sharoitida EKGda ma'lum patologik o'zgarishlar aniqlansa, unda keyingi 5 yil ichida ushbu shaxslarning 85% yoki angina pektoris yoki VS.

Ko'pgina hollarda, BCC  (boshqa biron bir kasallik uchun ma'lumot bo'lmasa) maxfiy koronar arteriya kasalligining o'limga olib keladigan natijasi sifatida qaralishi mumkin. Bu shuni anglatadiki, yashirin yurakdagi yurak kasalligining maqsadli ravishda tan olinishi va 40 yosh va undan kattalardagi erkaklar uchun etarlicha profilaktika choralarini amalga oshirish o'lim oqibatlarini o'z vaqtida oldini olishda yordam beradi.

Agar bunday bemorlarni ushlab tursangiz holter monitoringi  yoki jismoniy kirish va EKG qayd etilgan testdan o'tkazilsa, ko'p hollarda "jim" miokard ishemiyasini aniqlay oladi.

Bemorlarda koronar arter kasalligi bilan og'riganmiyokard infarktüsünden so'ng, ventriküler ekstrasistoller mumkin bo'lgan darajada malign ventriküler aritmiler sifatida qabul qilinadi. Agar bunday bemorda to'satdan o'lim xavfi bir birlik sifatida qabul qilinadigan bo'lsa, mustaqil omil sifatida soatiga atigi 10 ta yagona qorincha ekstrasistollari bu xavfni 4 marta oshiradi. Agar ayni paytda chap qorincha ejeksiyon fraksiyonu (boshqa mustaqil omil) 40% dan kam bo'lsa, xavf 16 barobar ortadi.