კარდიომიოპათიის კოდი მიკრობიოლოგიისთვის 10. კარდიომიოპათია. დილატაციის კარდიომიოპათია: დიაგნოსტიკა

კარდიომიოპათია (MKL - 10 - დარღვევის კოდი i42) - გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მთელი პათოლოგია, რომელიც წარმოდგენილია შეგუბების ჯგუფით ფონიდან გულის დაავადების სიფხიზლის დროს.

კარდიომიოპათია

კარდიომიოპათიის დიაგნოზის მიზეზები არასასურველობის იდიოპათიური ვარიანტის შემთხვევაში, მსუბუქი კავშირი ცეცხლოვანი ან შეშუპებული პროცესების არსებობასთან, აგრეთვე თანმხლები ჰიპერტენზია და გულის იშემიური დაავადება.

მეორადი კარდიომიოპათიებს შეიძლება ჰქონდეს მკაფიო ხმა, როგორც პროვოცირების ფაქტორი.

ცუდ ხასიათზე გახდომის და ამ სიმძიმის გონებაში მოტყუების სიმპტომები დამღუპველია.

იხილეთ კარდიომიოპათიები

კარდიომიოპათია იყოფა სამ ძირითად ტიპად, რომლებიც დიდწილად განპირობებულია კარდიომიოციტებში პათოლოგიური პროცესების დაძლევით გულის პალატების სტრუქტურებში ცვლილებების გამო.

ხილული:

• ჰიპერტროფიული
• დილატაციინა
• ობსტრუქციული კარდიომიოპათია.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია

Є გულის ხორცის ღვინოს, რახუნოკისთვის, რომლის გულიც გულშია, შეიძლება დაიკარგოს.

მაგრამ ის დიფუზურია (სიმეტრიული), თუ ლითიუმის მიოკარდიუმი თანაბრად და სიმეტრიულად არის მოწოდებული ყველა ტიპში, მათ შორის შუა ტიხრებში. სწორი ლინგოს მიღების პროცესი ზღვარზეა. დანიის ვარიანტს მე დავარქმევ არაობსტრუქციულ ჰიპერტროფიულ კარდიომიოპათიას, ზოგიერთი მიოკარდიუმის ინსულტი არ არის შეყვანილი სისხლის ნაკადში მარტოხელა შლამიდან და საშვილოსნოს ყელის შიდა ჰემოდინამიკაში.

ასევე არის ასიმეტრიული ვარიანტი. გაიმარჯვეთ ბუვა დაბრკოლებით და დაბრკოლების გარეშე.

ობსტრუქციული კარდიომიოპათია ვითარდება შუა კედლის ზედა კედლის დრენაჟით. გულის საათის შედეგად სახლის ნაწილი იცვლება სისხლის გასასვლელად და ცარიელი პატარასგან. გულის შიდა ჰემოდინამიკა (ცარიელ ადამიანებში სისხლის მიმოქცევა) თანდათან ნადგურდება. qiu ფორმას ეწოდება იდიოპათიური ჰიპერტროფიული სუბაორტის სტენოზი.

ვერხივკოვას ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია მიდრეკილია განვითარდეს მაშინ, როდესაც გადიდებულია მარტოხელა სლუკუნის მიოკარდიუმის ქვედა ნაწილი ზედა გულის არეში.

სამწუხაროა, პროგნოზი საკმაოდ პესიმისტურია ისეთი დიაგნოზის გაჩენისთვის, როგორიცაა ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია. ცხოვრების საშუალო ტრივიალურობა მოცემულ ფორმაში არის 15-17 წლამდე, რაც იაფია, მაგრამ არა დილატაციის ვარიანტებით (არ იცვლება 5-7 წლის შუა რიცხვებში).

თუმცა, ადრე გაირკვა, რომ ის ავად გახდა, რომ აღმოჩნდა, რომ ხედვა და მკურნალობის ეფექტურობა აღმოჩნდა.

საეჭვო სიმპტომების განვითარებისას პათოლოგიის დიაგნოსტიკისთვის რეკომენდებულია ინფექცია დიაგნოზის დადგენამდე ფრთხილად ჩატარდეს.

დილატაციური კარდიომიოპათია

ძირითადი გამოვლინებაა ღეროების ვიტრიფიკაციისგან შიდა საშვილოსნოს ყელის დაცლის გადიდება და სწრაფი შეგრძნების ფუნქციების გაუარესება.

ამ ვარიანტის პირველი სახელია შეგუბებითი კარდიომიოპათია: მიოკარდიუმის სისუსტის განვითარებით, ორგანიზმში შეშუპება შესაძლებელი ხდება მუდმივი პერიფერიული წარმონაქმნების წარმოქმნით და შინაგანი ორგანოების ზრდით.

დილატაციური კარდიომიოპათიის მიზეზები ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითებასთან და ინფექციური ფაქტორების მიმართ სხეულის ძალების რეგულირების იმუნურ დეფექტებთან. რატომღაც მიოკარდიუმის კლიტინის ნაწილს მცირე რაოდენობით ბოჭკოვანი ქსოვილი ავსებენ და გულის კამერების კედლების დიამეტრზე „გაფართოებას“ შევძლებთ. მიოკარდიუმის სტაკი იაკ "განჩირკა".

ბავშვებში კარდიომიოპათიის დილატაცია დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.

შემზღუდველი კარდიომიოპათია

ფორმა მოცემულია ერთისთვის მიოკარდიუმის ფიბროზის (ანთებული) და ენდოკარდიტის (სარქვლის ანთებითი სტრუქტურების) საჩვენებლად. გულის კედლები ოდნავ დნება და ხორცის ბოჭკოების ზრდა იცვლება ხორცის ბოჭკოების სიმტკიცემდე. ასეთი ცვლილებების ხშირი მიზეზია მიოკარდიუმის გაჟონვა ამილოიდთან (ამილოიდოზის სპეციფიკური ცილა). შედეგად, გული არ ისვენებს გულში (ის არ იჭიმება სისხლის ნაკადის სახით), მაგრამ შეიძლება გამოვლინდეს როგორც გულ-სისხლძარღვთა დაზიანება.

კარდიომიოპათიის ფორმაზე პათოლოგიის მნიშვნელოვანი განვითარებაა, რომლის კლასიფიკაცია არის დაავადების ძირითადი გამომწვევი ფაქტორი. დაავადება მზად არის იდიოპათიური (პირველადი) და მეორადი ვარიანტებისთვის.

იდიოპათიური კარდიომიოპათია

ყველაზე ხშირად, კარდიომიოპათია ხდება ასეთი გარდაუვალი დაავადებების გამოჩენის მიზეზი.

ახალშობილ ქალებში კარდიომიოპათია შეიძლება განვითარდეს ვირუსული და ბაქტერიული ხასიათის გარდამავალი ინტრაუტერიული ინფექციების შედეგად. ასევე, გულის ხორცის გარკვეული ცვლილებები შეიძლება გამოჩნდეს გარკვეული წამლებისა და ქიმიური პრეპარატების შეყვანის, ინტოქსიკაციების შედეგად, ცოცხალი სიტყვების ნაკლებობის შემთხვევაში. შეუძლებელია გენეტიკური ფაქტორების ინფუზიაში შეყვანა და ნივთიერებათა ცვლის დაზიანება.

კარდიომიოპათია ბავშვებში შეიძლება დადგეს ნებისმიერი ფორმის პათოლოგიით, რაც იწვევს მოქალაქეებს და ჯანმრთელობის სერიოზულ პრობლემებს: ლეტალურ შედეგამდეც კი.

კარდიომიოპათიათა და გულის ქრონიკული დაავადებით დაავადებული ბავშვების დასახმარებლად, ეროვნული ორგანიზაცია შეიქმნა CCF-ის არაკომერციულ საფუძველზე. რობოტის მთავარი პუნქტი არის პატარებისთვის დამატებითი დახმარების წერტილი, ასევე აქტიური ხუმრობა და ბავშვებში კარდიომიოპათიის დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ახალი მეთოდების დანერგვა.

მეორადი კარდიომიოპათია

ცე კარდიომიოპათია, ამის მსგავსის განვითარების მიზეზი შეიძლება დამონტაჟდეს კონკრეტულ პაციენტში. მათ შორის მთავარია ალკოჰოლი, ტოქსინები, იშემია, მეტაბოლური პროდუქტები.

მეორადი კარდიომიოპათია, ასეთი დაავადებისგან სიკვდილი ხდება ალკოჰოლური, დისჰორმონალური, იშემიური და ტოქსიკური კარდიომიოპათიის საშუალო ფორმების შემთხვევების 15% -ში.

ალკოჰოლური კარდიომიოპათია

ვითარდება, როგორც ტრივიალური ინექციური ალკოჰოლის (ეთანოლის) მემკვიდრეობა კარდიომიოციტებზე. ყველაზე ხშირად ეს არის ალკოჰოლიზმის მშიერი ადამიანებთან სწავლა. მიოკარდიუმში დისტროფიული პროცესები ვითარდება მიოკარდიუმის სწრაფი სიჯანსაღისა და გულის ხორცის სისუსტის ეტაპობრივად შემცირებით. ხშირად ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი და პანკრეატიტი, ასევე უარყოფითად მოქმედებს უკანა მეტაბოლიზმზე.

დისჰორმონალური კარდიომიოპათია

ის ვითარდება ორგანიზმებში მეტაბოლური ცვლილებების დროს. მიზეზები შეიძლება იყოს ჰორმონალური დაავადებები, როგორიცაა ჰიპო-პათოლოგიური ჰიპერთირეოზი (ფარისებრი ჯირკვლის დაავადება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დაქვეითების გამო), ქრონიკული დაავადებები ქალებში, ასევე ჰიპერთირეოზი.

კარდიომიოპათია შეიძლება განვითარდეს ვაგინოზის დროს (მიოკარდიტის დიაგნოსტირება), თუ მიოკარდიუმი მგრძნობიარეა დეგენერაციული ცვლილებების მიმართ ჰორმონების დისბალანსის გამო. დილატაციური კარდიომიოპათიის ერთ-ერთი ფორმა. როდესაც ორთქლების ნახევარი ბრტყელია, ისინი ყიდულობენ დამოუკიდებლად და მათი ნახევარი პროგრესირებს სერიოზულ შეგუბებით სიმპტომებამდე და გულის გადანერგვის საჭიროებამდე.

იშემიური კარდიომიოპათია

ის ვითარდება როგორც გულის საბოლოო იშემიური დაავადება. ეს არის დილატაციური კარდიომიოპათიის ერთ-ერთი სახეობა. ანამნეზის აღებისას პატივს ვცემ IXC-სთვის დამახასიათებელ სიმპტომებს და ვეძებ მიოკარდიუმის იშემიის ნიშნებს მკურნალობის დამატებითი მეთოდების გატარებიდან ერთი საათის შემდეგ.

ტოქსიკური კარდიომიოპათია

ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს მიოკარდიუმის უჯრედზე ტოქსინების, აგრეთვე ფიზიკური ფაქტორების (მაგალითად, მაიონებელი ვიპრომინულის) შემოდინებით. ანთება, რომელიც ვითარდება ნეკროზიდან და ფიბროზიდან მეორადი დილატაციური კარდიომიოპათიის ფორმირებაზე გადასვლასთან ერთად.

ტონზილოგენური კარდიომიოპათია

გულის კუნთში მეტაბოლიზმის განადგურებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიგდალექსის ან ადენოიდების დაავადება. კარდიომიოპათიის განვითარების ქრონიკული ტონზილიტი დისტროფიული პროცესებით მიოკარდიუმის სტრომაში. ხშირად ვითარდება ბავშვის ცხოვრებაში.

კარდიომიოპათიის კომპენსაციის ეტაპები

ქვემოთ წარმოდგენილი კლასიფიკაცია შეფასებულია დაავადებული ბანაკის მიხედვით, სიმძიმის ხარისხის მიხედვით. არსებობს სამი ეტაპი:

1 - კომპენსაციის ეტაპი, კლინიკური კურსი მინიმალური სიმპტომებით, ჰემოდინამიკა რეგულარულად.

2 - სუბკომპენსაციის ეტაპი, უფრო მეტია დაავადების სიმპტომები ჰემოდინამიკის უმნიშვნელო დარღვევის გამო. დისტროფიული პროცესების შუაგულში, რიგი განსხვავებულია.

3 - დეკომპენსაციის ეტაპი, ვინაიდან აღინიშნება სეროზული ჰემოდინამიკური ცვლილებების ცვლილებების რაოდენობის მაღალი ფიზიკური მატება და მიოკარდიუმის სისტოლის დისფუნქცია მძიმედ არანორმალურია.

ვინ ავად გახდები?

ლიკუვანური კარდიომიოპათიები მიმართულია პათოლოგიის შემდგომი პროგრესის, სიმპტომების კორექციისა და აჩქარების განვითარების პრობლემაზე.

როდესაც დადგინდა "კარდიომიოპათიის" დიაგნოზი, დიაგნოზის რეკომენდაციები იძლევა შემდეგ სპეციალობებს:

• კარდიოლოგი, საჭიროების შემთხვევაში ქირურგია - კარდიოჰირურგ ჩი ტრანსპლანტოლოგი
• თერაპევტი
• სემეინი ლიკარ

რატომ არ არის კარდიომიოპათია უსაფრთხო?

სიკვდილი tsy პათოლოგიის შემთხვევაში შეიძლება იყოს rap. აიხსნება, რომ კარდიომიოპათია შეიძლება დაჩქარდეს რიტმის მძიმე დარღვევით და გულის პროვოკაციით, ცხოვრებიდან დაბნევის გარეშე. მათ წინაშე ტარდება შლუნოჩკოვის ფიბრილაცია და განმეორებითი ატრიოვენტრიკულური ბლოკადის განვითარება.

ხშირად ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს ვითარდება გოსტრია და მიოკარდიუმის ინფარქტი. როდესაც ის გაფართოვდება, ვითარდება გულის ნაკლებობა.

კარდიომიოპათია თავისთავად არ არის სიკვდილის მთავარი მიზეზი. სასიკვდილო დაჩქარებული განვითარება її Foni.

დასაკეცი კარდიომიოპათიები

ძირითადად, ეს არ არის დაჩქარებული კარდიომიოპათიის საჭიროების გარეშე - რიტმის დარღვევის განვითარება. მეორეს მხრივ, მიიღეთ უფრო მძიმე პათოლოგია. მაგალითად, შიდა საშვილოსნოს ყელის ჰემოდინამიკის დარღვევის შედეგად, ხშირად ვითარდება ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ინფექციური ენდოკარდიტი, თრომბოზი და ემბოლია თავის ტვინის დაავადების მქონე ბავშვებში და გულის დაავადება, გულის დაავადება,

ფინანსური ხშირად ვითარდება გულის ქრონიკული უკმარისობა.

გადაუდებელი მედიცინის პრობლემები

გულის კარდიომიოპათია მოკლებულია გამომწვევ ფაქტორებს, ამიტომ მისი შეყვანა შესაძლებელია უპრობლემოდ და შედეგი არის ცუდი. არსებობს უამრავი სერიოზული ამაჩქარებელი, რომელიც აფუჭებს კარდიომიოპათიის პროგნოზს უსიამოვნო ყუნწით.

მძიმე დისკომფორტის მქონე ავადმყოფ ადამიანში მტაცებლის სიკვდილის რისკი გამოწვეულია თრომბოემბოლიით ან ფატალური არითმიით.

მანამდე კი კანის ბედის გამო გულის უკმარისობის ნიშნები თანდათან უფრო და უფრო მორიგეობით ხდება.

ძალიან, მედიცინა შორს ატყდა კროს. და იქ, de p'yatirichna vizhivannya ყინულმა მიაღწია 30% -მდე, ამავე დროს ადრეული გამოვლინებით და ადეკვატურად აღიარებული ლიკუვანებით, შესაძლებელია პაციენტის სიცოცხლის გახანგრძლივება უფრო დიდ ტრივიალურ ვადამდე.

ტრანსპლანტოლოგია ფართოდ ვითარდება ასეთი პაციენტებისთვის იმედის მინიჭებისთვის. ათზე მეტი წლის განმავლობაში სიცოცხლის გაგრძელების გამო გულის ტრანსპლანტაციაში ბევრი ცვლილებაა.

დამატებითი ქირურგიული ჩარევისთვის, თქვენ არ შეგიძლიათ თავი დააკლოთ გულის ტუმბოს გამოცვლას. დადებითი შედეგები შეიძლება მიუთითებდეს ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს გარე ტრაქტის ლივოჩკის ობსტრუქციის შესუსტების ტექნიკაზე.

გულის კარდიომიოპათია არის პირდაპირი უკუჩვენება ქალებში ვაგინოზზე, დედის სიკვდილიანობა დროებითი თაღის პათოლოგიის შემთხვევაში.

კარდიომიოპათიის განვითარების შესწავლა დიაგნოზის მიზეზების ცოდნით, უკმაყოფილოა.

პროფილაქტიკა შემოდის ზაგალიური ხასიათის გამო და ორიენტირებულია იმუნური სისტემის სტიმულირებაზე, ინფექციური აგენტებით ინფექციის თავიდან აცილებაზე და ცხოვრების ჯანსაღ წესზე.

კარდიომიოპათიის სიმპტომები

კარდიომიოპათიის სიმპტომებია:

• zadishki წარმოქმნილი (განსაკუთრებით ფიზიკური navantazhennya დროს);
• პიდვისჩენა სტომატომია;
• შეშუპება nig;
• არაგონივრული ხველა;
• სიმრუდეების ნეტარება;
• ცისფერი თითები ხელებზე;
• მკერდში დიდი გარეგნობის გაჩენა;
• უხამსობის ნაწილები;
• წინასწარი ხილვადობა;
• წინასამსახურის სტატუსის შემცირების ღირებულება;
• pidvischennya sertsebittya;
• zamorochennya;
• განაწილება ძილისა და іnshі.

Lіkuvannya kardіomіopathії არის ტრივიალური პერსონაჟი, რომლის მიღწევაც შესაძლებელია ნაკეცში. გავჩერდები ავად გავხდი, გავხდები კაცი და ქალი. ბავშვებში კარდიომიოპათია შეიძლება დაიბადოს. ვონა ვითარდება ემბრიოგენეზის დარღვევის შედეგად. განვითარებული დაავადებების პროგნოზი მოსალოდნელი არ არის. მოგვიანებით დავინახავ სიმკვეთრეს, გამოვავლენ ყველა სიმპტომს, მივიყვან ისეთი პათოლოგიების განვითარებამდე, როგორიცაა გიჟური.

დილატაციური კარდიომიოპათია - სიმპტომები

დილატაციური კარდიომიოპათია ყველაზე ხშირად ხდება პირველადი ჯანდაცვის ადამიანებში (20-40 წელი). ეს ასევე შესანიშნავი ვარიანტია, თუ შესაძლებელია ბავშვის დაავადების დიაგნოზი ან გატაცებული ადამიანების დიაგნოზი. კარდიომიოპათიის განვითარების სიმპტომები є ფორმირებისთვის:

• ზადიშკის გაჩენა, რომელიც ყველაზე ხშირად ვლინდება ფიზიკური აღზრდით;
• pidvischennya sertsebittya;
• napryak_v-ის გამოჩენა;
• ორთოპედიის განვითარება - რთული დიკანა მშვიდ მდგომარეობაში, რომელიც ვლინდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში;
• ზოგადი შეუწყნარებლობა ფიზიკური ნავიგაციის მიმართ;
• შეუტიეთ შხამებს, რადგან ისინი გამოჩნდებიან ამის გასაკეთებლად. Tsei stan nagaduє ვინც მგრძნობიარეა ბრონქული ასთმის მიმართ;
• shvidka stomlyuvanost;
• პალპაციის დროს აღინიშნება ღვიძლის დაზიანების უმნიშვნელო მატება;
• ვენების შეშუპება შიაში;
• ცისფერი მუწუკები თითებში;
• ხშირად sechovipuskannya საღამოს იმ ღამით;
• უპირატესობის შემცირება;
• სისუსტე myaz-ში;
• ოდნავ მძიმე ქვედა სურათებში;
• შავი ცარიელის ზომის ზრდა;
• დისკომფორტის შეგრძნება მარჯვენა პიდრებერში.

ავადმყოფთა დაახლოებით 3-12%-ს აქვს შეკუმშვა მძიმე სიმპტომების გარეშე. მთელი პათოლოგიური პროცესები გულში და განსჯის სისტემაში ჩართული იქნება კანის დღესთან ერთად. განსაკუთრებით ეს არ არის უსაფრთხო, რადგან კარდიომიოპათიის პირველი სიმპტომების გამოვლენა შეუძლებელია. სხვათა შორის, ჯანმრთელობის მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად, ვიზის ნიშნები იწყება პაციენტების 90-95% -ში.

კარდიომიოპათიის დილატაციას შეიძლება ეწინააღმდეგებოდეს ზოგადი ფორმები. დღის ბოლოს ადამიანებს ნაკლებად ემართებათ გულის მატება, რადგან მათ ზედამხედველობას უწევს მარტივი ჩამორჩენილობა, ფიზიკური აღზრდის შეუწყნარებლობა, ნათელი ფერების თაიგულის მიმართ. მოწინავე კარდიომიოპათიის დროს ჩნდება გულის უკმარისობა, არითმია, შხამი და სხვა სიმპტომები. დაავადების ყველაზე დიდი სიხშირით ადამიანების სიკვდილი დაახლოებით 2-4-ჯერ დასრულდება.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია ადამიანებში - სიმპტომები

ამ ტიპის დაავადების კარდიომიოპათიის ნიშნები შეიძლება იყოს არასასიამოვნო, მაგრამ დაავადებების გადატვირთვით, სუნი გაიზრდება. ახლა ხალხს უბედურება ელის. თქვენ გამოვლინდებით გონებრივი აქტივობის დეიაკიმის რელსებიდან, რადგან შეგიძლიათ შხამის შეტევებზე გადასვლა. რიყის სტადიაზე, სიმპტომი მიდრეკილია დაავადდეს მნიშვნელოვანი ფიზიკური სტრესით, ან თუნდაც ერთი საათის განმავლობაში სტრესის დროს. მაგრამ ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის პროგრესირების სამყაროში დილემა არის მშვიდი ქვეყნისკენ განვითარება. სასამართლოებში სისხლის შეძენის გზით ლეგენდას ზოგავს, რომ გაიზარდოს. უმეტეს შემთხვევაში აღინიშნება ხიხინი და ხველა. როცა პინოიუსთან ბევრ ნახველს ხედავ.

ასევე, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს, გულისცემა მნიშვნელოვნად იზრდება. გამოფხიზლდი, სიმშვიდის დროს ადამიანი ვერ ხედავს მისი გულის ნაკბენს, მაგრამ ამ დაავადების განვითარებისას ხედავ ნავიგაციას მუცლის ზედა ნაწილში და შიას კიდეზე. გულის რობოტების განადგურების შედეგად, ეს ქსოვილები არ სისხლდენა საკმარისი რაოდენობით. შკირნიხის მრუდების ნეტარების ზედამხედველობის ფასი. სურათის ციმციმის პარალელურად, ყოველთვის ცივა, შეიძლება იყოს ლურჯი თითები. ანალოგიურად, ცე-ს მეშვეობით მნიშვნელოვანია, რომ ხორცი არის სისუსტე და შეშუპება მსუქანი.

დაავადების კიდევ ერთი სიმპტომია ქვედა კიდეებზე ემბრიონების ჩამოყალიბება, ღვიძლის, ელენთის გაუმჯობესება. ასევე, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის სტადიაზე, მკერდის ძვლის ცემა ხელს უწყობს გულის მჟავე შიმშილის მეშვეობით. პირველ ეტაპზე ლუდინი ხედავს მცირე დისკომფორტს ფიზიკური აღზრდის გამო. წლების შემდეგ წყნარ ბანაკში ვაპირებდი წასვლას.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის სამყაროში ტვინის მჟავე შიმშილის განვითარებას თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ზოგადად, ლიუდინის ავადმყოფობა გამუდმებით ხედავს, რომ თავის არეში ავად გახდომა ადვილი არ არის. ასევე ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს პრევენცია ხდება რაპტუსის ინვალიდობის დაავადების ნაწილი. არტერიული მჭიდის ზეწოლა გაიარეთ იმის გამო, რომ შეგიძლიათ თავშესაფარი გულით ამოტუმბოთ.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის სიმპტომები

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის დროს გულის მძიმე უკმარისობის ნიშნები სპონტანურია, ასევე შემდეგი სიმპტომები:

• ძლიერი საპასუხო რეაქცია წყნარ ბანაკში მცირე ფიზიკური ნავატაჟენნიასთვის;
• ნაპირები ქვედა სურათებზე;
• რიდინის შეძენა ოჩერევინში;
• ღუმელის ზომის გაუმჯობესება, როგორ დავიწყოთ პალპაცია;
• shvidka stomlyuvanost;
• მიაზივის სისუსტე;
• ვენების შეშუპება შიაში;
• ნიშნავს მადის დაქვეითებას და დეიაკიე ვიპადკახ პოვნა იოგო მხედველობას;
• შავ ცარიელებზე მაქვს ტკივილები. ბევრი დაავადებით, შეუძლებელია ლოკალიზაციის ყურადღების მიქცევა;
• ასევე ვაგის დაწევა;
• მღერის ნუდოტის, ინოდის ბლუზის;
• მშრალი ხველის განვითარება, რომელიც შეიძლება ზედაპირული იყოს ლორწოვანის თვალში მცირე რაოდენობით ნახველის გამოჩენაზე;
• sposter უმნიშვნელო sverbіzh of shkіrnykh თაღლითები, z'yavlyayutsya მოწონება, დამახასიათებელი cropping ქალი;
• ტემპერატურის რეგულირება;
• აბსოლუტური ღვთისმოსაობა განსაკუთრებით ღამით;
• zapamorochennya, როგორც შეიძლება suprovodzhuvatis თავის ტკივილი.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს ჩამორჩენილობის ნიშნები, რომლებიც არ იწვევს ნორმალური გულის დაქვეითებას. გადატვირთულ სამყაროში არის გარკვეული ნიშნები, რომლებიც ასევე ასახავს ხილვის სურათს.

ალკოჰოლური კარდიომიოპათიის ნიშნები

ალკოჰოლური კარდიომიოპათია ვითარდება უმძიმეს ნამსხვრევებზე, თუ ადამიანმა მიიღო ეთანოლის საკმარისი დოზა, ასე რომ მასზე შურისძიება შეუძლია დეკალური კლდის მონაკვეთით. ამავე დროს, ხდება სულის დიქოტომიის გაუარესება. დაავადება განიცდის მუდმივ ჩამორჩენას ან შხამის შეტევებს, განსაკუთრებით დეიაკოის ფიზიკური აქტივობისგან. ციმ სიმპტომის პარალელურად აღინიშნება ტაქიკარდიის ქვედა სიმპტომების შეშუპება.

პროგრესირებადი დაავადებების სამყაროში ვითარდება რამდენიმე სერიოზული სიმპტომი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიური ცვლილებები ყველა სისტემაში:

• ბანაკის არასტაბილურობა;
• გაიზარდა სიფხიზლე;
• ზოგიერთ ადამიანში არის აბსოლუტური აქტივობა და ბალანსი;
• გაიზარდა ზედმიწევნით;
• მადლიერება მნიშვნელოვანია;
• დანგრეული ძილი, გამოღვიძება უძილობა;
• ქცევის არაადეკვატურობა;
• მკერდში მნიშვნელოვანი ცემა, გულის დელოკალიზაცია;
• ხელების კანკალის ჩვენება;
• ფეხები და ხელები ყოველთვის ცივ ბანაკშია;
• მრუდეების ციანოზის მიზეზი;
• pіdvischena pіdlivіst;
• არტერიული ვიზის ზოლები;
• თავის ტყვიის მოხრა, შაკიკი;
• მშრალი ხველა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი მკერდის არეში.

დისჰორმონალური კარდიომიოპათია - სიმპტომები

დისჰორმონალურ კარდიომიოპათიას თან ახლავს არაგონივრული ტკივილის გამოჩენა, რომელიც უფრო მტკივნეულია გულმკერდის ღრუში, გულის არეში. რაპტას სუნი დნება პიკანტურ და ცხარე ხასიათში. ის კიდევ უფრო ინტენსიურია, ხშირად ჩანს მარცხენა მხრის პირზე, ხელზე და უფსკრულის ქვედა ნაწილში. მთელი ბანაკის მასპინძლობა შესაძლებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში 2-3 დღემდე. Bіl vdaєatsya znyaty ჩამოერთვა დახმარება გულმოდგინე zasobіv. ფიზიკურ ხარისხში დარჩენა შეუძლებელია და შეგიძლიათ თავი დააღწიოთ საერთო სიმშვიდის პერიოდს.

ლუდინის დაავადება ასევე პრობლემაა და ეს ბევრი ვარაუდია. შეუსაბამოა სხეულის ზედა ნაწილში ლოკალიზება ექსპოზიციისა და მკერდის ქსოვილის მიდამოში. მთელი ხალხის მეშვეობით, არის ბევრი სიმშვიდე. ცვლილებისთვის, შემცივნება იწყება და შემცივნება ხდება ცივი. ყველაზე ხშირად, ასეთი ადამიანები უფრო ხშირად განიცდიან არტერიული დაჭერის ვარდნას, ტაქიკარდიას, ზაპამოროჩენიას, ხმაურს ვუჰაში.

ლიკუვანური კარდიომიოპათია

კარდიომიოპათია არ არის უპრობლემოდ, რადგან კიდევ უფრო ხშირია პაციენტების ლეტალური მემკვიდრეობამდე მიყვანა. დაავადების გამოჩენის მიზეზები არ არის ნარჩენი, პროტესტი, დადგენილი, მაგრამ გულის დაზიანებული განვითარება ხშირად გენეტიკური გზით გადადის. ამიტომ კარდიომიოპათიის პროფილაქტიკა სულაც არ არის ეფექტური. ის შეიძლება განხორციელდეს მხოლოდ გეგმიური ვაგინოზებით ზოგიერთ ბავშვში, რომლებიც ოჯახში არიან დაავადებულნი. პროფილაქტიკური მიზნით ტარდება გენეტიკოსის კონსულტაცია.

სხვადასხვა ტიპის კარდიომიოპათიის განვითარება დიდწილად განპირობებულია იმით, რომ თავად პათოლოგია გვხვდება გულის ზოგიერთ ნაწილში. დილატაციის, ჰიპერტროფიული და შემზღუდველი კარდიომიოპათიის განვითარება. დიაგნოსტიკის შედეგების მიხედვით აუცილებელია პაციენტში გარკვეული ტიპის კარდიომიოპათიის დადგენა, რათა დადგინდეს მისთვის მკურნალობის სწორი სქემა.

დილატაციური კარდიომიოპათიის მკურნალობა

ამავდროულად, დილატაციური კარდიომიოპათიის აღმოფხვრის შემთხვევაში აუცილებელია გულის უკმარისობის დაქვეითება, რაც დამახასიათებელია მთელი ტიპის ავადმყოფობისთვის. ცე დაგეხმარებათ გაიგოთ ვინ დაავადდა. თუ გაქვთ გულის უკმარისობა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ბეტა-ბლოკატორები, რომლებიც არ გამოყოფენ სტრესის ჰორმონებს, მაგალითად, ადრენალინს.

ყოველ საათში ისინი დამნაშავენი არიან ანგიოპროთეზული ფერმენტის ნიშნებში, რომელიც არ აძლევს არტერიული კლატჩის გადატვირთვას. ყველაზე ხშირად, პრეპარატი რენიტეკი ან კარდოპრილი გამოიყენება, სუნი ძალიან ეფექტურია და შეიძლება ნაკლებად ფატალური იყოს.

აგფ ინჰიბიტორების მიმართ ინდივიდუალური შეუწყნარებლობის შემთხვევაში გამოვლენილია რეცეპტორების ბლოკატორები, რომლებიც რეაგირებენ ფერმენტზე. წე მენშ დივი, ალე არტერიული ვიზის ნორმაში მიღების უსაფრთხო გზა. ვიბრაციით, რომ chi іnshy წამალი დაწევა ვიცე დამნაშავეა კარდიოლოგი, რომელიც დაკავებულია დაძლევის დაავადებები. ვიბრაციების მოგება პაციენტის ანალიზისა და ინდივიდუალური ინდიკატორების საფუძველზე. დამოუკიდებელი ვიბრატორი იბლოკება სერიოზული აჩქარების განვითარებით.

მიოკარდიუმზე დადებითმა ინფუზიამ შეიძლება წარმოქმნას ანტიოქსიდანტები. ეს ასევე ხშირად ჩერდება დილატაციური კარდიომიოპათიის კომპლექსური თერაპიის დროს. ერთი საათის განმავლობაში შეშუპების დაწყებასთან ერთად, კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია პაციენტის განთავისუფლების კონტროლი ბოლო წუთამდე. მკურნალობის პროცესში დადგენისთანავე აუცილებელია ორგანიზმში შეყვანის დაწყება, აუცილებელია გარკვეული პრეპარატების გამოყენებაზე უარის თქმა. გაჭიმვა, როდესაც სწორად შერჩეული, შეშუპება არის დამნაშავე vryatuvati.

შეშუპების დაბალი მაჩვენებლებით შესაძლებელია მედიკამენტებისა და ხალხური საშუალებების გამოყენება. რა თქმა უნდა, ექიმმა კონსულტაციისგან კვებითი რჩევის მიცემა. ხალხურ სეჩოგინნიხებს შორის ხედავენ ბაბუას, დედაპლატს, თავლას, რომელიც ძალიან მდიდარია. ხალხური მეთოდები არანაკლებ ეფექტურია, არანაკლებ ძვირი და ნაკლებად მტკიცებულება. ანალოგიურად, ჰომეოპათიით მკურნალობის მეთოდების პრაქტიკა, ხოლო მათ, ვინც ტესტირება ჩაუტარდა მკურნალობის მეთოდს, დადებითი შედეგი არ აჩვენა.

დილატაციური კარდიომიოპათიის აღმოფხვრის შემთხვევაში მისი ეფექტურობის გაუმჯობესების მიზნით რეგულარულად ინერგება ელექტროლიტური სისხლის საცავი.

მკურნალობის მედიკამენტური მეთოდის სწორ ადმინისტრირებაში ჩართვის გარეშე, დაავადების პროგნოზი ყოველთვის უარყოფითია. პაციენტთა უმეტესობა გარდაიცვალა პირველი 5 წლის განმავლობაში ძირითადი სიმპტომების გამოვლენიდან. გარდა ამისა, ქალებს, რომლებსაც აქვთ მშიერი დილატაციური კარდიომიოპათია, უკუნაჩვენებია საშოში რამდენიმე მიზეზის გამო. მუდმივი გზით, დაავადება შეიძლება გადაეცეს გენეტიკურად და შეიძლება აღმოჩნდეს ბავშვებში. სხვაგვარად, ვაგინოზის საათის შემდეგ, დასაწყისი ხშირად სწრაფად პროგრესირებს. მესამეში ასეთი დიაგნოზით ტილო ხშირად დედის სიკვდილით სრულდება, გული არ აჩვენებს ამქვეყნიურ აღზრდას.

ეფექტური მკურნალობისთვის საჭიროა გულის გადანერგვაც. თუმცა, წლევანდელ დღეს, დონორის გულზე დიდი ადგილია, ამიტომ პაციენტები ხშირად არ დგანან თავიანთი ოპერაციის სანახავად და ახალ გულს არ აგრძნობინებენ.

მოცემულ საათში ივარჯიშეთ კარდიომიოპათიებთან გამკლავების ისეთი ხერხით, როგორიცაა ღეროვანი უჯრედების გამოყენება. უჯრედები უნივერსალურია და შეიძლება იყოს ვიკარი, როგორც საგანმანათლებლო მასალა სხეულის ნებისმიერი ორგანოსა და ნაწილისთვის. სტოვბუროვიხ კლიტინის დონორი є paciєnt რეალურ ცხოვრებაში დასუფთავებისთვის. უჯრედების უჯრედები ცვეთილია კისტოზური ტვინის ქსოვილიდან ან ცხიმოვანი ქსოვილიდან სპეციალური ლაბორატორიების გონებაში, რათა გამოიყენონ ისინი შემდგომი გამრავლებისთვის.

ეფექტური მკურნალობისთვის საჭიროა სტოვბროვიხ კლიტინის დიდი რაოდენობა. ეს їхнє სესხის გამრავლება დღეში. ჩვენ გვჭირდება 100 მილიონზე მეტი უჯრედი თითო ყურზე თერაპიისთვის. თუმცა კლიენტების საჭირო რაოდენობის გამოჩენისას აუცილებელია მათი მომზადება. ყველასთვის, დანარჩენ სპეციალურ ქიმიურ საწყობებში უჯრედები გარდაიქმნება კარდიო-რეგიონად - გულის ხორცის გასაოცარ მასალად.

მზა მასალის ნაწილი გაიყინება და შეინახება ერთი დღის განმავლობაში. აუცილებელია რეციდივის დიაგნოზისთვის და განმეორებითი თერაპიისთვის. კლიენტები შინაგანად უნდა გაიცნონ, რა სუნავს, ბევრი საჭმელი და სასმელი უნდა იცოდე.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მკურნალობა

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მკურნალობის სქემა მარტივია მათთვის, ვინც შეამცირებს გულის სწრაფ ჯანმრთელობას. უმეტესწილად, ასეთი პრეპარატი გამოიყენება როგორც ვერაპამილი ან დილტიაზემი. სუნი ცვლის გულისცემას, ენდე პულსს და ცვლის გულისცემის რიტმს. ყველაზე ხშირად წამლის შეყვანის კლასიკურ სქემას ემატება პრეპარატი დისოპრამიდი, რაც მისი მთავარი მიზეზია.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის უფრო მძიმე ფორმების დროს ნაჩვენებია კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია, რომელიც წარმოადგენს ვირუსულ ელექტრო იმპულსს, რომელიც ახდენს გულისცემის სიხშირის ნორმალიზებას. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მკურნალობის ყველაზე გავრცელებული მეთოდი, იცავს მას მხოლოდ ისე, როგორც წამალი არაეფექტურია.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის მკურნალობა

რესტრიქციული კარდიომიოპათია ყველაზე ხშირია დაავადების ფონზე. მათ, ვისაც აქვს დაავადებები, კარგია სირბილი. მკურნალობის ზოგიერთი მცირე სტადიის შემთხვევაში, ის ყველაზე ხშირად არაეფექტურია. ნარჩენი დიაგნოზის დროს პაციენტს ემართება არასათანადო მოპყრობა, როგორც წესი, 5 წელი არ ცოცხლობს.

ამიტომ, როგორც კარდიომიოპათია ამ vypadku-ში, ლაიკერები არასასიამოვნოა, ზოგიერთ მათგანს შეიძლება პირდაპირ ჩამოერთვას პაციენტის სიცოცხლის შემცირებული ტკივილის სიმპტომები და მისი ვადის უმნიშვნელო წინსვლა.

ამ ეტაპზე პათოლოგიური პროცესის ხელახალი გახსნის კარგი მეთოდები არ არსებობს. მარჯვნივ, იმპლანტაციის პოვნის მიზნით, შესაძლოა შეუძლებელი იყოს სიტუაციის დამალვა, ზოგიერთი ყველაზე ხშირი რეციდივები და შრომისუუნარობა იმპლანტირებული გულზე. გულის იმპლანტაციისთვის კაუჭზე დადგმისას იკარგება კონკრეტული ტიპის ავადმყოფობის სპეციფიკა და ის იკარგება ყველაზე ნაკლებად დასაკეცი ტიპის ავადმყოფობის მქონე ბავშვებში. ეს ოპერაცია მთელი ტიპის კარდიოპათიებისთვის სამედიცინო პრაქტიკაში კიდევ უფრო უარესია.

ასეთ რანგში დაავადების გამოვლენის მეთოდის ეფექტურობა მდგომარეობს და ასევე შეიძლება განვითარდეს ამის პროგნოზი. კარდიომიოპათიის ზაგალომი არ არის უპრობლემოდ, რადგან სწორი მკურნალობით შეგიძლიათ სიკვდილი სიკვდილამდე მიიყვანოთ.

დილატაციური კარდიომიოპათია(DCMP) - გულის პირველადი დაავადება, რომელიც ხასიათდება მისი ცარიელი გაფართოებით და სწრაფი ფუნქციის დაზიანებით.

Სტატისტიკური მონაცემები

სინათლეზე ავადმყოფობის სიხშირე ხდება 3-10 ვპადკვივი 100000 ადამიანზე რიკზე. ავადმყოფები უფრო ხშირად ქალების მიმართ არიან (2: 1).

დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის კოდი ICD-10:

• I42. 0 - დილატაციური კარდიომიოპათია

დილატაციის კარდიომიოპათია: მიზეზები

ეთიოლოგია

გამარჯვებული DCMP დაკავშირებული იქნება რამდენიმე ურთიერთშემცვლელ ფაქტორთან: გენეტიკური დაზიანება, ეგზოგენური ინფუზიები, აუტოიმუნური მექანიზმები.

ეგზოგენური ფაქტორი. იყო წყლული ინფექციური მიოკარდიტის გადაცემასა და DCMP-ის განვითარებას შორის. დადგინდა, რომ DCMP შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიტის დროს (შემთხვევების 15%-ში) სხვა ინფექციური აგენტების (ენტეროვირუსი, ბორელია, HCV, VIL და IN.) შემთხვევაში. მოლეკულური ჰიბრიდიზაციის დამატებითი მეთოდის გამო, გამოვლინდა, რომ რნმ ბირთვულ დნმ-ში მიოკარდიტის და DCMP დაავადებებში გამოვლინდა. კოქსაკის ვირუსებით გადიდებულმა ინფექციებმა შეიძლება განვითარდეს გულის უკმარისობა (ნავიგაცია რამდენიმე კლდეში). Otrimano perekonli შესახებ, რომლებიც ტოქსიკური ალკოჰოლის მიოკარდიუმის შეიძლება გამოიწვიოს დიაგნოზი DCM. ექსპერიმენტულ წინასწარ, ეთანოლის ან მისი მეტაბოლიზმის შეყვანა აცეტალდეჰიდში ამცირებს სისხლის უჯრედების სწრაფი სინთეზის შემცირებას, მიტოქონდრიის შემცირებას, სასიცოცხლო რადიკალების ჩამოყალიბებას და გულის გაჩერების შემცირებას. დაიცავით მეხსიერება, რაც მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმისთვის DCMP-ზე, ის არის OSIB-ის ნაწილში (1/5), ალკოჰოლის სუნი ასდის. ... ეთანოლის ქრონიკული ინფუზია იწვევს ცილის სინთეზის დაქვეითებას, სარკოპლაზმური ნაპრალის შემცირებას და ცხიმოვანი მჟავების და რადიკალების ტოქსიკური ეთერების დამტკიცებას. გარდა ამისა, ალკოჰოლის ქრონიკული მოხმარება არის საკვების და სასმელის გაუარესება, რაც იწვევს თიამინის დეფიციტს, ჰიპომაგნიემიას, ჰიპოფოსფატემიას. თავის ტვინის განადგურება ცვლის კლიტინის მეტაბოლიზმის ენერგიას, დარღვევის მექანიზმს - სისწრაფეს და მიოკარდიუმის დისფუნქციის შემცირებას.

აუტოიმუნური დაზიანება. გულში ეგზოგენური ფაქტორების შეყვანით ისინი აძლიერებენ ანტიგენურ ძალას, რაც ასტიმულირებს AT-ის სინთეზს და პროვოცირებს DCMP-ს. DCM-ით გამოვლინდა ციტოკინების სისხლში მატება და გაიზარდა აქტიური T-ლიმფოციტების რაოდენობა. გარდა ამისა, AT ჩნდება ლამინამდე, მნიშვნელოვანი ლანციუგების მიოზინი, ტროპომიოზინი, აქტინი.

გენეტიკური ასპექტები

Semeyna DKMP, რომლის განვითარება არის გენეტიკური თანამდებობის პირი, პევნე, ქალის როლის ზღვარზე, ხელს უწყობს ყველა სახის დაავადების 20-30% -ს. დაფიქსირდა DCM-ის ოჯახის ფორმების ტიპების დეკალაცია მოზრდილთა გენეტიკური დაზიანებით, შეღწევადობით და კლინიკური გამოვლინებებით.

. კარდიომიოპათიადილატაციის ოჯახი:. ტიპი 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; ... ტიპი 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; ... ტიპი 2: CMPD2, 601494, 1q32; ... გამტარებლობის დეფექტით, ტიპი 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; ... გამტარობის დეფექტით, ტიპი 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a - სეროზული აქტინი), 1p11 q11.

. კარდიომიოპათია X - ზეპლენის დილატაცია (ბარტის სინდრომი). კლინიკურად: DCMP, მრავლობითი მიოპათია, ენდოკარდიუმის ფიბროელასტოზი, გულის უკმარისობა, ნეიტროპენია (დიფერენცირება მილოციტების სტადიაზე), ჭარბი ზრდა, პიოდერმია, დეფექტური მიტოქონდრია. ლაბორატორია: რამდენიმე პაციენტი იღებს ექსკრეციას მე-3 განყოფილებიდან - მეთილგლუტარატი.

პათოგენეზი

ეგზოგენური ფაქტორების დახმარებით შეიცვლება განსხვავებული ფუნქციონალური კარდიომიოციტების რაოდენობა, რის გამოც მცირდება გულის პალატების გაფართოება და მიოკარდიუმის სწრაფი ფუნქციის გაუარესება. გულის დაცლა ფართოვდება, ამიტომ შესაძლებელია განვითარდეს ორივე შლუნოჩკივის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქცია სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქციის განვითარებამდე). ვითარდება გულის ქრონიკული უკმარისობა.

გადატვირთულობის სტადიაზე არსებობს ფრანკ-სტარლინგის კანონი (მიოკარდიუმის სწრაფი ბოჭკოების სიძლიერის პროპორციის დიასტოლური გაფართოების ეტაპები). გულის ვიკიდი ასევე ეხმარება გაზარდოს გულისცემა და შეამციროს პერიფერიული მხარდაჭერა ფიზიკური დატვირთვისას.

თანდათანობით იშლება კომპენსატორული მექანიზმები, იზრდება გულის სიმტკიცე, იზრდება სისტოლის ფუნქცია და ფრანკ-სტარლინგის კანონი წყვეტს არსებობას. გულის შოკის მოცულობა იცვლება, გრძელვადიანი მჭიდის გამძლეობა იზრდება და უფრო შორდება გაფართოებულ ცარიელი გულს. აშკარაა, რომ მიტრალური და ტრისტულარული სარქველების ნაკლებობაა ნაფოტას სარქველების გაფართოებისა და სარქვლის ჭიქების გაფართოების გამო. მიოკარდიუმის კომპენსატორული ჰიპერტროფიის მოგება მიოციტების ჰიპერტროფიისა და ქსოვილის მოცულობის გაზრდის შემთხვევაში (გულის წონა შეიძლება იყოს 600 გ-მდე). გულის ვიკიდუმის დაქვეითებამ და შიდა მთვარის დიასტოლური კლატჩის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს კორონარული პერფუზიის დაქვეითება, უმეტეს შემთხვევაში სუბენდოკარდიული იშემია.

გულის ვიკიდუმის დაქვეითება და ნიროკის პერფუზიის დაქვეითება ასტიმულირებს სიმპათიკურ ნერვს და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემას. ყურის მიოკარდიუმის კატექოლამინები, რაც იწვევს ტაქიკარდიას, არითმიას და პერიფერიულ ვაზოკონსტრიქციას. რენინი არის მანკიერი პერიფერიული ვაზოკონსტრიქციის, მეორადი ჰიპერალდოსტერონიზმის ანგიოტენზინის სისტემა, რომელიც გამოწვეულია ნატრიუმის ტკივილებით, სანამ არ დაიფარება ნატრიუმით, არტერიული წნევის მომატებით, OCK-ის მატებით და წინა ვაზოკონსტრიქციით.

DCMP ახასიათებს ცარიელ გულებში თრომების წარმოქმნას: ზედა წინაგულში, მარჯვენა ატრიუმში, მარჯვენა ჰანტელში, იხვში.

დილატაციის კარდიომიოპათია: ნიშნები, სიმპტომები

კლინიჩნის შოუ

აჩვენეთ DCMP გულის შეგუბებითი უკმარისობის, რიტმის დარღვევისა და თრომბოემბოლიის ჩათვლით (შეიძლება იყოს ერთი ან სამივე ნიშანი). ეშმაკური გზით განვითარება, თუნდაც ცხოვრების გარეთ (და ხშირად ერთსა და იმავე დროს წასვლა) მოუნანიებლად პროგრესირებს. სკარგი ტრივიალური საათია, მაგრამ მათი ნახვა შესაძლებელია.

სკარგი. დამახასიათებელია გულის ქრონიკული უკმარისობისთვის: სისუსტე, სისუსტე, კუჭის ტკივილი, გულის დაავადება, პერიფერიული შეშუპებები. ავადმყოფობის კვებისას აუცილებელია ბევრი ეთიოლოგიური მომენტის არსებობა (ოჯახის ისტორია, ვირუსული ინფექცია, ტოქსიკური დაავადებები, ინშის ავადმყოფობა, გულის ჩათვლით).

დეკომპენსაციის დროს ნიშნავს სტაგნაციის ნიშნებს მცირე (ზადიშკა, ხიხინი დაზიანებებში, ორთოპედიული, გულის ასთმის შეტევა, „გალოპური რიტმი“) და დიდი (პერიფერიული შეშუპება, ასციტი, ჰეპატომეგალია) სისხლის მიმოქცევა, დაბალი პერიკარპუს ვიკრიუს სისტოლური. AT) და ნეიროენდოკრინული აქტივაცია (ტაქიკარდია, პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია).

DCM-ის ერთ-ერთი ადრეული გამოვლინებაა პაროქსიზმული მოციმციმე არითმია (როგორც წესი, ის შეიძლება სწრაფად გადაიზარდოს პოსტ-ფორმაზე).

გულის პერკუსიით შესაძლებელია განვითარდეს გაფართოება გულის სიბნელეს შორის შემტევ მხარეში (კარდიომეგალია), აუსკულტაციით - ტრისტულარული და მიტრალური სარქველების აშკარა ნაკლებობის სისტოლური ხმები. დამახასიათებელია, რომ რიტმი დარღვეულია წინა ნაწილის ფიბრილაციის მსგავსად.

დილატაციის კარდიომიოპათია: დიაგნოსტიკა

ინსტრუმენტული მონაცემები

ეკგ. ლითიუმის მცოცავის ჰიპერტროფიის და ხელახალი ჩახლართული ნიშნები (ST სეგმენტის დათრგუნვა და უარყოფითი T ტალღები I, aVL, V5, V6), liv ატრიუმში. DCM-ით დაავადებულთა 20%-ში ჩნდება წინაგულის ფიბრილაცია. გამტარობის გაუარესების შესაძლებლობა, ჰიტის სხივის მარცხენა მხარის ზამთრის ბლოკადა (დაავადებების 80% -მდე), რაიმე სახის ფესვის გამოვლინება მაღალი რიზომით, გულის სიკვდილის მაღალი რიზომით (მეორე მხარის ბლოკირებისას. ჩილის სხივი გამოწვეულია გულის დაავადების პროცესით) დამახასიათებელია იგივე ვარიაციის Q-T ინტერვალის აწევა. Ridche vinikak AV - ბლოკადა.

ჰოლტერის მონიტორინგი იძლევა სიცოცხლის არითმიის საფრთხის განვითარების საშუალებას და რეპოლარიზაციის პროცესების დინამიზმის შეფასებას.

EchoKG იძლევა DCMP-ის მთავარ ნიშანს - ცარიელი გულის გაფართოებას ტილების ვიკიდის ფრაქციის ცვლილების გამო. დოპლერის რეჟიმში შესაძლებელია მიტრალური და ტრისტულარული სარქველების აშკარა ნაკლებობა (შესაძლოა იყოს აორტის სარქვლის ნაკლებობა), სახურავის დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა. გარდა ამისა, EchoKG-ით შესაძლებელია დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება, გულის უკმარისობის მიზეზის იდენტიფიცირება (ვადი გული, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი), შეფასდეს თრომბოემბოლიის რისკი არტერიული თრომბოზის გამოვლინებისთვის.

რენტგენოლოგიური დოზა დამატებით ეხმარება გულის ცვლილებების, მემკვიდრეობითი ჰიპერტენზიის ნიშნების, ჰიდროპერიკარდიუმის იდენტიფიცირებას.

რადიონუკლიდური დოზირების მეთოდები - მიოკარდიუმის სიჯანსაღის განცდის სიჩქარის დიფუზური შემცირება, რადიონუკლიდების დაგროვება ლეგენდებში.

MRI საშუალებას იძლევა განვითარდეს გულის ყველა სიმპტომის გაფართოება, დაქვეითებული მიოკარდიუმის სწრაფი სიჯანსაღე, დაზიანებებში ვენური შეშუპება, მიოკარდიუმის სტრუქტურული ცვლილებები.

დიაგნოსტიკა

DCM-ის დიაგნოზი უნდა განიხილებოდეს, როგორც გულის დაავადების მქონეთა დაავადების გზა, როგორც გულის ქრონიკული სისტოლური უკმარისობის სინდრომი.

დიფერენციალური დიაგნოზი

DKMP-ს არ გააჩნია პათოგნომონური კლინიკური პათოლოგიური მორფოლოგიური მარკერები. გულის პალატების გაფართოების აშკარად დარჩენას მეორადი კარდიომიოპათია ეწოდება. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია DCM-ის დიფერენციალური დიაგნოზი მიოკარდიუმის მნიშვნელოვანი იშემიური დაზიანებით ახალგაზრდებში დამახასიათებელი ტკივილის სინდრომის ხანგრძლივობისთვის, როგორიცაა სტენოკარდია. ამავდროულად, მე პატივს ვცემ ათეროსკლეროზის რისკის ფაქტორების არსებობას, აორტის ათეროსკლეროზული დაზიანებების არსებობას და სხვა სუდინებს, მაგრამ კორონარული ანგიოგრაფიის მონაცემები ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას კორონარული არტერიების სტენოზის თავიდან ასაცილებლად. მიოკარდიუმის პოზიტრონიული ტომოგრაფიის დადგენის შედეგად გაჩნდა შესაძლებლობა კიდევ უფრო ზუსტი დიფერენციალური დიაგნოსტიკა DCMP-სა და იშემიურ კარდიომიოპათიას შორის.

დილატაციის კარდიომიოპათია: მკურნალობის მეთოდები

ლიკუვანია

ზაგალნას ტაქტიკა

Lіkuvannya DCMP polyagaє გულის უკმარისობის გამოვლინების ადექვატურ კორექციაში. მანამდე აუცილებელია მარილის და რიდინის რაოდენობის შერევა. ასევე აუცილებელია რიტმის კორექტირება, რათა მოიგოთ.

ლიკარსკას თერაპია

ჩვენ ყველას გვაქვს DCMP-ის პრობლემა, როდესაც არ არსებობს ჩვენების მტკიცებულება, აუცილებელია ხელი მოვაწეროთ აგფ ინჰიბიტორს (კაპტოპრილი, ენალაპრილი, რამიპრილი, პერინდოპრილი და ა.შ.). მთელი ჯგუფის წამლები ხელს შეუშლის გულის უკმარისობის პროგრესირებას. აგფ-ს მიღების დაწყებისას, შეუთავსეთ იგი დიურეტიკებთან, განსაკუთრებით ფუროსემიდთან.

გულის მძიმე უკმარისობის დროს ნაჩვენებია, რომ სპირონოლაქტონის მიღება ხდება დოზით 25 მგ დოზით.

გარდა ამისა, დიგოქსინი გვხვდება ვიკორისტანში, განსაკუთრებით ციმციმის არითმიის გამოვლინებისთვის.

მნიშვნელოვანი სირთულეები მათთვის, ვისაც აწუხებს დაავადებები DCMP-ში, ადანაშაულებს ძლიერი ტაქიკარდიის გამოვლინებას და გულის რითმის მძიმე დარღვევას. 0,25-0,375 მგ-ზე მეტი დოზებით დიგოქსინით თერაპიამ ასეთი დაავადებებისთვის შეიძლება სწრაფად გამოიწვიოს გლუკოზიდური ინტოქსიკაციის განვითარება სისხლში კალორიების ნორმალური კონცენტრაციისთვის. ასეთ ვიპადკაში დოციტოლური ვიკორისტანური ბ-ბლოკატორები (ბისოპროლოლი, კარვედილოლი, მეტოპროლოლი). b-ბლოკატორების სტაგნაცია განსაკუთრებით აღინიშნება მიგრაციული არითმიის მუდმივი ფორმების დროს. B-ადრენერგული ბლოკატორების ხელსაყრელი შედეგები DCM-ით მიუთითებს კლინიკური ტესტების დაბალ შედეგებზე, რადგან მათ დაადასტურეს ჯგუფში წამლების გამოყენებით დაავადებული ადამიანების მხედველობის გაუმჯობესება. გულის უკმარისობის დროს უფრო ეფექტურია კარდიოსელექტიური პრეპარატების ეფექტურობა მეტოპროლოლში და ბისოპროლოლში, ასევე კარვედილოლის, რომელიც ბლოკავს არა მხოლოდ b-, ale და a1-ადრენერგულ რეცეპტორებს. დარჩენილი ნაწილის ბლოკადა გამოიწვევს სუდინის გაფართოებას.

ანტიაგრეგანტი - თრომბოზთან სიძლიერესთან დაკავშირებით, ანტიაგრეგანტის მიღების ტრივიალურობა - აცეტილსალიცილის მჟავა 0,25-0,3 გ/დბ.

ჰირურგიული ლიკუვანნია

- დივ. გულის ქრონიკული დიასტოლური ნაკლებობა, გულის ქრონიკული სისტოლური ნაკლებობა.

დასაკეცი

დაჩქარებული DCM უმეტესობა: არტერიული და ლეგენური თრომბოემბოლია (დაავადებების 20%), დარღვეული გულის რიტმი და გამტარობა (დაავადებების 30%), გულის სწრაფი სიკვდილი, პროგრესირებადი გულის უკმარისობა.

პროგნოზი

არამეგობრული პროგნოზი შეიძლება იყოს ცუდი DCMP-ზე მანიფესტაციების დაწყების გამო. გულის უკმარისობის სიმპტომები სიმშვიდეში (ნიუ-იორკის კლასიფიკაციის IV ფუნქციური კლასი). ვლინდება მარჯვენა ჩიყვის მარცხენა ჩის დილატაცია, ვლინდება ექოკგ ჩის დროს რადიოლოგიურ დოზამდე. lіviy slunochka-ს სფერული ფორმა ეფუძნება EchoKG-ის მონაცემებს. დაბალი ფრაქცია wikidu livogo shlunochka EhoKG-ის მონაცემებისთვის. დაბალი სისტოლური არტერიული თვალი. დაბალი გულის ინდექსი (2,5 ლ/ჰვ/მ2-ზე ნაკლები). მაღალი დაჭერა მარცხენა და მარჯვენა მხარეს. მოცირკულირე ნეიროენდოკრინული აქტივაციის ნიშნები - იონური ნატრიუმის სისხლში დაბალი ვიმი, ნორეპინეფრინის სისხლში მომატებული ვიმი.

10 - DCM-ით დაავადებების საშუალო ხედვა ხდება 15-30%. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი არის 10% თითო პიკზე. DCMP-ის არასიმპტომური შეწყვეტის შემთხვევაში 5-წლიანი გადარჩენის შემთხვევაში ავადმყოფები არ აჭარბებენ 80%-ს. გულის ქრონიკული უკმარისობის გამო საავადმყოფოში მოთავსებულ დაავადებებში ხუთჯერადი ხედვა ხდება 50%. რეფრაქტერული გულის უკმარისობის შემთხვევაში (IV ფუნქციონალური კლასი ნიუ-იორკის კლასიფიკაციისთვის), ხედვა 1 ცხიმის დაჭიმისთვის 50%-ით არ იცვლება.

ბავშვების განსაკუთრებული თვისებები.სიცოცხლის პირველ 3 წელიწადში ყველაზე ხშირად ვლინდება DCM-ის დაქვეითება და იდიოპათიური ფორმები.

სიცოცხლისუნარიანობა

DCM-ით ის განვითარდა ვაგინოზის პერიოდში და ადრეულ ფსიქოაქტიურ პერიოდში ნაჩვენებია განმეორებითი ვაგინიზმი.

სინონიმი

ზასტიინა კარდიომიოპათია... შეგუბებითი კარდიომიოპათია.

სწრაფი

DCMP - dilatats_yna კარდიომიოპათია.

ICD-10. I42. 0 დილატაციინა კარდიომიოპათია.

მიტკი:

Qia Stattya დაგეხმარა? Ისე - 0 არა - 0 Yaksho stattya შურისძიების მიზნით შეწყალების Natisnit აქ 974 რეიტინგი:

აქ ადრე გააკეთე კომენტარი: დილატაციის კარდიომიოპათია(მოწამვლა, აღწერა, სიმპტომები, ხალხური რეცეპტები და ლიკუვანია)

კარდიომიოპათია (კოდი MKH-10: I42) - მიოკარდიუმის დაავადების ერთ-ერთი ტიპი. ასეთი დაავადების სამედიცინო სფეროში არის დისმეტაბოლური კარდიომიოპათია. ჯგუფის მთავარი პროვოკატორი არის ავადმყოფობა - სიტყვების გაცვლის დარღვევა, რომელიც შეიძლება ლოკალიზდეს თავად გულში.

დაავადების მახასიათებლები

ერთი საათის განმავლობაში, თუ თქვენ ავად ხართ, "სტრესი" არ არის მხოლოდ გულიანი მალამო, არამედ მნიშვნელოვანი ორგანიზაციის ცხოვრება. ღვინის ნეგატიური პროცესი გულშია და განსაკუთრებით იმ მომენტში მსაჯთა დიდი რაოდენობაა. მიოკარდიუმის დაავადების ისეთი დაზიანება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ენდოტოქსიკოზი.

ყველაზე ხშირად ახალგაზრდებს სწყურიათ დაავადებები, რომელთა საქმიანობაც სპორტს უკავშირდება. შფოთვის განვითარება შეინიშნება საათიანი ტრივიალური ფიზიკური სტრესის დროს, ორგანიზმის ფუნქციური ჯანმრთელობა სუსტია, როცა ორგანიზმში არ არის სიცოცხლისუნარიანობა, ან ჰორმონალური ავადობის შემთხვევაში.

კარდიომიოპათიის არსებობა დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციაში. ჩამონათვალამდე შედის სახეობები, რომლებიც დაკავშირებულია სხეულის მნიშვნელოვანი სისტემების დაზიანებასთან. Zahvoryuvan 10 Look-ის საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD-10), მათ შორის და ასეთი ჯგუფები, იაკი:

• ალკოჰოლური კარდიომიოპათია;
• შემზღუდველი ფორმა;
• დაუზუსტებელი კარდიოპათია.

კარდიომიოპათია არის ანთების პროცესების ჯგუფი, რომელიც შეიძლება ლოკალიზდეს მიაზოის ქსოვილში. დაავადების ბოლო საათის მიღწევა არაგონივრული იქნებოდა დაავადების ზუსტი მიზეზის გამო. თავად ფახივცებმა მიიღეს გადაწყვეტილება, დაინახონ დაბალი მიზეზები, როგორიცაა მგალობელი გონების ღვრა და მდგომარეობა, რომელიც იწვევს მიოკარდიუმის დაზიანებას.

სახეობების კანი (დილატაცია, ჰიპერტროფიული ან შემზღუდველი) კარდიომიოპათიები ხასიათდება დამახასიათებელი ნიშნებით. ალე ლიკუვანნია є

პათოლოგიის გამოჩენის ძირითადი მიზეზები

უკანონოდ მიღწეული შემოსავლების განვითარება ძირითადად ბიუროკრატებისგან ჩანს. კარდიომიოპათიის დროს მიოკარდიუმის დაზიანება შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი პროცესი სისტემური დაავადებების შედეგად. Supravodzhuyutsya მთელი რიგი ნაკლოვანებები გულში და ერთჯერადი წვეთები, რათა გამოიწვიოს ლეტალური შედეგი.

ავადმყოფობის პირველი და მეორე მიზეზების დანახვა.

პირველადი კარდიომიოპათიის მიზეზი არის გულის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება იმ საათში მიოკარდიუმის ცხვირის ქსოვილის შედეგად, რადგან ბავშვი ჯერ კიდევ საშვილოსნოშია. ამის მრავალი მიზეზი არსებობს: ის შეიძლება გამოსწორდეს ქალის ბოროტი რგოლიდან და მთავრდება დეპრესიისა და სტრესის გამოჩენით. ნეგატიური ნაკადი შეიძლება არასწორად მოხმარდეს ორსულობის პირველ საათამდე.

უპირველეს მიზეზებამდე ხდება ფორმის ცვლილებაც.

რაც შეეხება მეორეხარისხოვან მიზეზებს, აქ არის კარდიოპათიის დაგროვება, დაავადების ტოქსიკური, ენდოკრინული და საჭმლის მომნელებელი ფორმა.

დაავადების სიმპტომები

დაზიანების სიმპტომები შეიძლება გამოჩნდეს ნებისმიერ ადამიანში. ძირითადად, სუნი არ არის აშკარად დაგრეხილი, ამიტომ ხალხი სიმღერის მომენტამდე სისულელეს ვერ ხედავს.

სამოცდაათი მიოკარდიუმი ავადდება კარდიომიოპათია ... კარდიომიოპათია ხანდაზმულებში გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების მეოთხე მიზეზია. რა სახის კარდიომიოპათია? მიოკარდიუმის ინვაზიის მთელი ჯგუფი, რადგან შეიძლება არ აანთოს ის არაკორონარული (არ ასოცირდება კორონარული არტერიის დაავადებასთან) ბუნება. როცა ავად გახდები, ირღვევა გულის სტრუქტურა და ირღვევა გულის სტრუქტურა და დარღვეულია ფუნქცია. კარდიომიოპათია ხშირად თავსდება მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიაზე ან გულის გაფართოებულ კამერებზე. Tsіvoryuvannya razvivayutsya მრავალი მიზეზის გამო, ხშირად მენატრება გენეტიკური ბუნება.

კარდიომიოპათიას მიეკუთვნება პირველადი (თუ გენეტიკურია, დადგენილი მიზეზის გარეშე - იდიოპათიური კარდიომიოპათია, ნაბუტი, ზმიშანი) და მეორე, რომელიც განვითარდა უახლეს დაავადებებზე. პირველადი იდიოპათიური კარდიომიოპათია შეიძლება იყოს დილატაციური, ჰიპერტროფიული, შემზღუდველი, მარჯვენა დისპლაზიის არითმოგენური დისპლაზია ( დაავადების შადრევანი ).

დილატაციური კარდიომიოპათიის იდიოპათიური ფორმა є nayvazhchayu: მოზრდილებში ინვალიდობა ცუდად პროგრესირებს და დებიუტი ხდება გულის უკმარისობა. ავთვისებიანი წარმოშობის კარდიომიოპათია - მიოკარდიუმის მთელი პათოლოგია, იაკ მაє ბრინჯი დეპრესიულ-აფუებული და ავადმყოფობით სავსე. დეიაკი უფლებამოსილია დანერგოს შემზღუდველი კარდიომიოპათია მთელ ჯგუფში. მეორადი კარდიომიოპათია მოიცავს ალკოჰოლურ, თირეოტოქსიკურ, დიაბეტურ, დისჰორმონალურ, ბუგრებზე მეორადი განვითარების მიზნით.

პათოგენეზი

ჰიპერტროფიულ CMP-ში გენეტიკური მუტაციების გარდა, შეინიშნება გულის კუნთის სპეციფიკური ცვლილებები - კუნთოვანი ბოჭკოების ორგანიზების დარღვევა, რის შედეგადაც იცვლება გულის კუნთი და ოფლიანდება. პათოგენეზის საფუძველს წარმოადგენს მოცურების ხელზე წოლა ცოცხალ ჭურჭელში ამ პერიოდში დიასტოლები (Rozslablennya), რის შედეგადაც პატარა ტილი დამნაშავეა ვიგანტის თავშესაფრის გაზრდილ ძალაში.

Zbіlshennya navantazhennya გულში myaz wiklikє კიდევ უფრო ჰიპერტროფია მიოკარდიუმის შესაბამისობის შემცირება, ასევე ლივონის დაცლის შემცირება. ფიზიკურად აღზრდა და აძლიერებს ტრაქტის დაბრკოლებას, ღვინის თესვასა და ლომებზე მოყვანას. შუბლის მდგომარეობები, რომლებიც დამახასიათებელია ციხის ინფექციებისთვის, დაკავშირებულია ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითებასთან და უფრო ხშირად ასოცირდება ფიზიკურ ჩანაცვლებასთან, როგორიცაა პატარა გულის ვიკიდის მემკვიდრეობა ცარიელი შლაკის ცვლილების შედეგად.

დილატაციური KMP-ის ეთიოლოგია ხშირად არ ჯდება, რადგან ის იდიოპათიური ფორმას ჰგავს. მხოლოდ 20% დაავადებები ინფექციური , მოდით გადავიდეთ ადრე. Vvazhaєtsya, რომ მიტოქონდრიის კლიტინის შემცირება, ენერგეტიკული გაცვლის განადგურება მიოკარდიუმში და უარყოფითი შემოდინება მიოფიბრილი (ხორცის ბოჭკოების ფუნქციური ერთეული), ვირუსების (პირველ რიგში, ენტეროვირუსების) ორგანიზმში ნარჩუნდება ფიტილები.

ვირუსის რნმ შეიძლება ჩართოთ მიოკარდიუმის უჯრედის გენეტიკური აპარატის დაწყებამდე, ასევე ვირუსი „ამოძრავებს“ აუტოიმუნურ პროცესს, რაც იწვევს მიოფიბრილის სტრუქტურის ცვლილებას და სწრაფი ფუნქციის განადგურებას. ასევე აშკარაა დისტროფია კარდიომიოციტები რომ їх ნეკროზი. ასეთი პათოლოგიური ცვლილებების შედეგად გულის მალამოს დიდი დრო სჭირდება.

რესტრიქციული CMP-ის პათოგენეზი მდგომარეობს ძირითად დაავადებაში. ფიბროპლასტიკური ენდოკარდიტის დროს მთავარი მნიშვნელობა აქვს იმუნური გამოვლინებების გაუარესებას და მეტყველების აქტიური დარღვევების გამოვლენას, როგორიცაა კარდიომიოციტების ყური. ნადალი განვითარდება ფიბროზი რომ ენდოკარდიუმის დრენირება. ფიბროზი თავისთავად უფრო რთულია. გულის დიასტოლური ფუნქცია ... რელაქსაციის დაზიანება ცვლის პერიოდს იმავე რაოდენობის შლუნოჩკივით, რითაც იცვლება დარტყმის მოცულობა და იზრდება გულის წინ (სუნი ფართოვდება).

ალკოჰოლური კარდიოპათიის დროს გულის დაზიანების პათოგენეზში არსებობს ორი მექანიზმი: მიოკარდიუმის გაჟონვა ცხიმოვანი ჩანართებით, ასევე მიოკარდიუმის უჯრედის დეგენერაცია, რომელიც აზიანებს მიოკარდიუმს და ნერვულ სისტემას დეფიციტთან დაკავშირებით. მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია ვითარდება გაფართოებიდან გულთან შეერთებისას. ლიპომატოზი (კლიტინის გაჟონვა ცხიმთან), კლიტინის დეგენერაცია, ცარიელი გულის გადიდება, სისხლის შედედების დადასტურება სიცარიელის შუაში და განვითარება. გულის უკმარისობა ... ალკოჰოლური კარდიომიოპათია ეწინააღმდეგება რიტმის დარღვევას და სისხლის მიმოქცევის ნაკლებობას, როგორც დიდ, ასევე მცირე კოლაში. ალკოჰოლის დალევა არის პროვოკაციული ფაქტორი მყისიერი არითმიის დროს.

არაკომპაქტური მიოკარდიუმის განვითარების გენეზი არის ნარჩენი ნეზუმილია. Є kіlka dots zoru: ემბრიოგენეზის დარღვევა და პათოლოგიის განვითარება სიცოცხლის პროცესში. ემბრიოგენეზის პერიოდში ნორმაში იშლება მიოკარდიუმის სპონგური ბურთი და წარმოიქმნება ნორმალური „კომპაქტური“ ბურთი – თანდათან „იზრდება“ ბოჭკოების მილაკოვანი ბოჭკოები. როდესაც მიოკარდიუმი დაზიანებულია, სტრუქტურა სპონგურია, ტრაბეკულებს შორის მცირე სივრცეა, რომლის ამოღებაც შესაძლებელია ცარიელი LSH-დან. თუ პათოლოგიას ხედავთ არაკომპაქტური მიოკარდიუმის ხედში, მაშინ შესაძლებელია, რომ ფოცხვერის მიოკარდიუმის ტრაბეკულარულობა გაიზარდა სპორტსმენებში, ვაგინოზის ერთი საათის შემდეგ და ავადმყოფებში ნამგლის ფორმის უჯრედზე. ამ წვეთებში ტრაბეკულარობის ზრდა შეიძლება ჩაითვალოს როგორც ფიზიკურ ინსტალაციასთან ადაპტაცია და მარტოხელა სნეულის ინსტალაციის კორექტირება.

კლასიფიკაცია

კლასიფიკაციების გარეშე ინფორმირება მათთვის, ვისაც აქვს პათოლოგია, მუდმივად ვითარდება და ესმის. კანს სახელმძღვანელო კლასიფიკაციით ემატება ერთი ერთს.

1995 წლის კლასიფიკაციისთვის:

• ძირითადი (დილატაცია, ჰიპერტროფიული და შემზღუდველი).
• დოდატკოვი (არითმოგენური, პისლიაპოლოგი).
• სპეციფიკური (დისმეტაბოლური, იშემიური, ანთებითი, ჰიპერტონიული, სისტემური დისკომფორტით, ავთვისებიანი დისტროფიები, ალერგიული და ტოქსიკური).
• არაკლასიფიცირებული (ფიბროელასტოზი, CMF მიტოქონდრიოპათიის ფონზე).

გულის ამერიკული ასოციაციის კლასიფიკაცია 2006 წ. პირველადი კარდიომიოპათიებისა და დახვეწილობის სამკურნალოდ:

• გენეტიკური (ეს არის ჰიპერტროფიული, არითმოგენური, მიტოქონდრიული მიოპათიები, არაკომპაქტური მიოკარდიუმის სინდრომი, გლუკოგენოზი, რომლებიც დიაგნოზირებულია იონური არხების ფუნქციის დარღვევით).
• Zmіshanі (შეზღუდავს ამ გაფართოებას).
• Prydbani (pislyapologova, KMP იმდენად უადგილოა, ტაქიკარდიის ინდუქციით).

• Dilatatsіyna.
• ჰიპერტროფიული.
• შემზღუდველი.
• არითმოგენური მარჯვენა შუაგულში.
• არაკლასიფიცირებული (აქ შემოიღეს არაკომპაქტური მიოკარდიუმი і KMP ტაკოცუბო ).

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია

Є გენეტიკურად შესუსტებული დაავადებები (დომინირებს იგივე ფორმით), როდესაც ისინი ვითარდება ქვედა სტადიაზე, შემთხვევების დაახლოებით 50-60% ვლინდება სისხლძარღვთა ექოკარდიოგრაფიით.

ახალგაზრდა ასაკში მოსვლა, გენის დეფექტის სიმძიმის გამო დაწოლა. დაავადების მიზეზი სარკომის უჯრედების გენების მუტაციაა. ტერმინი "ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის ოჯახი" ხშირად გენეტიკური ფაქტორის დონესთან არის დაკავშირებული. ავადმყოფობა არის ახალგაზრდა სპორტსმენების მტაცებელი სიკვდილის მიზეზი.

ჰიპერტროფიულ KMP-ს ახასიათებს მარცხენა (1,5 სმ-ზე მეტი) და/ან მარჯვენა შლაკის მბრუნავი ჰიპერტროფია, რომელიც უმიზეზოდ არის მანკიერი (ვიწრო წინა მოძრაობის წინ, ავადმყოფთა კვერთხის გამოჩენა. ). პროცესი იწყება შუა განყოფილების ფორმირებაზე, ყელის ზედა და შუა სეგმენტზე. Obyag LSh მისი შეიძლება იყოს ნორმალური chi ცვლილება. დაავადებათა 25%-ში ენობრივ დინჯში აღინიშნება სისტოლური გრადაცია, რომელიც აფერხებს (აშკარად პერესკოდი) აშკარად, როგორც ჩანს დინგით.

უკვე ობსტრუქციულობის გამოვლენის გამო ან დღის განმავლობაში კარდიომიოპათია შეიძლება დაიყოს ორ ჰემოდინამიკურ ვარიანტად: ჰიპერტროფიულ-ობსტრუქციული კარდიომიოპათია არ არის ობსტრუქციული. ჰიპერტროფიული - ობსტრუქციული KMP, როგორც გადაცემის obov'yazkov ობსტრუქციული ტრაქტის, რომელიც არის დამნაშავე.

დაბრკოლებების რამდენიმე ვარიანტი არსებობს მრავალი ვარიანტის ფორმირებისთვის:

• სუბაორტული ობსტრუქცია პოსტაორტის არსებობისა და სიმშვიდის არსებობა ტერმინის „კუნთოვანი სუბაორტული სტენოზის“ შედეგად;
• ლაბიალური ობსტრუქცია - ვიწროში ჩახშობის არსებობა წვერის შუაში;
• ლატენტური - ფუნქციონალური, იგი მოკლებულია ნავატაჟენის ან ფარმაკოლოგიური ტესტების ჩატარებისას.

ობსტრუქციის მტკიცებულება არის კლინიკური გამოვლინების სიმძიმის დასაწყისი. არა ობსტრუქციული CMP არის მიოკარდიუმის არავირუსული ჰიპერტროფიისა და კლინიკის წინააღმდეგ.

დილატაციური კარდიომიოპათია (DCMP)

ყველაზე ხშირად ეს არის ჩოლოვიკებთან შეხვედრა. DCM-ის ყველაზე ხშირი გამოვლინება ადამიანებში არის რესტრუქტურიზაცია 30-45 წლის ასაკში. ILC-დან ყველა დაავადების 55-60%-მდე იქცევა დაავადებების ფასად. გულის ყველა კამერის გაფართოება და გულის სატუმბი ფუნქციის დესტრუქციულობა დამახასიათებელია პრობლემების ფართო სპექტრისთვის. ნებისმიერი მიზეზის გამო, შეიძლება მოხდეს გულის სწრაფი ფუნქციის გაუარესება (სარქველების პათოლოგია, ჰიპერტენზია , IXC). სწრაფი განცდის ჯანმრთელობის განადგურება არის სისხლის ნაკადის დაქვეითება სისტოლში და მცირე რაოდენობით სისხლი მცირდება ჭარბი რაოდენობით. ლანჩების გაფართოებამდე აუცილებელია ბივენტრიკულური (მარჯვენა) გულის უკმარისობის განვითარება.

დილატაციური KMP-ის ასეთი ფორმების განვითარება:

• იდიოპათიური (განვითარდება აშკარა მიზეზის გარეშე და გადადის ბავშვურ დაავადებებამდე).
• სიმეინა (სპადკოვა, გენეტიკურად მუტაცია). დაავადების 40%-ს ოჯახური ხასიათი აქვს.
• ვირუსი და აუტოიმუნური. დაინიშნა, რომ კარდიომიოპათიის დილატაცია ვითარდება გადატანილ ვირუსულ მიოკარდიტზე. ჯგუფის როლი ვლინდება.

როგორც ჩანს, ავადდება გულის პროგრესირებადი უკმარისობით. დასაკეცი არითმიები , თრომბოემბოლია , რადგან ისინი აღმოჩენილია ბე-იაკის სტადიაზე, სიკვდილი შეიძლება იყოს გატაცებული. განსაკუთრებით ქრონიკული გულის უკმარისობა - მძიმე შეფერხება და უსიამოვნო პროგნოზი.

თრომბოზი და ემბოლია CMF მოცემული ფორმით ხდება 2-3-ჯერ უფრო ხშირად, არა გულის სხვა დაავადებების დროს. ექოკარდიოგრაფიის დროს 40%-ში აღენიშნება თრომბუსი, წინაგულში თრომბოზის სიხშირე მნიშვნელოვანი და მდგომარეობს წინა ნაწილის ფიბრილაციაში. პროგნოზულად, ლეგენევის არტერიაში თრომბოემბოლიის რეციდივები უსაფრთხო არ არის.

DCMP-ის დიაგნოსტიკა დადგინდება ოფისში:

• რენტგენოლოგიური დოზა, როგორც გულის გაზრდის შემთხვევაში, შიდა ტალახის დაჭერის მატება (გულის ახალი ფორმის შესახებ), ვენური სტაზის ნიშნები.
• გულის ულტრაბგერითი მონიტორინგი: დილატაცია ცარიელია, ნორმალური ან კედლების სისქეში გარკვეული ცვლილებები, მიოკარდიუმის ბოროტების და სენსორული ფუნქციის სიჩქარის დაქვეითება, ატრიოვენტრიკულური სარქველების ნაკლებობა, თრომების არსებობა ცარიელის გულში. .

დილატაციური კარდიომიოპათიის კოდი ICD-10-I42.0.

შემზღუდველი კარდიომიოპათია

გულის მედიცინის მოჭრა, ეს ცოტა გამოწვევაა და ღარიბებს (ერთი ან ორი) დღის საათამდე განადგურებამდე მიიყვანს და ცარიელის დაკარგვამდე. დაცარიელეთ თავის წინა ნაწილი, რომ გაიზარდოს. დღის ბოლოს მიოკარდიუმი ფართოდ არის გავრცელებული. სტაციონარული მიოკარდიუმის დროს არის ფიბროზი (სუნი მძაფრდება) და ამ პროცესში გულის ყველა კამერა ივსება. ზიმის ბმულზე, CMP არის შემზღუდველი, მათ შორის ახალგაზრდა დაავადებებში, ფიბროზის ზოგიერთი დამახასიათებელი განვითარებისთვის:

• ენდომიოკარდიუმის ფიბროზი ;
• ფიბროპლასტიკური ლეფლერის ენდოკარდიტი ;
• ახალშობილთა ფიბროელასტოზი;
• აფრიკის რეგიონალური KMP.

შემაკავებელი CMP შეიძლება დაკავშირებული იყოს კოლაგენოზებთან, სიმსივნურ პროცესებთან და შეშუპების საწინააღმდეგო პრეპარატების მიღებასთან, ადგილობრივ მემკვიდრეობასთან. წყნარ პაციენტებში, თუ ყალიბდება რესტრიქციული CMP გულის სარქველების, პერიკარდიუმის და ეპიკარდიის პათოლოგიის გარეშე, სვამენ დიაგნოზი „იდიოპათიური რესტრიქციული კარდიომიოპათია“. დაავადების საწინააღმდეგოდ მოწამვლა თითქმის ასიმპტომურია, რადგან მას თავს დაესხმება შხამი, მტკიცებულებების დაკარგვა ფიზიკური ინფექციის შემთხვევაში და ინფექციის ნაწილი.

ეს დაკავშირებულია იმასთან, რომ დაავადებულთათვის დისფუნქციური დისფუნქცია ადრეულ პერიოდში ჩნდება და ცვალებადობს, ამიტომ ადრეული უბედურებები და გულის უკმარისობის ნიშნები ადრეულ ასაკში ჩნდება. ამ შემთხვევაში, დისფუნქცია, როგორც წესი, არ არის კლინიკურად მნიშვნელოვანი, ამიტომ დაავადება დიდ ნაწილს არ დაკარგავს.

არაკლასიფიცირებულ CME-მდე, არაკომპაქტური მიოკარდიუმი, არაკომპაქტური გრძელვადიანი შლუნოჩკის სინდრომი, ზოგიერთი ყველაზე ხშირი პრობლემა და კარდიომიოპათია ტაკოცუბო .

მარტოხელა ჯუჯის არაკომპაქტური კარდიომიოპათია ჰეტეროგენულია (ერთი და იგივე ავადდება სხვადასხვა გენის მუტაციით), რომელსაც ახასიათებს პათოლოგიური ორბურთიანი კვირტის მიოკარდიუმი. გამოსახულებების პირველი ბურთი ნორმალურია ბუდოვას კომპაქტური მიოკარდიუმის უკან, ხოლო მეორეს აქვს ნაკლები სტრუქტურა ტრაბეკულებთან და მათ შორის ღია სივრცეებთან, რადგან ისინი ცარიელი პატარადან ჩნდებიან (აუცილებელია უფრო ხშირად ბრძოლა).

Spіvvіdnoshennya არაკომპაქტური და კომპაქტური ბურთი 2: 1. ასე რომ, არაკომპაქტური მიოკარდიუმი ფართოა, ხოლო ჭეშმარიტი მიოკარდიუმის სფერო უარესდება და პრაქტიკულად არ ფუნქციონირებს. ასეთი საბიუჯეტო მიოკარდიუმი არის ტილების სწრაფი ფუნქციის დარღვევა, ასე რომ, გულის ფატალური უკმარისობა, სიმსივნის არითმია და სისტემური თრომბოემბოლია სწრაფად პროგრესირებს. განვითარების გენეტიკური მეთოდების ისტორიაში არის ადრეული დიაგნოსტიკის შესაძლებლობა. ავადმყოფთა 50%-ში პათოლოგია ჩნდება ოჯახში. სარკომერების გენების მუტაციები ყველაზე ხშირად მგრძნობიარეა მუტაციების მიმართ - ასეთი მუტაციები ვლინდება დილატაციაში და ჰიპერტროფიულ CMP-ში.

კარდიომიოპათია ტაკოცუბო

კარდიომიოპათიის ტაკოცუბოს (არანორმალურად სტრესული CMP, "გატეხილი გულის სინდრომი") საფუძველია მიოკარდიუმის გული გახდეს. კატექოლამინივი (, ეს). ვინიკაკი ხშირად ავადდება მძიმე სტრესის ქვეშ მყოფ ქალებთან. ამავდროულად, ყალიბდება LSh-ის სისტოლური დისფუნქციის მდგომარეობა და ვითარდება იგი (სიჩქარის გაუარესება).

ტიპიურ შემთხვევებში ვინიკის (მიოკარდიუმის ინფარქტი) დაავადებებში: მკერდის ძლიერი ტკივილი, ტაქიკარდია, ელექტროკარდიოგრამაზე გულის შეტევის ნიშნები ან სიმპტომების გამოვლენა. ბაგატოხზე არის აჩქარება: არის გამაშები, არითმიები, ლშ-ის სურნელება, არტერიული ჰიპოთეზა რომ სიკვდილი. ასევე შესაძლებელია შეურაცხყოფის (იშემიური და ჰემორაგიული) სიჩქარის დაჩქარება. ხშირად დაჩქარებული ადრეული პერიოდი - შოკი.

სპეციფიკურ კარდიომიოპათიებს მიეკუთვნება დისმეტაბოლური (მეტაბოლური), იშემიური, სარქვლოვანი, ჰიპერტენზიული, ალერგიული/ტოქსიკური (ალკოჰოლური, ლიკარსკა, რადიოაქტიურობა), CMP კოლაგენოზებით და მიაზის დისტროფია.

იშემიური კარდიომიოპათია

KMP-ის მთელი ხედვა გამოდის როგორც გულის იშემიური დაავადებების ფორმა. კარდიომიოპათია ზოგადი ტიპის დიაგნოზის ძირითადი, კორონარული არტერიების გაფართოვებულ და მოწინავე ათეროსკლეროზზე და გადატანილი მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს. მიოკარდიუმის პათოლოგიური პოზიცია ვითარდება განმეორებითი შეტევების შემდეგ მიოკარდიუმის იშემია ... ნაწილები და ტრივიალური ეპიზოდი იშემია იწვევს დეგენერაციულ ცვლილებებს მიოციტებში და მათ მოხვევაში.

იშემიური კმფ 45-55 კლდოვან კლდეზე თელავს, თუნდაც შუა ჩოლოვიკებში. ამ კარდიომიოპათიის განვითარებაში მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმის პოსტინფარქტული რემოდელირების (ცვლილების) დანერგვის როლი და ხანგრძლივი ძილი. ჰიბერნაცია არის გულის ფუნქციის სიჩქარის შემცირების ადაპტური პროცესი სისხლის ნაკადის შემცირების პროპორციულად. ეს საშუალებას მოგცემთ გადაკვეთოთ იშემიის მიმდინარე განვითარება მიოკარდიუმში და განვითარებაში თანამედროვე მიოკარდიუმის ინფარქტი ... შემცირებული სიჩქარისადმი მგრძნობიარე ფუნქცია ნორმალური სისხლის ნაკადის განახლებისთვის ნორმალიზების გაზრდის მიზნით.

იშემიური კარდიომიოპათია ეწინააღმდეგება ცარიელი გულის გაფართოებას (ტილის გულის წინ, სხვა კამერების ნაცვლად), ტილების შუშის სიცოცხლისუნარიანობას და მნიშვნელოვან კარდიომეგალიას, შრატის ყველა ქრონიკულად დაქვეითებულ ფუნქციას.

სლინგის რემოდელირება შემოღებულია კომპენსატორული მექანიზმების ჩართვით, რისთვისაც გულის კამერა თანდათან იხვეწება. სერცევას უკმარისობაც დიდად პროგრესირებს, ლივოშლუნოჩკოვიდან გამოსწორდება და სხვადასხვა ეტაპზე მემარჯვენეები მოვლენ.

CMP-ის დამახასიათებელი ნიშნებია გულის მასის გაუმჯობესება, ბივენტრიკულური გადიდება, კორონარული არტერიების მძიმე ათეროსკლეროზული დაზიანება და შლუნოჩკას ფანტელების არაპროპორციული სიცოცხლისუნარიანობა (უმწიფარი ქსოვილის ზომა არ არის დიდი). CMF-ის დიაგნოზი არის ტრივიალური ანამნეზის და კორონარული სისხლძარღვების უფრო ფართო დაზიანების ჩვენება, ანუ დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდია. კორონარული ანგიოგრაფია .

მეტაბოლური კარდიომიოპათია

მეტაბოლური კარდიომიოპათია, რატომაც არა? კარდიომიოპათიების ჯგუფი დაინიშნა მას შემდეგ, რაც ერთი დაავადდა გულის ხორცი, რომელიც დაზიანდა სიტყვების გაცვლის სხეულში. სინონიმი є დისმეტაბოლური კარდიომიოპათია და მოხსენიებულია დილატაციური KMP კლასს. დისმეტაბოლური კარდიომიოპათია კოდი ICD-10-I43.1-ისთვის (კარდიომიოპათია მეტაბოლურ დარღვევებში). მაბუტი, მიოკარდიუმის მეორადი ლაქების ყველაზე მნიშვნელოვანი ჯგუფი, სპობს სხვადასხვა და რიცხვითი მიზეზების გამო:

• ენდოკრინული პათოლოგია ( ფეოქრომოციტომა , ჰიპოტეროიდიზმი , შაქრიანი დიაბეტი , ).
• დაგროვილი დაავადებები: ნემან-პიკას დაავადება , ჰურლერი , ფაბრი , ჰემოქრომატოზი , დაგროვილი დაავადებები გლიკოგენი .
• ელექტროლიტების ნაკლებობა (კალორიები, მაგნიუმი, სელენი, მარილი, B ჯგუფის ვიტამინები).
• ამილოიდოზი - დასაკეცი ცვლა, რისთვისაც იგი განკუთვნილია ქსოვილში ჩასმა.
• ინტოქსიკაცია (ლიკარსკა, ალკოჰოლური, ავადმყოფობის გამო ენდოტოქსიკოზი).
• ჰორმონალური გადაჭარბება (ბუნებრივი და ცალი).
• დაავადების უარყოფითი მოქმედება (რადიოაქტიურობა, გადაცივება და ინშე).
• სტრესული სიტუაციები.

მეორადი კარდიომიოპათიები, რომლებიც დიაგნოზირებულია ენდოკრინული პათოლოგიის საფუძველზე, რასაც მოჰყვება შემდეგი ხედვა:

• თირეოტოქსიური კარდიომიოპათია. უმცირეს მნიშვნელოვანზე აუნაზღაურებელი თირეოტოქსიკოზი დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს ვითარდება CMF-ის გაფართოება, სარქველების ნაკლებობა (მიტრალური და ტრისტულარული), ციმციმა არითმია და სისხლის მიმოქცევის ნაკლებობა. კარდიომიოპათია გადის სამ ეტაპს: მიოკარდიუმის დისტროფია და გულის ხორცის ჰიპერტროფია (მაქცია მაქციას სუნი აქვს, რადგან სწორია მკურნალობის ჩატარება); კომპენსატორული ჰიპერტროფია და ცარიელი სივრცის გაფართოება (ცვლილებები ნახევარ განაკვეთზე მაქციებში); მიოკარდიოსკლეროზი , ასე რომ ინფორმირება nezorotnye გველები და განვითარების გულის უკმარისობა. თირეოტოქსიკოზის მკურნალობის განვითარება არის ევთირეოიდული გაჯანსაღების მიღწევა, რისთვისაც გამოიყენება თირეოსტატიკები, რომლებიც ბლოკავს ორგანიზმში ჰორმონების სინთეზს. თირეოსტატიკური საშუალებების გამოყენებით, სიმშვიდეში დკმ-ის შემთხვევაში აღინიშნება სისხლის მიმოქცევის ნაკლებობის ნიშნები, აღინიშნება მოციმციმე არითმია, აღინიშნება ბოროტების სიხშირის მატება და ცარიელი გულის ნორმალიზაცია. პარალელურად აღიარებულია ბ-ადრენერგული ბლოკატორები .
• აკრომეგალიას ახასიათებს სომატოტროპული ჰორმონის და IRF-1-ის დიდი ზომის ვირუსული ზრდა, რომელიც აქტიურად შედის კარდიომიოციტებში. აკრომეგალიის დროს გულ-სისხლძარღვთა დაზიანებების შუა არის მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია , ინტერსტიციული ფიბროზი і აკრომეგალიური კარდიომიოპათია მთავარი ჩინოვნიკი არის ტრივიალურობის მსგავსი რიზიკი

დისჰორმონალური კარდიომიოპათია (კლიმაქტერული)

დისჰორმონალური CMP დაკავშირებულია დაქვეითებულ აქტივობასთან ესტროგენი , რომელიც კეთილგანწყობილია მიოკარდიუმში ელექტროლიტებისა და სისხლის გაცვლაში და არეგულირებს სიმპათიკური ნერვული სისტემის შემოდინებას გულზე. უნაყოფობა ვითარდება ესტროგენის დეფიციტის დროს კლიმაქტერულ პერიოდში და ახალგაზრდა ქალებში გინეკოლოგიური დაავადებით (,), პრემენსტრუალური პოსტკასტრაციის სინდრომის დროს. პათოლოგიური კლასმაქსის დროს გულის კუნთში ვითარდება მეტაბოლური დაზიანება, რაც იწვევს დეგენერაციულ ცვლილებებს, მაგრამ უმეტეს შემთხვევაში შეიძლება ჰქონდეს შექცევადი ხასიათი. ტილკი დოიახ ქალებში სუნი დამთავრდება მიოკარდიოფიბროზი ... მოცემულია კარდიომიოპათიის ფორმა, რომელიც შეიძლება იხელმძღვანელოს სახელმწიფომ და განვითარდეს ეტაპობრივად.

ყველაზე ხშირად ქალები აწუხებენ გულში ტრივიალურ ტკივილს, რომელსაც შეიძლება ჰქონდეს მრავალმხრივი ხასიათი. კერძოდ, ვინც არ არის პროვოცირებული ფიზიკური პრობლემების კარდიალგიით, შეიძლება იყოს მხოლოდ რამდენიმე დღე და არ შეითვისოს იომ. ქალებს აქვთ ვეგეტატიური პრობლემები: სირბილე, ზაპამოროჩენნია, სუნთქვით კმაყოფილების ნაკლებობა და ქვეყანაში „დალევა“, მშვიდი, თბილი. დაჭერის ხასიათი გარეგნული ნეიროტიზაციის ხასიათია.

კლიმაქტერული KMP-ით შეიძლება იყოს რიტმის ასეთი დარღვევა:

• შლუნოჩკოვა ექსტრასისტოლია ;
• სინუსური არითმია ;
• სუპრავენტრიკულური ტაქიკარდია .

სიმსუქნის შემთხვევაში ჩნდება შეუსაბამობა - კარდიოლოგიური ნაწიბურის მასა გულის კორონარული უკმარისობის ნიშნის არსებობის გამო.

ტოქსიკური კარდიომიოპათია

ტოქსიკური KMP wiklikє ინექციური ნარკოტიკები, ტოქსიკური სიტყვები ალკოჰოლზე და ალკოჰოლზე. გაირკვა, რომ პაციენტთა უმეტესობამ, რომლებმაც თავიანთი პროფესიონალური წარმოდგენები გააცნობიერეს ნელი და ტრივიალური ინფუზიის შესახებ. ქსენობიოტიკები (ქიმიის ორგანიზმისთვის უცხო), განვითარდა კარდიომიოპათია, რადგან დილატაციის ხასიათი მცირე იყო.

როდესაც კარდიომიოციტებში ვითარდება ქსენობიოტიკები, ვითარდება ზოგიერთი უჯრედის დისტროფია და ნეკროზი და, შედეგად, უჯრედების კომპენსატორული ჰიპერტროფია. მიოკარდიუმის ინტერსტიციუმში: შეშუპება і ფიბროზი ნაჩვენებია ენდოკარდიუმის სკლეროზი.ყველა პროცესი იწვევს კედლების ჰიპერტროფიას და გულის კამერების გაფართოებას. ხშირად საკნებში გულში არის ბუჩქოვანი თრომბები, რაც სიკვდილს იწვევს. ამავდროულად, დაავადებებში, არის ჭიები კორონარული არტერიებში.

ტოქსიკური კარდიომიოპათია ასევე ვითარდება, მაგალითად, ენდოტოქსიკოზის ბუგრებზე ურემიული კარდიომიოპათია ... ურემიისთვის პარათირეოიდული ჰორმონი ჩანს მატულ კონცენტრაციებში, რომლებიც იქცევა „უნივერსალურ ურემიულ ტოქსინად“. როდესაც ნაადრევია ქსოვილების გაცვლის გაფუჭება, ხოლო დაზიანებული ცვლის პროდუქტები ნაადრევია გულის მალამოს დასაშლელად. მათში იცვლება სისხლისა და ლიპიდების ადგილი, ქსოვილის ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება, დნმ და რნმ-ის შეცვლა. ტოქსიკური პროდუქტები ასევე იწვევს ზიანს, რადგან ხდება კარდიომიოციტების შემცირების პროცესები. ქრონიკული ენდოტოქსიკოზის დროს გულის კუნთის ცვლილებები მიეკუთვნება დისმეტაბოლური CMP-ის ტიპს.

გამოიყენება მედიკამენტებისთვის - ნეიროლეფსიური კარდიომიოპათია. კარდიოტოქსიური ფენოთიაზინის ნეიროლეპტიკების მიღება (,) მეორადი ტოქსიკური (მეტაბოლური) კარდიომიოპათიების წარმოქმნის მიზნით, რომელიც ფორმით შეიძლება გადავიდეს დილატაციაში. ეს ნიშნავს მიოკარდიუმის დიფუზურ დაზიანებას, ან სწრაფი ფუნქციის დაქვეითებას და პროგრესირებად CHF-ს.

- tse zhvoryuvannya, kotrim დამახასიათებელი სუკუპნ_სტ ფსიქიკური და სომატური დარღვევები. ყველაზე ხშირად, ალკოჰოლიზმით, ღვიძლი და გული ებრძვიან. ალკოჰოლური კარდიომიოპათია განიხილება მეორადი ტოქსიკური დილატაციური კარდიომიოპათია. ICD-10-ში ალკოჰოლური KMP ჩანს ოკრემუ ფორმით - I 42.6. შთანთქმა იზრდება ავთვისებიანი ალკოჰოლის შემთხვევაში, რომელიც გრძელდება 10 კლდოვანი. ერთი საათი დავრჩები, რომ ვისაუბრო წასაკითხ ტენდენციაზე სწრაფ ტერმინამდე. გულის უკმარისობა შეშუპებულია, ის განვითარდა CMP-ის, თრომბოემბოლიის და რითმის დარღვევის ფონზე, სიკვდილი ხშირად არ ხდება.

დეიაკიხ კარდიომიოპათიებისთვის (დილატაცია და კარდიომიოპათიების ოჯახური ფორმები) ხასიათდება კარდიომეგალია scho ნიშნავს "დიდ გულს". გული იზრდება ზომით რახუნოკისთვის გულის ხორცის ჰიპერტროფია, რომელიც ცარიელდება. ხშირად მეტაფორული ტერმინი „გულის უბედურება“ სტაგნაციას განიცდის, რაც არ არის ორგანოს პირველი, გულგრილი ხედვის შემთხვევაში. არც თუ ისე საძაგელი ტერმინი "სნეულება გულში უბედურებაა", ასეთი ავადმყოფობის ფრაგმენტები არ არსებობს. ცე-ს სინდრომი, რომელიც მიდრეკილია დაავადებისა და წისქვილის მქონე ბავშვებში დიაგნოსტირებისთვის:

• ვროჟენი ვადი სერცია;
• სისტემური კოლაგენოზები ;
• მძიმე მიოკარდიტის დროს,
• პოლიციტემია ;
• არტერიოვენური ანასტომოზები;
• ერითროდერმი ;
• პეჯეტის დაავადება ;
• საშინელი ლუდი.

კარდიომეგალია ასევე შეიძლება განვითარდეს მედიკამენტების მიღების ფონზე ( დაუნორუბიცინი , ემეტინი ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები, ფენოთიაზინის ნეიროლეპტიკები, სულფანილამიდები)

მაგალითად, აორტის ღრუს შემთხვევაში, ტილების მუშა ჰიპერტროფია ბრუნავს გულში. მოგება შეიძლება იყოს მამაკაცის თავის ზომა. გულის მასა აორტის სარქვლის ნაკლებობით შეიძლება მიაღწიოს 900 გ-ს ან მეტს. მათთვის, ვინც სხეული გზიდან ამოიღო, სხეულის ფუნქცია მნიშვნელოვნად დაქვეითდება. მიაზოვის უჯრედები იცვლება ქსოვილით, მიოკარდიუმი სუსტდება და სუსტდება, ამავდროულად აქვეითებს მის სატუმბი ფუნქციას და ვითარდება გულის დეფიციტი.

მიზეზები

მხედველობის ძირითადი კვალის შუაში ავადმყოფობის მიზეზები:

• გენეტიკური ფაქტორები. მაგალითად, ჰიპერტროფიული KMP-ით აღწერილია რამდენიმე გენის 200 მუტაცია, რომელიც კოდირებს ცილოვან მიოფიბრილს.
• დაავადებების დაგროვება.
• ვირუსები ავადდებიან.
• ენდოკრინული პათოლოგია.
• ელექტროლიტების დეფიციტი.
• ამილოიდოზი .
• ტოქსიკური დია (ალკოჰოლი, პესტიციდები, ქსენობიოტიკები, ჭარბი კობალტი).
• ენდოტოქსიკოზი .
• მედიკამენტების მიღება (ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო, ანტიფსიქოტიკა, სულფანილამიდი
• ჰორმონალური ცვლილებები.
• Dowkill ინფუზია (zokrem oprominennya).
• სტრესული სიტუაციები.

კარდიომიოპათიის სიმპტომები

ყველა კარდიომიოპათიის კლინიკური სურათი მოიცავს:

• გულის უკმარისობის ნიშნები.
• რიტმისა და განზრახვის დარღვევა.
• თრომბოემბოლიური აჩქარება.

დეიაკი ხედავს ძალას, თუ ხედავენ კლინიკის სურათს.

ჰიპერტროფიული CMP-ის სიმპტომები

ავადმყოფური ტურბულენტობა, შეშუპება გამძლეობა, ჩამორჩენა ფიზიკური წნევით და სიმშვიდით და შეტევის გარეშე გულის ასთმა ... გულის არეში ტკივილს ანგინოზური ხასიათი აქვს - მკერდის ძვლის უკან შეკუმშვა-შეკუმშვა, ისე რომ გამოვიდეს ფიზიკური ბუდედან. სუნის ტრივიალურობისთვის აღარ სტენოკარდია .

უფრო გულში გართობა ცვლილებების მიწოდების მაწონი გაზრდის მოხმარების მაწონი. სპეციფიკური სიმპტომია წინა ობსტრუქციული და არასასიამოვნო მდგომარეობა, რომელიც დიაგნოზირებულია დაავადებების 77%-ში. არითმიის სუნი (დამახასიათებელი შლუნოჩკოვური ექსტრასისტოლები, როგორიცაა ადრეული სიმპტომი), შეშუპება ჰიპოტონიєyu რომ ტვინში დამანგრეველი სისხლდენისკენ. უხამსობის სიხშირე მრავალფეროვანია ავადმყოფობის მქონე ბავშვებში: ჩვეულებრივი და ხშირიდან მარტოსულებამდე, რომლებიც ჩნდება რამდენიმე თვეში ერთხელ. ყველაზე ხშირად, ბავშვების წინააღმდეგობა, რადგან ისინი ხელს უშლიან ტრაქტს, მიდრეკილნი არიან ღვინისკენ.

დაავადების დაძლევის რამდენიმე ვარიანტი არსებობს:

• სტაბილური და კარგი.
• თანდათანობით - ერთ საათში სიმპტომები დნება გულის უკმარისობის პროგრესირებით.
• რაპტოვის სიკვდილი.
• ფიბრილაციის განვითარება გულის წინა მხარეს და აჩქარება თრომბოემბოლიის არსებობისას.

აჩვენეთ დილატაციური კარდიომიოპათია

სკარგის დაავადებები არასპეციფიკურია და დაკავშირებულია გულის უკმარისობასთან: სისუსტე, კუჭის ტკივილი, სისუსტე, სისუსტე, შეშუპება, ხველა, მუცლის პრობლემები (ასციტი), გულის დაავადება და არითმიები. დამახასიათებელია, რომ მიდენები და ზემოწოვენები გვხვდება. ექსტრასისტოლია , როგორც პასი y მოციმციმე არითმია ... ასევე ვითარდება თრომბოემბოლია, როგორიცაა თრომბები გაფართოებულ ცარიელ გულებში. ხშირად, CMF-ის დილატაცია ვლინდება როგორც უხეში და სწრაფი დაავადება ვირუსული ინფექციის ან გადატანილი პნევმონიის მიზეზის გარეშე. ასეთ დაავადებებს უვითარდება ლივოშლუნოჩკოვა და მემარჯვენე ლუნოჩკოვის ნაკლებობა.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის სიმპტომები

ადრეულ სტადიებს ახასიათებს სისუსტე და პაროქსიზმული სისულელე ღამით. ქვედა სტადიებზე აღინიშნება ღვიძლის უკმარისობის გულის უკმარისობის სტაგნაცია, ასციტი და ვენების შეშუპება. ეს არის პრობლემა skarzhanno zadishenya ყველაზე პატარა navantazhenny, სიმძიმის მარჯვენა მხარეს ნეკნი, გამობურცული, მუცლის ცხიმი. ავადმყოფობის ბანაკი მძიმეა და ეს ნიშნავს შეუსაბამობას გულის მოქცევასა და გულის უკმარისობას შორის. დაცლის დაქვეითება მკერდის არეში გამორეცხვის წინ სუპრავენტრიკულური რითმის დარღვევების გამოვლენის მიზნით: წინაგულების არითმიები და მოციმციმე არითმიები ბლოკადის მქონე პაციენტებში.

ალკოჰოლური კარდიომიოპათიის სიმპტომები

არასპეციფიკური და გულის ქრონიკული უკმარისობის მანიშნებელი სიმპტომები: სტაგნაცია, სტაგნაცია ლეგენდებში, ამობურცული, გადიდებული ვენები. ხშირად მოიხსენიებენ არითმიები რიდშე - თრომბოემბოლია ... შემთხვევათა 3%-ში სიკვდილის მიზეზი სერცევას ავადმყოფობის ნაკლებობაა. ყველაზე მნიშვნელოვან ნახატებზე დანიხის სნეულებები ვისტუპას პირველ გეგმაზე პეჩინკოვას ნაკლებობა , პოლინეიროპათია მნიშვნელოვანი დეფიციტის გამო.

კარდიომიოპათიის ანალიზი და დიაგნოზი

კარდიომიოპათიის ნებისმიერი ფორმის დიაგნოსტიკა, მათ შორის:

• ექოკარდიოგრაფიული დოზა.
• რენტგენის დოზა.
• EHC-ის ჰოლტერის მონიტორინგი.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დიაგნოსტიკა

ექოკარდიოგრაფიული პროგნოზების წესი, ეს არის დიაგნოსტიკის „ოქროს“ სტანდარტი გენების მუტაციების გამოსავლენად და ზოგიერთი მუტაციისთვის, არასასიამოვნო პროგნოზისა და სწრაფი სიკვდილის მაღალი რისკის გამო. გენის მუტაციის შემთხვევაში ტროპონინი T ავადმყოფს უვითარდება მცირე ჰიპერტროფია, ან უსიამოვნო პროგნოზი და მტაცებელი სიკვდილის ტემპი. გენეტიკური მუტაციების უმრავლესობას აკონტროლებს უფრო მეგობრული პროგნოზი.

HCMP-ის კლასიკური ექოკარდიოგრაფიული ნიშნები:

• ინტერსტიციული ძგიდის ასიმეტრიული ჰიპერტროფია (სლაიტერი 13 მმ). ტიხრებზე და ვილნი სტინციზე ჩნდება ჰიპერტროფიული დილიანკა. უფრო სავარაუდოა, რომ დარტყმა მოხდეს ძგიდის გარეშე.
• ჰიპოკინეზია ჰიპერტროფიული დილიანკა (შუა ტიხრების ნაწილი).
• პატარა ზომის და ობსიაგ ლივი პატარა ტილი.
• Vnutrenishnoshlunochkovy გრადიენტი ვიცეზე მეტი 30 მმ Hg. Ხელოვნება. მე მშვიდად ვარ (ნავანტაჟენზე - 50 მმ-ზე მეტი Hg. არტ.).
• მიტრალური სარქვლის პროლაფსი და მიტრალური უკმარისობა.
• მიტრალური სარქვლის სისტოლური ფესვი.
• აორტის სარქვლის სისტოლის ნალექი.

HCM-ზე ელექტროკარდიოგრამაზე ვლინდება კლოუნის ჰიპერტროფიის ნიშნები, გლიბოკი Q ტალღები ST სეგმენტის გასწვრივ, გულმკერდის ყველა ჩასმაში - უარყოფითი T ტალღები. ჰოლტერის მონიტორინგის დროს იწყება არითმიები (უფრო ხშირად).

დებილიტაცია DCM-ზე

Roentgenologic dosljennya არის უმაღლესი კროკი, რომელიც იძლევა პათოლოგიის ეჭვს. ჩნდება გულის ცვლილება, ლანჩების შუაგულში ვიზის ნიშნები და ვენური სტაზის ნიშნები. ექოკარდიოგრაფიით, ცარიელი გულის გაფართოება იწყება, როდესაც მცირდება ჯანმრთელობის განცდის სისწრაფე და ცარიელ მძინარეებში გულის წინა სარქველების, თრომების ნაკლებობა. დიაგნოზის დასადასტურებლად ტარდება სტრესი VIDLUNNYA-KG დობუტამინი , თუ საჭიროა - ენდომიოკარდიუმის ბიოფსია і ანგიოგრაფია .

შემზღუდავი CMP-ის დიაგნოსტიკა

როდესაც EchoKG გახანგრძლივებულია:

• შლუნოჩკოვის დღის დილატაცია და ჰიპერტროფია;
• არ ზიანდება გულის სწრაფი მგრძნობელობის ფუნქცია;
• ცარიელი shlunochk_v შეიძლება შეიცვალოს;
• პარიეტალური თრომების გამოჩენა;
• წინა შუბლის გაფართოების გასახსნელად არ არის ორღეროვანი და ტრისტულარული სარქველი;
• ტრანსმიგრაციული ნაკადის მისაღწევად გამოიყენება დიასტოლური ფუნქციის შემზღუდველი ტიპი.

ლიკუვანური კარდიომიოპათია

იზრდება სხვადასხვა ტიპის კარდიომიოპათიების Likuvannya. Ale zagalom vono პირდაპირია გულის უკმარისობის გამოვლინების ცვლილების, არითმიის და თრომბოემბოლიური აჩქარების პროფილაქტიკისთვის.

დილატაციური კარდიომიოპათიის მკურნალობა

უნდა აღინიშნოს, რომ არსებობს CMP-ის დილატაციის ნაკლებობა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის წინასწარი წარმოების გულში გადაცემის ნაკლებობის გამო. რამიპრილი ,) რომ β-ადრენერგული ბლოკატორები, რომლებიც სუპრესირებულნი არიან ავადმყოფის სიკვდილამდე. უფრო მეტიც, პირველი ჯგუფის წამლების დანიშვნა უზრუნველყოფს დაავადების შემცირებულ პროგნოზს. ნაჩვენებია priznachayutsya sechogіnnі zasobi, sertsevі glucosidi და პერიფერიული ვაზოდილატორები - არ აწვება სუნი პროგნოზს, არამედ დადებითად აწვება დაავადების სიმპტომებს.

დაწყებული β-ბლოკატორების ეფექტურობა გულის უკმარისობის სამკურნალოდ დაფიქსირდა:,. როდესაც გული არაადეკვატურად იქცევა, მითითებულია, რომ ის აწვება დაავადებებს სიკვდილიანობის დაბალ მაჩვენებელს.

დიურეზული საშუალებები აღიარებენ მხოლოდ მაშინ, როდესაც სუნიანი სუნი აგრძელებს, გვერდითი მოვლენები გამოაქვს, მაგრამ უსიამოვნოდ ასხამს გაჭიმვას. გულის უკმარისობა ... გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს პრეპარატი აღიარებულია ორ ეტაპად: აქტიური დიურეზული თერაპია, რომელიც ითვისებს რიდინს, ემბრიონებს, შეშუპებას ლეგენდებში. ასციტი რომ დამატებითი თერაპია არის მინიმალური დოზის გულუხვი მიღება.

სერცევის გლუკოზიდი, თანამედროვე სტანდარტების მიხედვით, იღებენ ტრივიალურ საათს მცირე დოზებით - 0,125-0,25 მგ დობუსთვის. ცნობილია, რომ თქვენ შეგიძლიათ ნახოთ არითმიები, როდესაც ამას აკეთებთ. მოციმციმე არითმიის დროს დოზა იზრდება 0,5 მგ-მდე. დიგოქსინი გამოიყენება ერთდროულად β-ბლოკატორებისა და აგფ ინჰიბიტორების კომბინაციაში.

თრომბოემბოლიის განვითარება ხშირად მნიშვნელოვანია პირდაპირი მკურნალობის - ანტიკოაგულანტული თერაპიის დროს. ყველაზე გავრცელებულია არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტული თერაპია ().

დამსახურება იმისა, რომ CMP-ის იდიოპათიური დილატაციის შემთხვევაში, ვამცირებ გულის ფუნქციას და აღადგენს ანტიაპალინს ზრდის ჰორმონის გამოყენებით. ერთი დოზით, პრეპარატი შეჰყავდათ 4 MO ყოველ მეორე დღეს სამი თვის განმავლობაში და ასეთი შედეგები ამოღებულია. მოჟლივო, ზრდის ჰორმონი იქნება რეკომენდაციები ვიგლიადის იმუნომოდულატორული თერაპიისგან ჰემოდინამიკის გასაუმჯობესებლად.

β-ადრენერგული ბლოკატორები გადატვირთულია ყველაზე ეფექტური მედიკამენტებით, რადგან ისინი ჩერდებიან ჰიპერტროფიულ CMP-ში, მათ შეუძლიათ ეფექტურად აითვისონ სისუსტე, გულისცემა, სტენოკარდიის ტკივილი და მოხმარების გულიანი შემცირების აუცილებლობა. ნარკოტიკების ჯგუფის რხევები იწვევს სიმპათოადრენალური სისტემის აქტივობას, რაც ხელს უშლის სუბაორტის გრადაციას ლატენტური და ლაბილური ობსტრუქციის დროს შეკუმშვის გამოწვევას. გულისცემის შემცირებისა და β-ბლოკატორების იშემიის გაზრდისთვის, გაზარდეთ LS-ის ზომა. დამსახურებაა ის ფაქტი, რომ წამლების ჯგუფი მიცემულია ჰიპერტროფიის განვითარების გასააქტიურებლად და მის გულმოდგინე განვითარებამდე.

β-ბლოკატორებით CMF-ის ფორმის შემთხვევაში, როგორც ჩანს, აბსოლუტურია. მიიღეთ 20 მგ სამჯერ დღეში, გაზარდეთ დოზა მაქსიმუმამდე (დაამატეთ 120-240 მგ დღეში). β-ბლოკატორების მიღების ეფექტის სიხშირე ასოცირდება არასაკმარისი დოზებით. მე ვფიქრობ, რომ კარდიოსელექტიური β-ბლოკატორები (,) არ აჭარბებენ არასელექციურს, ზოგიერთი მათგანი უნდა იქნას მიღებული მაღალი დოზებით და სელექციურობა შეიძლება მოხმარდეს კიდეც.

მძიმე სუპრავენტრიკულური და სინუსური არითმიების დროს ინიშნება პრეპარატი (ერთხელ β-ბლოკერი და ანტიარითმული).

კალციუმის არხების ბლოკატორების სტაგნაცია ითვისებს მიოკარდიუმის ასინქრონულ სიჩქარეს, ზრდის ჰიპერტროფიის განვითარებას, ამცირებს მიოკარდიუმის შესუსტებას. პერევაგის კალციუმის არხების ბლოკატორების წინაშე საკმარისია ( იზოპტინი ,). ამავდროულად, უნდა გაუმჯობესდეს ქალაქის სუბაორტული მოჭიდების ტოლერანტობა და დაქვეითება.

დაავადებებში რხევები ნიშნავს რენინ-ანგიოტენზინის სისტემების გააქტიურებას აგფ ინჰიბიტორის ციმოზთან დაკავშირებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ არაობსტრუქციული ფორმა და სიმეტრიული ჰიპერტროფია. მთელი ჯგუფის ყველა პრეპარატი არ არის აღიარებული, როგორც ობსტრუქციული ფორმები, ზოგიერთი შეიძლება გახდეს ობსტრუქციული. ჰიპერტროფიული CMP-ით, არ არსებობს ნიტრატის და გულის გლუკოზიდების მტკიცებულება, ზოგიერთი სუნი ხელს შეუწყობს ობსტრუქციის შეფერხებას.

likuvannya KMP takotsubo-ს მახასიათებლები

იმის გათვალისწინებით, რომ KMP takotsubo არის გოსტრის სტანი, lіkuvannі-ში ეს ასე გამოიყურება:

• ანტიკოაგულანტების (ჰეპარინის) შეყვანა თრომბის წარმოქმნის შესამცირებლად;
• გულის არითმიის მუდმივი მონიტორინგი;
• vklyuchuyut ეხლა lіkuvannya კატექოლამინები і ორგანული ნიტრატი ;
• აღიარეთ ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტი - სუნი ტრივიალური მიღებისას ამცირებს განმეორებითი შეტევების რისკს.

ლიკარ

ლიკი

• β-ადრენერგული ბლოკატორები:,.
• კალციუმის არხის ბლოკატორები: კარდილი .
• ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინგიბიტორიუმი: ფაზინოპრილი .
• პროთიარითმული:,.
• გულის გლუკოზიდი:.
• პერიფერიული ვაზოდილატორები:, ნანიპრუსი , აპრესინი .
• ანტიკოაგულანტები:,.

პროცედურები და ოპერაციები

ჰიპერტროფიული KMP-ის მკურნალობის ოპერაციულ მეთოდებს შეიძლება ეწოდოს:

• დეფიბრილატორის იმპლანტაცია (მტაცებლის სიკვდილის მაღალი რისკით);
• ორკამერიანი სინქრონიზებულია AV სტიმულაციასთან (ელექტროკარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია მუშაობის გაუარესების შემთხვევაში);
• მიოტომია /მიოექტომია (ჰიპერტროფირებული მიოკარდიუმის ჯგუფის შეცვლა ქირურგიული ბილიკით);
• მასში შეყვანილი ინტერსტიციული არტერიის დახშობა ეთილის სპირტით; პროცედურის შედეგად მიოკარდიუმში და მემბრანული ძგიდის შუაში ვითარდება ნეკროზი ნაწიბურებისგან, რაც იწვევს დილიანკას ზომის შემცირებას;
• გულის ტრანსპლანტაცია (სანთის დაცლის მნიშვნელოვანი ცვლილებით, მძიმე ჰიპერტროფიით და გულის მძიმე უკმარისობის განვითარებით).

გულის გადანერგვა გულის თერმული უკმარისობის აღმოსაფხვრელად რადიკალური მეთოდია, რადგან სამკურნალო და ქირურგიული გზებით კორიგუვატში შესვლა შეუძლებელია. її-მდე მთავარი ჩვენებაა სისხლის მიმოქცევის მწვავე ნაკლებობა, რომელიც ვითარდება დილატაციური კარდიომიოპათიის დროს.

ორგანოთა გადანერგვის ოპერაცია დაკავშირებულია ბავშვის დაჩქარებულ პოსტტრანსპლანტაციის პერიოდთან:

• Pislyaoperatsіyna іnfektsіya, ის დგას პირველ Mісtsі შუა ექსპედიციაზე. ინფექციურ პროცესში ვირუსების შუა რიცხვები ყველაზე ხშირია მარტივი ჰერპეს ვირუსი і ციტომეგალოვირუსი ... მნიშვნელოვანია, რომ ციტომეგალოვირუსი თამაშობს როლს კორონარული არტერიების პათოლოგიის განვითარებაში რეაქციის განვითარებაში. პროფილაქტიკისთვის ტარდება ტრივიალური საათი მკურნალობის დონის წინააღმდეგ. კანდიდოზი და ასპერგილოზი იწვევს პნევმონიას.
• არტერიული ჰიპერტენზია .
• კორონარული არტერიების პათოლოგია. გარდაცვალების ძირითადი მიზეზი ოპერაციაა. უმტკივნეულო იშემიისა და სწრაფი სიკვდილის პათოლოგიის გამოვლინებები.
• დონორის ორგანოს ქრონიკული რეგისტრაცია.

გყავდეს შვილები

ხანდაზმულებშიც კი, გულის ქრონიკული უკმარისობის ძირითადი მიზეზებია ჰიპერტენზიული დაავადებები და ІHS, შემდეგ ბავშვებში, სავარაუდოდ, ის განვითარდება კარდიომიოპათიით. კარდიომიოპათიებს შორის ყველაზე ხშირად განვითარებულია დილატაცია (80,2%) და უფრო ხშირად ეს არის რესტრიქციული კარდიომიოპათია. ბავშვებში კარდიომიოპათია გადადის სერიოზულ დაავადებებამდე, რადგან ისინი პროგრესირებენ შეუფერხებლად და შეიძლება გამოიწვიოს მაღალი სიკვდილიანობა. ახალშობილებში ექვს თვემდე ასაკის ბავშვები არიან მტაცებლის სიკვდილის მიზეზი - გულში, ხოლო მეორე სიცოცხლეში - კარდიომიოპათია .

დილატაციური კარდიომიოპათია ახასიათებს დაცლის მატება უფრო ხშირად მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ყოველ დღე და მთელი დღის განმავლობაში. ბავშვში გულის ვიკიდი იცვლება მიოკარდიუმის სწრაფი ფუნქციის დაქვეითების გამო. რიზნი ვიკუს შვილებთან შეხვედრა. ადრეულ ასაკში დაავადებებში (ხშირად წერს GRVI), ლივოშლუნოჩკოვის გულის უკმარისობის სიმპტომებისა და გამოვლინების საწინააღმდეგოდ ჰიდროპერიკარდიუმი როგორ დავიწყოთ ექოკარდიოგრაფიით უფროს ბავშვებში, ისინი უვითარდებათ აშკარა მიზეზის გარეშე, ეტაპობრივად, გულის ბვენტრიკულური უკმარისობის, არითმიის და თრომბოემბოლიის საწინააღმდეგოდ.

ბავშვის ცხოვრებაში დილატაციური კარდიომიოპათიის შემთხვევაში დაძლევის მრავალი ვარიანტი არსებობს: მეგობრული, პროგრესულად პროგრესირებადი (ყველაზე ხშირად), სწრაფად პროგრესირებადი და მორეციდივე (ასევე შეიძლება ხშირად გაკეთდეს). მეგობრული იზრდება 2 წლამდე ავად დაავადებულ ბავშვებში, ხოლო პროგრესირებადი - უფროს ბავშვში დაავადებულთა შორის.

გულის ქრონიკული უკმარისობის გამო ბავშვების მკურნალობა მოიცავს ბეტა-ბლოკატორებს, IAPF-ს, დიურეტიკებს და, თუ მითითებულია, გულის გლუკოზიდებს. ბეტა-ადრენობლოკატორები არ არის რეკომენდებული, თუ ავად ვართ დეკომპენსაციის სტადიაზე; ზე ჰიპოტონია კომპლექსში lykuvannya შედის. კარდიომიოპათიით დაავადებული ბავშვები არიან დამნაშავეები, რომ მუდმივად ცვლიან მათ ვიზუალური მიზნებისთვის და პერიოდულად აწვდიან საავადმყოფოში დისკომფორტის სიმპტომების გამოსწორების მიზნით.

კარდიომიოპათიის მიზეზები ასაკის ბავშვებში:

• Gennі abo ქრომოსომული დესტრუქციები, რომლებიც იწვევს დესტრუქციულ შეცდომებს. ბავშვებში ის უფრო ხშირია, უფრო ხანდაზმულებში ნაკლებად, დაავადების მიზეზი არის გენეტიკურად დაგროვილი თანდაყოლილი მეტაბოლური დეფექტები.
• ვირუსული ინფექცია, გადაიდო ერთი საათით (მაგალითად, წითურა) ბავშვთან ერთად.
• ნეგატიური ბიუროკრატების შემოდინება შუადან.
• ტერატოტოქსიური პრეპარატების ვაგინოზის საათში მიღება წამლებისთვის. ნეგატიური ფაქტორების შემოდინება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფორმირების პერიოდში (სხვა რვადღიანი ვაგინოსტი) უსიამოვნოდ გაიგივებულია გულის ფორმასთან.

მით უფრო დიდია გენეტიკური ტესტირების ღირებულება. მაგალითად, მნიშვნელოვანია გენებში მუტაციების აღმოჩენა, რომლებიც მიუთითებენ ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის ან გენების მუტაციების განვითარებაზე. GLA(ხვორობა ფაბრი).

გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები ფაბრიის დაავადებებში ვლინდება ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათით (გაგრძელებული მცოცავის აბსოლუტური ჰიპერტროფიით), რიტმის დარღვევით და გულის უკმარისობით. Tse spadkove ailments, როგორც ჯგუფის ლიზოსომური დაგროვილი. ახასიათებს ფერმენტი α-გალაქტოზიდაზა A ჩი იოგის აქტივობის შემცირება.

ფერმენტის დეფიციტი გლიკოფოსფოლიპიდების დაგროვების გამო გულის, სუდინის ენდოთელიუმში და ნერვული სისტემის ლიზოსომებში. დაავადდეს ძვლების ტკივილით (ხელები და ფეხები), სისუსტე, ანგიოკერატომების (შკირის განსჯა), გულის შეტევები და ნიროკი, შეგვიძლია იშემიური შეტევები რომ. ამ სიხშირის დიაგნოსტიკის სტანდარტი არის ფერმენტ α-გალაქტოზიდაზა A-ს აქტივობის მნიშვნელობა. მისი აქტივობა მცირდება პლაზმაში, ლეიკოციტებში და ნებისმიერ ბიოფსიაში და ნებისმიერ შემთხვევაში. დიაგნოზი შეიძლება დაისვას პრენატალურად. ფერმენტის აქტივობა αGALნაყოფის პლაზმური ჩი კულტურებში ქორიონი აბო ამნიონი .

გიურლერის სინდრომი ასეც არის, ისევე როგორც ფაბრის სნეულებები დაგროვილ სნეულებამდე გადადის. 1 ტიპის მუკოპოლისაქარიდოზის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფორმა. Tsey tying სინდრომი გენის მუტაციების გამო IDUAფერმენტ ალფა-L-იდურონიდაზას წარმოქმნას იმდენად, რამდენადაც დერმატანის სულფატი და ჰეპარანის სულფატი გროვდება ლიზოსომებში. დანიის სინდრომს ახასიათებს ჩონჩხის დეფორმაციები, გულის ღეროები, ღვიძლის პათოლოგიური დაავადება, ქცევის და კოგნიტური ფუნქციის დაქვეითება და ბავშვის დამახასიათებელი ტიპი.

გენეტიკური დოზა ხელმისაწვდომია. შესაძლებელია პრენატალური დიაგნოსტიკა - ფერმენტული აქტივობა ქორიონისა და ამნიოციტებში იზრდება. მიზანშეწონილია რეკომენდაცია გაუწიოთ ჰემატოპოეზური ღეროვანი ბორის უჯრედების ტრანსპლანტაციას და პრეფერმენტაციის თერაპიას ლარონიდაზოი .

ჰვორობა პომპე ის ასევე შეიძლება განიხილებოდეს, როგორც დაგროვილი დაავადებები. ის ვითარდება ნივთიერებათა ცვლის დარღვევებთან ერთად, რასაც თან ახლავს მჟავე ალფა-გლუკოზიდაზას ფერმენტის დეფიციტი (რაც აუცილებელია ხორცში, გულსა და გულში გლუკოგენის ცვლისთვის). ვიკლიკის ქსოვილებში არამეტაბოლიზებული გლუკოგენის დაგროვებას ახასიათებს სისუსტის გამოვლინება - პროგრესირებადი სისუსტე („პატარა ბავშვის“ სინდრომი, ასაკში რთული, გამოწვეული სხეულის დაბუჟებით და დაბუჟების ნაკლებობით).

პომპეს დაავადების ინფანტილური ფორმა ვლინდება ახალშობილთა პერიოდში და ძალიან პროგრესირებადი შეფერხებით. თავად tsієї ფორმა zvoryuvannya rozvivajutsya pivots კარდიომეგალია і კარდიომიოპათია ... სამწუხაროა, რომ გულს 4 თვეში უსვამენ 92%-ს. შესაძლებელია ნერვების მოშორება და ავადმყოფობა, ან უფრო ეფექტური წოლა, როგორც თერაპიის ტერმინი. დაავადების პათოგენეტიკური თერაპიის ერთ-ერთი გზა არის პრეპარატი მაიოს სესხი .

ენდოკარდიუმის ფიბროელასტოზი - რიდკიშნაია გულის დაავადება ბავშვებში, როგორ გამოსწორდეს ინტრაუტერიული განვითარების პერიოდში და უფრო ხშირად გამოვლინდეს ჩვილებში. დამახასიათებელია რამდენიმე კამერის ენდოკარდიუმის (გულის კამერის შიდა გარსი) მთელი აშლილობისთვის, გულის გაუმჯობესებისა და გულის უკმარისობის ადრეული განვითარებისათვის. პირველადი ფიბროელასტოზი ასოცირდება მომღერალი გენის მუტაციასთან, ხოლო მეორე ვითარდება და გულის ობსტრუქციული დაავადების ბუნება (ყველაზე მეტად ეს დაავადება). ნებისმიერ შემთხვევაში, არსებობს ენდოკარდიუმის რეაქცია კარდიალურ სტრესზე, რის შედეგადაც ხდება ენდოკარდიუმის ნორმალური უჯრედების გადასვლა ფიბრობლასტში. კოლაგენის і ელასტინი .

მთელი რიგი პროცესების შედეგია ენდოკარდიუმის ზრდის გაფართოება. Პირველად ენდოკარდიული ფიბროელასტოზი გულში მნიშვნელოვანია გამაგრილებლის ფორმის ზომის გაზრდა. ფიბროზის პროცესი ვრცელდება მიტრალური და აორტის სარქველების განავალზე მათი ფუნქციების დაზიანებისა და თრომბოზის განვითარების გამო. ერთი ვარიანტით, ავადმყოფობის გადაჭარბება გამოვლინდება ერის გულწრფელი უკმარისობის პირველ წელს, კარდიოგენური შოკი, რომელიც თრომბოემბოლია ... ბავშვის ბანაკი ძალიან რთულია და შეუძლებელია ვრიატუვატის (ბავშვის ჯინი გაჭიმვა ტიჟნია) დათმობა. სხვა ვარიანტების შემთხვევაში დაავადება 3-6 თვემდე გამოვლინდება. დაავადების პერინატალური ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა შესაძლებელია მეორე ტრიმესტრში.

ბაგატოს ნელა მოძრავი ან არასასიამოვნო დაავადებები შეიძლება მოხდეს ვაგინოსტის პერიოდში. Ისე კარდიომეგალია ნაყოფში, დიაგნოზამდე ულტრაბგერითი დიაგნოზით, მიუთითებს გულის ან კარდიომიოპათიის განვითარებაზე, რაც დაბალი გენეზისია. სხვა ეკრანზე ჩნდება ბავშვის გულის პათოლოგია (16-20-ჯერ). გიჟურად, ნაყოფში გულის თანდაყოლილი დაავადების დიაგნოზი უფრო ეფექტურია, ვიდრე პერინატოლოგია და მისი გამოჩენა ვაგინოზის ადრეულ პერიოდში ნაკლებად ეფექტურია 40%-ში.

თუმცა, კარდიომეგალიას შეუძლია ადვილად და ეფექტურად შეუწყოს ხელი ნაყოფის განვითარებას, დამატებითი გარანტიის განვითარებას და ინფორმაციას ვაგინოზის შენარჩუნების შესახებ პათოლოგიის, გიჟური ცხოვრების შემთხვევაში.

კარდიომეგალია є ერთი ულტრაბგერითი სკანირებით არის ნაყოფის გულის უკმარისობის ნიშანი, ის ასევე ჩნდება ბუგრებზე:

• ანტენატალური დისტრესი (მნიშვნელოვანია დილატაციური კარდიომეგალია);
• საშვილოსნოსშიდა კარდიტი (ჰიპერტროფიული);
• იდიოპათიური მიოკარდიოპათია (დილატაცია).

გაფართოება, რომელიც ართმევს გულის მარჯვენა თვალებს, შესაძლებელია ვენური სტაზის შედედება გალენის ვენის ანევრიზმა (გალენის ვენის არტერიოვენური მალფორმაცია). დამახასიათებელია მახინჯი ხასიათის პათოლოგია. ვაგინოზის მესამე ტრიმესტრში ტარდება გალენის ვენის ანევრიზმების პრენატალური დიაგნოსტიკა (ნაყოფის ულტრაბგერითი და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია). დიაგნოზის დასმისას შეაფასეთ ინფორმირებულობის დონე, კარდიომეგალიის არსებობა, გულის უკმარისობა ჰიდროცეფალური ... შესაძლებელია ბავშვის ზრდისა და შემდგომი განვითარების პროგნოზირება. Lіkuvannya (hіrurgіchny) maє vikonuvatisya არამიწიერი კარდიოლოგიური და ნევროლოგიური აჩქარებების გამოჩენამდე.

კარდიომიოპათიისთვის ნაყოფის გულის უკმარისობის ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკის დაწყებამდე აღიარებულია:

• შებრუნებული სისხლის ნაკადი ვენურ პროტოტიპებში.
• ჭიპლარის ვენების პულსაცია.
• გულის სწორი ხედების გაფართოება.
• ტრიკუსპიდი და მიტრალური (სისხლის მობრუნება).
• წვეთი .

დიაგნოზის გასარკვევად ტარდება ნაყოფის ექოკარდიოგრაფია і დოპლეროკარდიოგრაფია ... პაციენტთა 40%-ს უჩნდება კარდიომეგალია, ამიტომ გულების გარეგნობამ ვერ გადაიტვირთოს.

• არცთუ იშვიათია ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადებები და კარდიომეგალია. ჰემოლიზური დაავადებების პირველი ნიშნები ვლინდება 18-20 ვაგინოზის დროს.
• კარდიომეგალია რესტრუქტურიზაციას ახდენს ნაყოფის ინფექციური დარღვევების შემთხვევაში წითურას ვირუსი ... ინტრაუტერიული წითურას სინდრომის დროს შეიძლება მოხდეს ფეხის სტენოზი და აორტის კოარქტაცია.
• დილატაციური კარდიომეგალია ვითარდება ბუგრებზე ნაყოფის ანემია .
• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია და კარდიომეგალია ნაყოფში დიაბეტით დაავადებულთათვის საშოში. ნაყოფში მნიშვნელოვანია საშოს მეორე ნახევარში ქრონიკული ჰიპერგლიკემია. ინსულინოპლასტიური დიაბეტით დაავადებულ დედებს ჰყავთ შვილები დიაბეტური მაკროსომიის ნიშნებით (4000 გ-ზე მეტი), ამ ახალბედათა 50%-ს აქვს დიაბეტური კარდიომეგალია და კარდიომიოპათია. დაჩქარებული ადაპტაციის პათოლოგია ადრეულ ნეონატალურ პერიოდში.
• რეციპიენტი ნაყოფის ჰიპერტროფიული კარდიომეგალია ვითარდება მონოქორიონული ქვეწრფივობით. ეს არის ის, რასაც ჩვენ ვუწოდებთ ნაყოფის ტრანსფუზიურ სინდრომს ობუმოვაციის ანომალიების გამოვლენისას და სისხლის შუნტიდან ერთი ნაყოფიდან ბოლომდე. ამავდროულად, ერთი ნაყოფი არის დონორი, ხოლო მეორე - მიმღები. პირველს უვითარდება ანემია, განვითარების შეფერხება და უწყლობა, მეორეს კი - კარდიომეგალია, ერითრემია (ერითროციტების ადგილის ცვლილება), წვეთოვანი და წყლიანი.

ქრომოსომული პათოლოგიის ულტრაბგერითი მარკერების გაჩენის შემთხვევაში ან განვითარების დროს ტარდება კორდოცენტეზი - დეკონგესტანტური დაავადებების პრენატალური დიაგნოსტიკის მეთოდი. მთელი doslіdzhennya მოიპოვოს თავშესაფარი ნაყოფის ჭიპის ტვინისგან. წინასწარი სესიის ოპტიმალური ვადა არის 16-20-ჯერ (რუსეთში 20-21-ჯერ დახარჯვა).

დეიაკის მედიკოგენეტიკური ცენტრი ნაყოფის ქრომოსომული პათოლოგიების არაინვაზიური პრენატალური დიაგნოსტიკის ჩასატარებლად, იაკ є ალტერნატივა კორდოცენტეზი ... არაკლინიკური ნაყოფის დნმ-ის არსებობა დედის სისხლში იძლევა ნაყოფის არაინვაზიური პრენატალური პრენატალური ორსულობის შესაძლებლობას.

თუ იდიოპათიური კარდიომიოპათიების პათოგენეზს აქვს მნიშვნელოვანი მიტოქონდრიული დისფუნქცია ... მიტოქონდრიები ავადდებიან დაშლის მუტაციებით მიტოქონდრიული დნმ ... კარდიომიოპათიის აღწერა ისეთ მიტოქონდრიულ დაავადებებში, როგორიცაა სინდრომი MERRF, MELAS, Bart და Kearns-Sayre. დაავადების განსაკუთრებული სპეციალობა, რომელიც დაკავშირებულია მიტოქონდრიულ დნმ-ის მუტაციებთან, ალბათ ყველაზე ადრეულია. დაავადება გადაეცემა დედის ხაზით.

ბარტუს სინდრომი є ქოლოვიკური სტატის ნაყოფის სიკვდილის მიზეზი (ვიკიდი ან მკვდარი დაბადება). მდედრობითი სქესი - მუტანტის გენის მატარებლები არიან და შესაძლოა ჰქონდეთ 50%-იანი შანსი გენის სინონიმებზე გადატანის. ქალები, ადამიანები ქალებისგან, ჯანმრთელობა. კარდიომიოპათია (დილატაციისა და ჰიპერტროფიის გამო) ბარტის სინდრომის მთავარი ნიშანია და შემთხვევათა 70%-ში ვითარდება სიცოცხლის პირველ ადგილზე. დაავადების დროს არსებობს შლუნოჩკოვის არითმიის და სიკვდილის რისკი. ზოგიერთ დაავადებაში, გულის უკმარისობის კონსერვატიული მკურნალობა არაეფექტურია, რადგან გულის გადანერგვის საჭიროება ერთი ბედისწერიდან 15 წლამდეა.

Kearns-Sayre სინდრომი ვლინდება ნევროლოგიური დარღვევებით (მოულოდნელობა, კუნთების სპასტიურობა, ხავსის ატაქსია, ნეიროსენსორული სიბნელე). ენდოკრინული სისტემის მხრივ, ზრდის ნაკლებობა შაქრიანი დიაბეტი ... გულის მხარეს - კარდიომიოპათია რომ შესრულების გაუარესება.

დიაგნოზის გასარკვევად ქალში ტარდება მიტოქონდრიული დნმ-ის გენეტიკური გამოკვლევა, რათა შეამციროს ავადმყოფი ბავშვის რისკი. იხილეთ „მიტოქონდრიული პანელები“, რომლებიც შეიცავს წინასწარ მომაკვდავ გენებს, რაც იწვევს მიტოქონდრიულ პრობლემებს. მიტოქონდრიული დნმ є ყველა უჯრედშია, ამიტომ უარყოფისთვის її მიდის: ჯაგარი, კბილები, სხეულის ნაწილების ფრაგმენტები, სისხლი, სპერმა, თმიანი ჩინიგტი.

დიეტა

გულის ქრონიკული უკმარისობით დაჩქარებული ყველა კარდიომიოპათიით, ეს ბავშვის ბრალია სქესობრივი მარილებით (გულის უკმარისობის მქონე ბავშვები). ზაგალომ ხარჭუვანია დაწოლა მთავარ ავადმყოფობაში. სიმსუქნესთან ერთად ნაჩვენებია, რომ არსებობს ცხიმისა და ნახშირწყლების რაოდენობა (სიმსუქნე), თან ჰიპერქოლესტერინემიები - ცხიმოვანი საკვები (dyta ათეროსკლეროზის სუდინით). ავადმყოფი დიაბეტის გამოვლინების გამო უმცირესზე განვითარდა კარდიომიოპათია, მა ვიდპოვიდატის (წითელი დიაბეტით დაავადებული ბავშვების) ჭამა, თუმცა თანმხლები მარილებით.

პრევენცია

არაჯანსაღი ეტიოლოგიის გამო მიოკარდიუმის დაზიანების პირველადი პრევენცია არ ხორციელდება. სპეციფიკური მეორადი კარდიომიოპათიებისთვის მნიშვნელოვანია ძირითადი დაავადებების მკურნალობა. პრენატალური დიაგნოსტიკა (გენების მუტაციების სკრინინგი, ნაყოფის ექოკარდიოგრაფია) საშუალებას იძლევა არ დაუშვას ბავშვების დაბადება გულის მახინჯი პათოლოგიის მნიშვნელობით.

წინასწარი პროფილაქტიკური ვიზიტების დაწყებამდე, მიოკარდიუმის ინტენსიფიკაცია და წინსვლა უკვე აშკარაა:

• მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის გაძლიერებისა და სწრაფი სიკვდილის შედეგად მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის გაძლიერების შედეგად. იმავე საათში, ამ შესაძლებლობებისთვის ნაჩვენებია დაავადებები.
• გახშირებული სნეულებების მატება, რაც ხელს შეუწყობს კარდიომიოპათიების დაძლევას.
• რობოტი შეძლებს ადგილზე შესვლას ერთი საათის განმავლობაში, რათა დაუკავშირდეს შკიდლივნიის ოფიციალურ პირებს ვირობნიცტვადან.
• Vinyatok factor_v, scho მიიღოს დაავადების პროგრესი.
• აუცილებელი სამედიცინო რეკომენდაციების განსაზღვრა, რომელთა შორის მთავარია ცხოვრების ხარჯების გაერთიანება.
• ვაგის კლება ზე.
• ვიდმოვა მიღებული ალკოჰოლიდან და კურინიიდან.

მემკვიდრეობა და აჩქარება

• არითმიის მძიმე ფორმები.
• სერცევას ნაკლებობა .
• თრომბოემბოლია .
• რაპტოვას სერცევას სიკვდილი.

პროგნოზი

შემაკავებელი CMP-ის პროგნოზი განვითარების მთავარ მიზეზად უნდა მოიძებნოს, ალე უსიამოვნო ენთუზიაზმი - სიკვდილი ხუთი რაკეტის მსვლელობისას, დაავადების 70% არის. CMP-ის გაფართოებას შეიძლება სერიოზული შეფერხება მოჰყვეს და განადგურების რეგიონში პროგნოზი - CMP-ის კეთილშობილური ხედვა ფორმების ოჯახთან ერთად უფრო მეტად აკლდება ავადმყოფთა 34%-36%-ს. ვირუსის/იმუნური ბუნების DCM-ით - 50%.

ალკოჰოლური კარდიომიოპათიის, გულის უკმარისობისა და დაავადებების დროსაც კი არ მიიღეს ალკოჰოლი, უსიამოვნო პროგნოზი: ალკოჰოლური კარდიომიოპათიით სიკვდილი გრძელდება შემთხვევების 75% -ში 3 წლის განმავლობაში. თუ თქვენ შეცვლით ალკოჰოლს, სანამ არ გექნებათ გულის სერიოზული დეფექტი, შეგიძლიათ შეამციროთ ACMP-ის პროგრესი, ან შეგიძლიათ დაიწყოთ ამაზე ფიქრი.

ჰიპერტროფიული ფორმის შემთხვევაში შესაძლებელია ორი ვარიანტი, რომელთაგან ერთია მუტაციის გენი. შედეგად, სიცოცხლის საშუალო ტრივიალურობა ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის შემთხვევაში. ბოროტი მუტაციების გამოვლინების გამო გენის მაღალი შეღწევადობით (გენის გამოვლინების სიხშირე ნიშნებში), ჰიპერტროფიის ხარისხი, მძიმე შეფერხება და შენელება, სიკვდილის მაღალი რისკი, სიცოცხლის ტრივიალურობა 30-მდე. 35 წელი.

გენური მუტაციებით ტროპონინი T სიკვდილიანობის მაჩვენებელი (90%-მდე) დამოკიდებულია მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის ხანგრძლივობაზე. კარგი მუტაციების დროს ხელს უწყობს გენის დაბალი შეღწევადობა, კლასზე გავლენას არ ახდენს, არ არის სიკვდილის მაღალი რისკი, უმეტეს შემთხვევაში სიცოცხლე 60 წელზე მეტია.

დაავადებების უმეტესობა სწრაფად და ხშირად იღუპება დაავადების ადრეულ გამოვლინებაში (ბავშვებში და ახალგაზრდებში). სიკვდილიანობის დაახლოებით 40% გამოწვეულია ფიზიკური აღზრდით, 60% - სიმშვიდის ქვეყანაში.

იშემიური კმპ-ის შემთხვევაში ხდება პაციენტების არსებობის შენარჩუნება სამეანო მიოკარდიუმის სახით, რაც შესაძლებელია კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაციის გაზრდისთვის. ადვილი შესამჩნევია იშემიური კარდიომიოპათია - სიკვდილის მიზეზი: თრომბოემბოლია და გულის მძიმე უკმარისობა. კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაცია გახდა გაფართოებული გულის ქირურგია. დაავადების მქონე პაციენტებში მიოკარდიუმის განახლებული ვასკულარიზაციის ინსტიტუტები ასიმილირებულია სტენოკარდიის საწინააღმდეგოდ, ან მიოკარდიუმის სწრაფი ფუნქცია არ იზრდება და, როგორც ჩანს, სიკვდილის მთავარი მიზეზი არ არის გასაგები.

ციმბალებთან შეერთებისას ჩვენ მიდრეკილნი ვართ ვნახოთ ოპერაცია - მიოკარდიუმის რევასკულარიზაცია და ენობრივი ჩახშობის რეკონსტრუქცია (შიდა პლასტიკური ქირურგია). ის თავისთავად საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ მიოკარდიუმის ფუნქცია, შეცვალოთ ენობრივი იხვის ფორმა. წარმატებული ქირურგიული მკურნალობა იძლევა მიოკარდიუმის ვოკალური რემოდელირების შესაძლებლობას.

რეზიუმეების თანდაყოლილი კარდიომეგალიის პროგნოზი, ნამსხვრევები ავადმყოფთა 30%-ში არც ისე ავად არის და ამის დანახვისას შესაძლოა გული სერიოზულად დაზიანდეს და სიცოცხლეც კი დაბნეული იყოს. დილატაციური KMP-ით დაავადებული ბავშვები 2 წლის განმავლობაში, მხედველობა გახდება 89.6% პირველი 5 წლის განმავლობაში, მათში, ვინც უფრო მეტად იზრდება აცვიათ.

ბავშვებისთვის, რომლებიც დაავადდნენ სკოლის მოსწავლესთან, მხედველობა უფრო დაბალია - პირველი 5 წლის განმავლობაში, არაუმეტეს 22% ცოცხალი. სტატისტიკისთვის, ცხოვრების საშუალო წვრილმანი, ისევე როგორც ძმები ტერმინები ყურის ყურიდან, ხდება 19,5 თვე. ბავშვების გარდაცვალების მიზეზი ყველაზე ხშირად გულის უკმარისობაა, რადგან ის წამლებს არ თმობს, სხვაგან - თრომბოემბოლია.

ჯერელის სია

• საბიროვი ლ.ფ. კარდიომიოპათიის დილატაცია // თანამედროვე კლინიკური მედიცინის ბიულეტენი. 2012. T. 5, No 3. S. 56-63.
• მოისეევი V.S., Kiyakbaev G.K., Lazarov P.V. კარდიომიოპათია და მიოკარდიტი - GEOTAR-Media, 2016. - 532გვ.
• ო.მ ამოსოვა კარდიომიოპათია. - კ .: კნიგა პლუსი, 1999 წ.-- 421 გვ.
• ო.მ ამოსოვა გადაჭარბებული დილატაციური კარდიომიოპათია // კლინი, თაფლი. -1991წ. - N.3. - გვ.48.
• ფროლოვა ე.ბ., იაუშევი მ.ფ. 2013. T. 6, No 2. S. 87-93.

მიოკარდიუმის ცვლილებების კლასიფიკაცია დაკავშირებულია გულის დაზიანების წარმოქმნის თვალსაჩინო პათოგენეტიკურ მექანიზმებთან.

არსებობს კარდიომიოპათიის განცდა, რისი მიზეზიც დაბალი თანამდებობის პირებში. ჰიპერტროფიის არასაკმარისი ასაკი სპორტსმენებში გაზრდილი გულის ხორცით.

დაავადების ხშირი უსიმპტომო შეწყვეტისგან განსხვავებით, კარდიოპათიამ შეიძლება გამოიწვიოს რაპტუსში მყოფი ადამიანების საშუალო „ჯანმრთელობის“ სიკვდილი.

დაასახელეთ პათოლოგიის დიაგნოსტიკა ავთვისებიანი პაციენტების შემთხვევაში გულის დამახასიათებელი ნაწიბურებით, რეტროსტერნალური წვერით, ჩამორჩენილი ყუნწით, სისუსტით, გაფუჭებით, ბუნდოვანებით.

იაკი იცვლება სანახავად

მიოკარდიუმის გვერდით არის რამდენიმე პროცესი ყურის ეთიოლოგიური ფაქტორის ინფუზიით:

• გული m'yaz შეიძლება იყოს ჰიპერტროფუვატი;
• ცარიელი შლუნოჩკ_ვ რომ გულის წინ გადატვირთული და გაფართოებულია;
• bezposeredno vnaslіdok zapalennya vinikє perebudova მიოკარდიუმის.

გულის ქსოვილის მორფოლოგიური ცვლილებები ადეკვატურად არ უზრუნველყოფს სისხლის მიმოქცევას. პირველი გეგმა მოიცავს გულის უკმარისობას და/ან არითმიას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

დილატაციური კარდიომიოპათიის დიაგნოსტიკა რთულდება კონკრეტული კრიტერიუმების გამოვლენის გამო. დიაგნოზი დაისმება მანკიერი ავადმყოფობების გზით, რომლებსაც მეთვალყურეობა გაუწევს ცარიელი გულების გაფართოებას და სისხლის მიმოქცევის ნაკლებობის განვითარებას. ემსახურება კარდიომეგალიას, ტაქიკარდიას, გალოპ რიტმს, ფსიქიკური და ტრიკუსპიდური სარქვლის ნაკლოვანებების ხმაურს, გულის დაავადების გაუმჯობესებას, გულის უკმარისობას.

ეკგ-ზე ვლინდება მარტოხელა ძგიდისა და მარტოხელა წინაგულის ხელახალი ჩახლართული და ჰიპერტროფიის ნიშნები, რიტმის და გამტარობის დარღვევა წინა ფიბრილაციის ტიპის გამო, მოციმციმე არითმია, მარცხენა AV-ბლოკის ბლოკირება. Gis-ის შეკვრის. ჰოლტერის EHC-მონიტორინგის დახმარებით, ის დაიწყებს საფრთხეს არითმიის სიცოცხლეს და შეაფასებს რეპოლარიზაციის პროცესების დინამიურობას.

ექოკარდიოგრაფია საშუალებას იძლევა განვითარდეს დილატაციური კარდიომიოპათიის ძირითადი დიფერენციალური ნიშნები - ცარიელი გულის გაფართოება, ფრაქციის ცვლილება ტილების ვიკიდამდე. EchoKG-სთან ერთად, არსებობს გულის უკმარისობის კიდევ რამდენიმე მიზეზი - პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი, ვადი გული; თრომბოემბოლია მიდრეკილია თრომბოემბოლიისკენ.

რენტგენოლოგიურად შეიძლება აღინიშნებოდეს გულის ზომების ზრდა, ჰიდროპერიკარდიუმი, ლეგენდარული ჰიპერტენზიის ნიშნები. მიოკარდიუმის სტრუქტურული ცვლილებებისა და სწრაფი ჯანმრთელობის შესაფასებლად, სკანირების სკინტიგრაფია, MRI, PET გული. მიოკარდიუმის ბიოფსია შესწავლილია დილატაციური კარდიომიოპათიის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის დაავადების სხვა ფორმებთან.

პრაქტიკული ტაქტიკა პოლიანგის დილატაციური კარდიომიოპათიის დროს გულის უკმარისობის, რიტმის დარღვევის, ჰიპერკოაგულაციის დროს. მიზანშეწონილია გირჩიოთ ძილის შემდგომი რეჟიმი, აქტი ცოცხალ რიდინთან და სოლისთან. გულის უკმარისობის მედიკამენტური თერაპია მოიცავს აგფ ინგიბიტორის ნიშანს (ენალაპრილი, კაპტოპრილი, პერინდოპრილ ტოშო), დიურეტიკებს (ფუროსემიდი, სპირონოლაქტონი).

გულის რიტმის დარღვევისას, b-ადრენერგული ბლოკატორები (კარვედილოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი), გულის გლუკოზიდის (დიგოქსინის) დაცვით. გახანგრძლივებული ნიტრატების დოცენტრალური მიღება (ვენური ვაზოდილატორები - იზოსორბიდ დინიტრატი, ნიტროსორბიდი), რომელსაც შეუძლია შეამციროს სისხლის მიმოქცევა მარჯვენა გულში.

დილატაციური კარდიომიოპათიის დროს თრომბოემბოლიური აჩქარების პროფილაქტიკა ხორციელდება ანტიკოაგულანტებით (ჰეპარინი) და ანტითრომბოციტული საშუალებებით (აცეტილსალიცილის მჟავა, პენტოქსიფილინი, დიპრიდამოლი). გულის ტრანსპლანტაციის გადაცემის დილატაციური კარდიომიოპათიის რადიკალური მკურნალობა. Vizhyvannya ponad 1 rіk გულის გადანერგვის შემდეგ აღწევს 75-85%.

კარდიოლოგების რეკომენდაციები დილატაციური კარდიომიოპათიის პროფილაქტიკისთვის მოიცავს სამედიცინო და გენეტიკურ კონსულტაციას ინვალიდობის იგივე ფორმების შემთხვევაში, რესპირატორული ინფექციების უფრო აქტიურ მკურნალობას, ალკოჰოლის მიღების პრევენციას, პრევენციას.

კარდიომიოპათია დიაგნოზირებულია პაციენტის ანამნეზისა და მანამდე არსებული სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე. სკრინინგის ზოგიერთი მეთოდია ეკგ (საჭიროების შემთხვევაში დამატებითი მონიტორები) და ექოკარდიოგრაფია (დამატებითი ულტრაბგერითი). დაავადების გამომწვევი მიზეზის დასადგენად უნდა იქნას მიღებული სისხლის და დაკვლის ლაბორატორიული მაჩვენებლები.

პოლიაგუსის კარდიოპათიის თერაპია ძირითადი გამოვლინებების სიმპტომურ მკურნალობაში. ამავდროულად, აბები გამოიყენება ანტიარითმული საშუალებების, შარდმდენების, გულის გლუკოზიდების ფორმირებისთვის. დანიშნეთ ვიტამინები, ანტიოქსიდანტები, მეტაბოლური ნივთიერებები მიოკარდიუმის მოსავლის შესამცირებლად.

შემდეგ რობოტს მიეცით საშუალება გაყინოს პრეპარატები განსჯის შესაცვლელად (კალციუმის და ბეტა-ბლოკატორების ანტაგონიზმი).

საჭიროების შემთხვევაში, ვიბრირეთ ქირურგიული პროცედურა რიტმის დასადგენად.

დიაგნოსტიკური რუტინა, რომელიც უნდა გამოსწორდეს პაციენტის ერთი შეხედვით:

• შკირნის მოსახვევების, ლორწოვანი გარსების, ტროფების, პიგმენტაციის ფერის შეფასება
• მცირე მოსახვევების, ჭრილობების, ტონისა და ტურგორის ვოლოგოსტისა და ტემპერატურის შეფასება;
• სიხშირის მინიჭება გულის ბუნებაზე;
• ვეგეტატიური რღვევების განვითარებისათვის ტარდება დერმოგრაფიზმი - ორგანიზმის რეაქცია სხვადასხვა სახის გამრუდების სახით;
• პარალელურად ტარდება კლინო-ორთოსტატიკური ტესტი - რეაქციის ვივიფიკაცია ჰორიზონტალური პოზიციიდან ვერტიკალურზე გადასვლაზე.

დიფერენციალური დიაგნოსტიკა მოიცავს:

• სრულ განაკვეთზე გამოცდილება;
• შეფასება თავის ქალას რენტგენოგრამებით;
• რეოენცეფალოგრაფიის მაჩვენებლები;
• ელექტროენცეფალოგრაფია;
• კარდიოინტერვალოგრაფია.

რეოენცეფალოგრაფია არის მეთოდი, რომელიც საშუალებას აძლევს მეხსიერებას სისხლიანი ტვინის დაზიანება, შეაფასოს სისხლის ნაკადის სიჩქარე.

ფუნქციური კარდიოპათიების პოპულარიზაცია დღევანდელ დღეს პრობლემას ვერ ხედავს ფართო საზოგადოებაში. პროგრამა მოიცავს მედიკამენტოზურ და ფიზიოთერაპიულ პროცედურებს.

მკურნალობის ერთ-ერთი ყველაზე პერსპექტიული მეთოდი ლაზეროთერაპიაა. გამომწერები იწყებენ ქსოვილებში გაცვლის პროცესის დაჩქარებას, სისხლში ფერმენტების ანტიოქსიდანტური აქტივობის გაზრდას, მიოკარდიუმის სისტემებში გამტარობისა და სიფხიზლის პროცესების ნორმალიზებას.

პარასიმპათიურ ავტონომიურ სისტემაში სტრესის შემცირების პერსონალი შეამცირებს ავტონომიურ დისფუნქციას. გასაკვირია, რომ ვინც პროცედურას ატარებს, არ არის სწრაფი და უმტკივნეულო.

ფიზიოთერაპიის კიდევ ერთი მეთოდი არის წყლის აბაზანების გამოყენება. დღის ბოლომდე ერთი საათის შემდეგ გაირკვა, რომ მცირეწლოვან ბავშვებს სჭირდებათ წყლის კონცენტრაციით აბაზანა.

გოგონებისთვის რეკომენდებულია აბაზანები წყლის კონცენტრაციით 25-50მგ/ლ, ხოლო ბიჭებისთვის - მგ/ლ. პროცედურის ტრივიალურობა გახდეს 4-დან 10 კუბამდე (შემტევი კანის პროცედურის ტრივიალურობა არის ქვილთი).

პოლიფშენნიას დახმარებით გავხდები ნერვული და გულ-სისხლძარღვთა სისტემა და შეიძლება ამოვიცნოთ კალციუმის ან ბრომის ელექტროფორეზი, ასევე ელექტროძილი.

10-დან 14 წლამდე ლიკუვანური პაციენტების შემთხვევაში, ინტერფერენციული თერაპიის მეთოდი შეიძლება იყოს გამარჯვებული. ინტერფერენციული თერაპია არის ლიკუვანური მეთოდი, ჩანაწერები ვიქტორიანულ სტრუმაზე საშუალო და დაბალი სიხშირის. ვიბრაციული შუა სიხშირის ნაკადები შეაღწევს ქსოვილის ზედაპირზე და არ კბენს რაიმე შეუსაბამო შთაბეჭდილებას.

გასეირნება ახალი შემთხვევა და სისტემატური კონდიციონერი є obov'yazkovy, და მათ წინაშე თქვენ შეგიძლიათ მოიტანოთ: ცურვა, რასის ფეხით, ლიგინგი, ველოსიპედი

მოქმედება ვლინდება კუნთების ნერვებზე და ბოჭკოებზე, ასტიმულირებს სისხლის მიმოქცევას, მეტაბოლურ პროცესებს და ამცირებს ტკივილის სიმპტომებს. Tsei sposib є უფრო იშურებს მონაცვლეობის გამო.

ძირითადი მეთოდი vikorystannya tsyogo მეთოდი є შემცირება პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის. შედეგად, შეინიშნება დაზიანებული არტერიის ტონუსის ნორმალიზაცია, მიკროცირკულაცია. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ლანკას მოზიდვის სპოსტერირება, ვაზოაქტიური მეტყველების ზრდა.

სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზაციის პერსონალი ექვემდებარება ადგილობრივ ტემპერატურულ ცვლილებებს, ქსოვილები მჟავეა უფრო დიდ სამყაროში და ტოქსინების შეყვანა უფრო სავარაუდოა. წარსულის ახალგაზრდების აზროვნებაზე მთელი მეთოდი მატროფიკო-რეგენერაციული მოქმედებაა.

ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ სავარჯიშო თერაპიის, რეფლექსოლოგიის, ფსიქოთერაპიის მეთოდები. პარასიმპათიკური აქტივობის შემცირებისთვის შეიძლება არსებობდეს დილემა: ასეთი პაციენტებისთვის ისინი მთლიანად ორიენტირებულნი არიან დაბალკალორიულ რბოლაზე, ცოტათი კი მაღალკალორიულ რბოლაზე.

ასევე, სიმპათიკური აქტივობის გასააქტიურებლად შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი პრეპარატები: კალციუმის ლაქტატი, კალციუმის გლუკონატი, ასკორბინის მჟავა და გლუტამინის მჟავა, ლიმონის ნაყენი და ელეუტეროკოკის ექსტრაქტი. მკურნალობის კურსის ტრივიალურობა ხდება 1 თვესთან ახლოს.

სახლის გონებაში ხალხური მეთოდებით დილატაციური კარდიომიოპათიის მკურნალობის შესახებ, განვიხილავთ მას მათი სურვილის მიხედვით.

რა კოდი ICD-10 ტოქსიკური კარდიომიოპათია - იხილეთ აქ.

სახლში, თქვენ ასევე შეგიძლიათ დახატოთ ბანაკი წიწვოვანი აბანოების კურსისთვის. რეკომენდებულია სანატორიუმ-სპა მკურნალობა მინერალური წყლების მიმღებიდან, კლიმატოთერაპია.

კარდიოპათიის დროს პირველ რიგში აუცილებელია პათოლოგიის პროვოცირების ფაქტორი. აუცილებელია მისი გამოვლინების გამო ქრონიკული წყვეტილი ინფექციების აღმოფხვრა, დღის ნორმალური რეჟიმის შეცვლა, ფსიქო-ემოციური და ფიზიკური, თუნდაც წყლის საათების ცვლა, მასთან ერთად სპორტით დაკავება აუცილებელია.

ლიკუვანის აღიარებამდე მნიშვნელოვანია კომპეტენტური დიაგნოსტიკა. Її მეტა-შეფასება გახდება პაციენტი, ფოჩუკი იწვევს იმ განწყობის რისკებს, რომ ვიყოთ უფრო სწრაფი. დანაშაული მოიცავს შემდეგ პროცედურებს:

• გამოცდილება;
• მიმოიხედე;
• სისხლის ანალიზი - ზაგალური და ბიოქიმიური;
• ეკგ (ელექტროკარდიოგრაფია);
• EchoKG (ექოკარდიოგრაფია);
• CT (კომპიუტერული ტომოგრაფია);
• გენეტიკური ანალიზი

ცხოვრების საათამდე აუცილებელია მაქსიმალური ინფორმაციის მიღება. Otrimanі danі, რათა დაეხმაროს დიაგნოზს, რომ იცოდეთ კარდიოპათიის გამოვლინების მიზეზი. სანამ გუნდს, როგორ უნდა დააფიქსიროს ფული, აუცილებელია თავშესაფარი ანალიზისთვის. პირველი ნაბიჯი დიაგნოსტიკაში.

შედეგების შეფასება იძლევა ათეროსკლეროზის, ნირკოვის პათოლოგიის და ნებისმიერი შესაძლო მიზეზის ეჭვს. ერთ-ერთი მთავარი გამოსაყენებელია EhoKG. მე მოგცემთ მიოკარდიუმის რობოტის სურათს, რომელიც ნაჩვენებია მონიტორზე.

ერთ-ერთი სარქვლის პროლაფსში ჩართვის ყველაზე ეფექტური მეთოდი. სისხლის ვოკალური სტრუმის გამოვლინებისთვის (რეგურგიტაცია), ან ცვლილება ხდება ერთ-ერთი ქალწულის მიერ. ფოლდინგი გამოიყენება აკორდის ანომალიური გაფართოების დიაგნოსტიკისთვის.

კანის პაციენტის წინ ობოვასკულარული სტადიით є EKG. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, თუ არითმია მოხდა, გულის ხორცის გამტარობა დაირღვევა. დიაგნოზის გაცნობისთანავე ვიკარგები, მიმართულებას ვაგზავნი კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე.

მონიტორზე ყველაზე ლამაზია, რომ არის ცვლილებები რბილ ქსოვილებში, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) საფუძველზე. მიზეზების გამო, ვარიანტები ყველაზე მოწინავეა. გენეტიკური ანალიზისთვის თავი შეიკავეთ მარტოხელა ვიპადებისგან. საკმარისია გულ-სასამართლო სისტემით დაავადდეს, რადგან ოჯახი ძლიერია.

ფუნქციური კარდიოპათიის მქონე პაციენტის სწორი მკურნალობა მოიცავს მედიკამენტურ და არამედიკამენტს. მიზეზის მიუხედავად, როდესაც პრობლემა იყო, კანი დამნაშავეა რეკომენდაციების დაცვაში:

1. რაციონალური რეჟიმი პრაქტიკული მიზეზების გამო.
2. უფრო სწორია ცხიმიანი, ცხიმწასმული їzhі, მარილიანი და ძირტკბილას შეზავებული ვინიათი ჭამა.
3. მთელი დღის განმავლობაში, ვიპივატი საჭიროა 2,5 ლიტრამდე წყალი.
4. სპორტი, ფიზიკური კულტურა შეიძლება იყოს კანის პაციენტის სიცოცხლეში. ოპტიმალური navantazhennya ეხმარება სხეულის ტონუსში მორთვას და არ დააფიქსიროს უარყოფითი ინფუზია.
5. Balneolіkuvannya.
6. მასაჟის კურსი.
7. ახალ დღეს ფეხით სიარული 1 წლისაა. რეკომენდებულია ძილის წინ პრაქტიკულად ვარჯიში, რათა დარწმუნდეთ, რომ ოცნებებიდან მაქსიმუმს იღებ.
8. ფიზიოთერაპიული პროცედურები.

• ცხოვრობს პაციენტის მიმართ;
• ფიზიკური გარეგნობა;
• doslіdzhennya krovі - zagalny ანალიზი და გაფართოებული biohimіya;
• EhoKG;
• გენეტიკურად განსაზღვრული სისხლი.

ავადმყოფობასთან და სნეულებასთან დაკავშირებული

ლიკუვანური კარდიომიოპათიები მიმართულია პათოლოგიის შემდგომი პროგრესის, სიმპტომების კორექციისა და აჩქარების განვითარების პრობლემაზე.

როდესაც დადგინდა "კარდიომიოპათიის" დიაგნოზი, დიაგნოზის რეკომენდაციები იძლევა შემდეგ სპეციალობებს:

• კარდიოლოგი, საჭიროების შემთხვევაში ქირურგია - კარდიოჰირურგ ჩი ტრანსპლანტოლოგი
• თერაპევტი
• სემეინი ლიკარ

სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებების შუაგულში (წესდება IX, I00-I99), "კარდიომიოპათიის" დიაგნოზი MCL ჩანს დიდი ნოზოლოგიური ჯგუფების გულში დაავადებულთა წესდების შუაგულში.

კარდიოპათიის შესახებ პიდროზდილი ხშირად განიხილება, როგორც ეთიოლოგიის გამოვლინება, რომელიც ჩანს დაავადებების საერთაშორისო გადაცემაში ძირითადი კოდის გაგზავნის წერტილით.

ასე რომ, კარდიომიოპათია, რომელიც განვითარდა ტრივიალური წამლების მიღების საფუძველზე, კოდიფიცირებულია ICD 10-ით ვიგლიად I42.7-ში.

მიოკარდიუმის პათოლოგია ხშირად ჩნდება დაავადებების მქონე ახალგაზრდების სიმპტომური კომპლექსის საწყობში.

თუ გულის დაზიანება ნოზოლოგიის ნაწილია, მაშინ ICD 10 კარდიომიოპათია შეიძლება იყოს დაშიფრული სათაურით I43.

ანუ ფუნქციური კარდიომიოპათია?

კლინიკურად ვლინდება მეორადი კარდიომიოპათია, რომელიც დაკავშირებულია მიოკარდიუმის სწრაფი ჯანმრთელობის დაზიანებასთან. ამავდროულად, გულში დიდი ტკივილია, რომ ფიზიკურ ფორმაში არ გაიჭედოთ. ანგინოზური ტკივილები არ არის მხარდაჭერილი IXC დასხივების მახასიათებლით და გადის დამოუკიდებლად, კორონარული არტერიების მიღების გარეშე.

გულის შეტევა, რომელიც ზედამხედველობს მიოკარდიუმის სტრუქტურულ და ფუნქციურ ცვლილებებს, რომლის დროსაც არ არის დაცული კორონარული არტერიების პათოლოგიები, ჰიპერტენზია, სარქვლოვანი აპარატის დაავადებას კარდიოპათია ეწოდება.

ბავშვებს აქვთ ისეთი ბანაკი, რომ ხშირად დაასრულონ. მისი მასშტაბირება შესაძლებელია როგორც მახინჯი გველები, ასევე დიდი ხნის განმავლობაში საწვავი. როგორც წესი, კარდიოპათია ვლინდება ადრეულ და საშუალო სკოლის ასაკში.

როგორც კი ის განვითარდება ისე, რომ აქვს გული და რევმატული ხასიათი, დაავადების ნიშნები შეიძლება გამოვლინდეს თავად ადამიანებისგან.

• საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია ლუვიალური ხასიათისაა და არ არის კრიტიკული დღისთვის!
• მოგაწოდეთ ზუსტი დიაგნოზი, ვიდრე LIKAR!
• გთხოვთ, არ ჩაერთოთ თვითშეურაცხყოფაში, მაგრამ დარეგისტრირდით ფახივციამდე!
• ჯანმრთელობა თქვენ და თქვენს ახლობლებს!

ორგანიზმის შუაგულში სხეულში შეინიშნება მნიშვნელოვანი ჰორმონალური ცვლილებები, რაც შეიძლება მცირე პათოლოგიაზე.

უძლიერესი მემკვიდრეობის მიღებამდე უნდა დადგინდეს ჩამორჩენილი ნაწილის განვითარება მნიშვნელოვანი ფიზიკური ხარჯების გარეშე. როგორც კი პიდლერები ჭუჭყიან თავმოყვარეობას სკარჟით, აუცილებელია ფახივცევის ჩვენება.

ადრეულ ასაკში ბავშვში სიმპტომების გამოვლენისთვის, პატივისცემით მიჰყევით გუნდს, რადგან ბავშვს ხელმძღვანელობს ერთი საათის აქტიური იგორი.

რეკომენდირებულია ეკგ-ს ჯანმრთელობის პროფილაქტიკური გაუმჯობესება, მინდა მკვეთრი იყოს, ოსკილკი გულში ხმაურივით იგრძნობს კარდიოპათიას. ტაქიკარდიის სიმპტომების არსებობა (გულისცემის რიტმის ცვლილება) გამოიწვევს დაავადების სერიოზულ ხარისხს.

როგორც წესი, ახალშობილთა კარდიოპათია - ვლინდება მიოკარდიუმის ფიზიოლოგიური დაზიანება. ყველაზე ფართო დიაგნოზებამდე გამოიყენება შემდეგი:

• შუა ტიხრების მოტყუება;
• გულის ელექტრული ღერძის შეცვლა;
• shlunochk_v-ის არასწორი განვითარება (მარცხნივ ჩი მარჯვნივ);
• იმპულსების არასწორი გამტარობა;
• არტერიების ანასტომოზი;
• გულის სარქველების ზარი; სტენოზი;
• მთავარი სასამართლოების დესტრუქციული განვითარება.

პარამეტრის ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს არითმიები, ლეგენდები და გულის უკმარისობა, დატუმბული სისხლის რაოდენობის ცვლილება, შეშუპება.

ფუნქციური კარდიოპათია ბავშვებში და ხანდაზმულებში განვითარდეს და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ნეიროენდოკრინული რეგულაციის განვითარების ადაპტაციური მექანიზმების დანახვის უნარი. ICD-10 კოდი კარდიოპათიის დავალებისთვის I42.

სიმპტომების გამოვლენისას, პათოლოგიის ლოკალიზაციაშია:

• მნიშვნელოვანი სისუსტე;
• shvidka stomlyuvanost;
• ნაღველი მკერდზე;
• პულსის ნაწილები;
• ცხვირ-ტუჩის მიდამოების ციანოზი;
• blіdіst;
• პრობლემები და ფიზიკური ხელმისაწვდომობის ყოველი საათი.

• ზადიშკა;
• შეშუპება;
• ჰიპერჰიდროზი;
• არაგონივრული ხველა;
• გულის სფეროების სიხისტე.

კარდიომიოპათიის სიმპტომებია:

• zadishki წარმოქმნილი (განსაკუთრებით ფიზიკური navantazhennya დროს);
• პიდვისჩენა სტომატომია;
• შეშუპება nig;
• არაგონივრული ხველა;
• სიმრუდეების ნეტარება;
• ცისფერი თითები ხელებზე;
• მკერდში დიდი გარეგნობის გაჩენა;
• უხამსობის ნაწილები;
• წინასწარი ხილვადობა;
• წინასამსახურის სტატუსის შემცირების ღირებულება;
• pidvischennya sertsebittya;
• zamorochennya;
• განაწილება ძილისა და іnshі.

Lіkuvannya kardіomіopathії არის ტრივიალური პერსონაჟი, რომლის მიღწევაც შესაძლებელია ნაკეცში. გავჩერდები ავად გავხდი, გავხდები კაცი და ქალი. ბავშვებში კარდიომიოპათია შეიძლება დაიბადოს. ვონა ვითარდება ემბრიოგენეზის დარღვევის შედეგად. განვითარებული დაავადებების პროგნოზი მოსალოდნელი არ არის. მოგვიანებით დავინახავ სიმკვეთრეს, გამოვავლენ ყველა სიმპტომს, მივიყვან ისეთი პათოლოგიების განვითარებამდე, როგორიცაა გიჟური.

დილატაციური კარდიომიოპათია ყველაზე ხშირად ხდება პირველადი ჯანდაცვის ადამიანებში (20-40 წელი). ეს ასევე შესანიშნავი ვარიანტია, თუ შესაძლებელია ბავშვის დაავადების დიაგნოზი ან გატაცებული ადამიანების დიაგნოზი. კარდიომიოპათიის განვითარების სიმპტომები є ფორმირებისთვის:

• ზადიშკის გაჩენა, რომელიც ყველაზე ხშირად ვლინდება ფიზიკური აღზრდით;
• pidvischennya sertsebittya;
• napryak_v-ის გამოჩენა;
• ორთოპედიის განვითარება - რთული დიკანა მშვიდ მდგომარეობაში, რომელიც ვლინდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში;
• ზოგადი შეუწყნარებლობა ფიზიკური ნავიგაციის მიმართ;
• შეუტიეთ შხამებს, რადგან ისინი გამოჩნდებიან ამის გასაკეთებლად. Tsei stan nagaduє ვინც მგრძნობიარეა ბრონქული ასთმის მიმართ;
• shvidka stomlyuvanost;
• პალპაციის დროს აღინიშნება ღვიძლის დაზიანების უმნიშვნელო მატება;
• ვენების შეშუპება შიაში;
• ცისფერი მუწუკები თითებში;
• ხშირად sechovipuskannya საღამოს იმ ღამით;
• უპირატესობის შემცირება;
• სისუსტე myaz-ში;
• ოდნავ მძიმე ქვედა სურათებში;
• შავი ცარიელის ზომის ზრდა;
• დისკომფორტის შეგრძნება მარჯვენა პიდრებერში.

ავადმყოფთა დაახლოებით 3-12%-ს აქვს შეკუმშვა მძიმე სიმპტომების გარეშე. მთელი პათოლოგიური პროცესები გულში და განსჯის სისტემაში ჩართული იქნება კანის დღესთან ერთად. განსაკუთრებით ეს არ არის უსაფრთხო, რადგან კარდიომიოპათიის პირველი სიმპტომების გამოვლენა შეუძლებელია. სხვათა შორის, ჯანმრთელობის მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად, ვიზის ნიშნები იწყება პაციენტების 90-95% -ში.

კარდიომიოპათიის დილატაციას შეიძლება ეწინააღმდეგებოდეს ზოგადი ფორმები. დღის ბოლოს ადამიანებს ნაკლებად ემართებათ გულის მატება, რადგან მათ ზედამხედველობას უწევს მარტივი ჩამორჩენილობა, ფიზიკური აღზრდის შეუწყნარებლობა, ნათელი ფერების თაიგულის მიმართ. მოწინავე კარდიომიოპათიის დროს ჩნდება გულის უკმარისობა, არითმია, შხამი და სხვა სიმპტომები. დაავადების ყველაზე დიდი სიხშირით ადამიანების სიკვდილი დაახლოებით 2-4-ჯერ დასრულდება.

ამ ტიპის დაავადების კარდიომიოპათიის ნიშნები შეიძლება იყოს არასასიამოვნო, მაგრამ დაავადებების გადატვირთვით, სუნი გაიზრდება. ახლა ხალხს უბედურება ელის. თქვენ გამოვლინდებით გონებრივი აქტივობის დეიაკიმის რელსებიდან, რადგან შეგიძლიათ შხამის შეტევებზე გადასვლა. რიყის სტადიაზე, სიმპტომი მიდრეკილია დაავადდეს მნიშვნელოვანი ფიზიკური სტრესით, ან თუნდაც ერთი საათის განმავლობაში სტრესის დროს.

დაავადების კიდევ ერთი სიმპტომია ქვედა კიდეებზე ემბრიონების ჩამოყალიბება, ღვიძლის, ელენთის გაუმჯობესება. ასევე, ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის სტადიაზე, მკერდის ძვლის ცემა ხელს უწყობს გულის მჟავე შიმშილის მეშვეობით. პირველ ეტაპზე ლუდინი ხედავს მცირე დისკომფორტს ფიზიკური აღზრდის გამო. წლების შემდეგ წყნარ ბანაკში ვაპირებდი წასვლას.

ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის სამყაროში ტვინის მჟავე შიმშილის განვითარებას თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ზოგადად, ლიუდინის ავადმყოფობა გამუდმებით ხედავს, რომ თავის არეში ავად გახდომა ადვილი არ არის. ასევე ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს პრევენცია ხდება რაპტუსის ინვალიდობის დაავადების ნაწილი. არტერიული მჭიდის ზეწოლა გაიარეთ იმის გამო, რომ შეგიძლიათ თავშესაფარი გულით ამოტუმბოთ.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის დროს გულის მძიმე უკმარისობის ნიშნები სპონტანურია, ასევე შემდეგი სიმპტომები:

• ძლიერი საპასუხო რეაქცია წყნარ ბანაკში მცირე ფიზიკური ნავატაჟენნიასთვის;
• ნაპირები ქვედა სურათებზე;
• რიდინის შეძენა ოჩერევინში;
• ღუმელის ზომის გაუმჯობესება, როგორ დავიწყოთ პალპაცია;
• shvidka stomlyuvanost;
• მიაზივის სისუსტე;
• ვენების შეშუპება შიაში;
• ნიშნავს მადის დაქვეითებას და დეიაკიე ვიპადკახ პოვნა იოგო მხედველობას;
• შავ ცარიელებზე მაქვს ტკივილები. ბევრი დაავადებით, შეუძლებელია ლოკალიზაციის ყურადღების მიქცევა;
• ასევე ვაგის დაწევა;
• მღერის ნუდოტის, ინოდის ბლუზის;
• მშრალი ხველის განვითარება, რომელიც შეიძლება ზედაპირული იყოს ლორწოვანის თვალში მცირე რაოდენობით ნახველის გამოჩენაზე;
• sposter უმნიშვნელო sverbіzh of shkіrnykh თაღლითები, z'yavlyayutsya მოწონება, დამახასიათებელი cropping ქალი;
• ტემპერატურის რეგულირება;
• აბსოლუტური ღვთისმოსაობა განსაკუთრებით ღამით;
• zapamorochennya, როგორც შეიძლება suprovodzhuvatis თავის ტკივილი.

რესტრიქციული კარდიომიოპათიის შემთხვევაში შეიძლება გამოვლინდეს ჩამორჩენილობის ნიშნები, რომლებიც არ იწვევს ნორმალური გულის დაქვეითებას. გადატვირთულ სამყაროში არის გარკვეული ნიშნები, რომლებიც ასევე ასახავს ხილვის სურათს.

დისჰორმონალურ კარდიომიოპათიას თან ახლავს არაგონივრული ტკივილის გამოჩენა, რომელიც უფრო მტკივნეულია გულმკერდის ღრუში, გულის არეში. რაპტას სუნი დნება პიკანტურ და ცხარე ხასიათში. ის კიდევ უფრო ინტენსიურია, ხშირად ჩანს მარცხენა მხრის პირზე, ხელზე და უფსკრულის ქვედა ნაწილში. მთელი ბანაკის მასპინძლობა შესაძლებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში 2-3 დღემდე.

ლუდინის დაავადება ასევე პრობლემაა და ეს ბევრი ვარაუდია. შეუსაბამოა სხეულის ზედა ნაწილში ლოკალიზება ექსპოზიციისა და მკერდის ქსოვილის მიდამოში. მთელი ხალხის მეშვეობით, არის ბევრი სიმშვიდე. ცვლილებისთვის, შემცივნება იწყება და შემცივნება ხდება ცივი. ყველაზე ხშირად, ასეთი ადამიანები უფრო ხშირად განიცდიან არტერიული დაჭერის ვარდნას, ტაქიკარდიას, ზაპამოროჩენიას, ხმაურს ვუჰაში.

კარდიომიოპათია (კოდი MKH-10: I42) - მიოკარდიუმის დაავადების ერთ-ერთი ტიპი. ასეთი დაავადების სამედიცინო სფეროში არის დისმეტაბოლური კარდიომიოპათია. ჯგუფის მთავარი პროვოკატორი არის ავადმყოფობა - სიტყვების გაცვლის დარღვევა, რომელიც შეიძლება ლოკალიზდეს თავად გულში.

• ჰორმონალური ბუგრების სარისკო ცვლილებები. პუბერტატული პერიოდისთვის და მენოპაუზისთვის დამახასიათებელია, ყველაზე მეტად ჰორმონალური ცვლილებები ამ მომენტში ხდება.
• ენდოკრინული ხასიათის დაზიანება. დაავადების განვითარების მიზეზია თირეოტოქსიკოზი (ფარისებრი ჯირკვალში ჰორმონების რაოდენობის მატება).
• ალკოჰოლის ჭარბი მიღება. ალკოჰოლური სასმელების ტრივიალური ავთვისებიანი სიმსივნე ხდება მიოკარდიუმის ფუნქციური ცვლილებების მიზეზი. თერაპიის ხანგრძლივობის პერიოდში პაციენტს უვითარდება ალკოჰოლური კარდიომიოპათია.
• სპადკოვის ჭკუა. ექიმები vvazhayut, scho პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს გენეტიკური ფაქტორების გამო.

პროვოკაციული ფაქტორები

პათოლოგიის განვითარება განპირობებულია ჰიპოთალამუსის კონტროლის ფუნქციის დარღვევით და თავის ტვინის ვეგეტატიური ენერგიის კიდურის განვითარებით.

ამავდროულად, სუდინის რეაქცია (სპაზმი/რელაქსაცია) გარე და შინაგან ფაქტორებზე იშლება. ასეთი დესტრუქციულობის ზედამხედველობა ხდება ტროფებისა და ნადხოჟენნია სისნუს ორგანოებისა და ქსოვილების განადგურებაზე.

ერთ-ერთი მთავარი პროცესი, რომელსაც შეუძლია სიტუაციის პროვოცირება, არის სტრესი.

• ქრონიკული საშუალო ინფექციების გამოვლინება;
• პასიური ცხოვრების წესი;
• დეგენერაციული დისკის დაავადება;
• ინდივიდუალური განსაკუთრებული ხასიათი (შფოთვა, თავდაჯერებულობის ნაკლებობა);
• რეცესია.

• აბსოლუტური ფიზიკური დიზაინი;
• іntoksikatsії;
• გადახურება/გაცივება;
• თავის ტვინის დაზიანებები;
• აბსოლუტური და ტრივიალური ფსიქო-ემოციური navantazhennya.

რობოტულ ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემებში გაუმართაობის გამო შეიძლება შეინიშნოს ჰომეოსტაზის დარღვევა, სეროტონინის, ჰისტამინის და სხვა ჰორმონების გააქტიურება და დაზიანებულია სისტემური სისხლძარღვების მეტაბოლიზმი და მიკროცირკულაცია.

ინფექციები შეიძლება განვითარდეს ეტაპობრივად, ზოგიერთ პაციენტში შესაძლებელია გადატანილი სტენოკარდიის, ტონზილიტის ხმის მკაფიო მოხვევა პაციენტების ნაწილს. დამახასიათებელი ასთენონევროზული ნაწიბურების დიდი რაოდენობის წინააღმდეგ: თავის ტკივილი, კუჭის ტკივილი, დაბალი ხარისხის ცხელება.

დაამატეთ ექსტრა-სისტოლა (დამიძახეთ შლუნოჩკოვიუ), მორევის არითმია, აუსკულტაციით, ლიკარმა შეიძლება იგრძნოს ხმაური. მცირე ცვლილებები შეინიშნება ეკგ-ზე. ლაბორატორიული ანალიზების შედეგები არ მიუთითებს ანთების პროცესის არსებობაზე.

თქვენ შეგიძლიათ შეატყობინოთ ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული კარდიომიოპათიის შესახებ და შეგიძლიათ ისწავლოთ ვარსკვლავებიდან.

p align = "justify"> ეს არის სესხის აღების სპეციალური ადგილი არტერიული მანკის გასაუმჯობესებლად. როდესაც FKP nadayut მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა nadayut მოღვაწეები ponad 140/90 მმ Hg. თუ ასეთი გამოვლინების მიზეზი არ არის გულის პათოლოგია, მაშინ სხვა ფორმების პოტენციური განვითარება. ყველაზე ხშირად აღინიშნება ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის ან დილატაციის ნიშნები.

მიოკარდიუმზე წნევის მნიშვნელოვანი მატებით და გადაადგილების განჩინებით. კედლები შთანთქავს ელასტიურობას და სისხლის მიმოქცევის პროცესი დასაკეცი ხდება.

ჰიპერტენზიამდე ადამიანების უმეტესობა ფსიქიკურად დაავადებულია 55 წლიდან, რადგან შესაძლოა იყოს პათოლოგია ან ჰორმონალური რეგულაცია.

გულის ყველა უჯრედი წვრილ კუპიურებზეა. კანში დეფექტის გამოვლინებისთვის ხდება myazovyh stinka რობოტის ცვლილება. თუ ჯიუტი ხართ, არ დანებდეთ სიმპტომების დახვეწილ მიზეზს, მაშინ შეიძლება გენეტიკურად მგრძნობიარე გახდეთ კარდიომიოპათიის მიმართ.

მჟავიანობის ნაკლებობისას ქსოვილებში ვითარდება იშემია. პაციენტების უმრავლესობა დაზიანებულია გულის არტერიების პათოლოგიის დროს. ხანდაზმულებს შეიძლება განუვითარდეთ ფსიქიკური ჯანმრთელობა ათეროსკლეროზამდე. ანათლებს ხალხურ ენას ქოლესტერინის განთავისუფლებისთვის.

პათოლოგია ხდება მეგობრული თანამდებობის პირი ფუნქციური კარდიოპათიის განვითარებაში. ჩვენ მნიშვნელოვანია є vіk ponad 50 წლის, ფატალური, სიმსუქნე, დიაბეტით დაავადებულთა, მაღალი არტერიული vise.

პათოლოგია არ ვლინდება მხოლოდ ჩვილებში და ხანდაზმულებში. ლოდინი, გადატვირთული მესამე პერიოდში, ან წლის პირველ თვეში, როცა დაბალი ამინდია, ასეა. ფასი დაკავშირებულია ჰორმონალურ ოვერდრაფტთან და ჰემოდინამიკის შრომატევად სერპენტინთან.

ქალებში ნორმა არის მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის გადაადგილება. Dodatkovo on organizm dіє სტრესი, არტერიული ვიცე. ახალი ბავშვის გამოჩენასთან ერთად, Vinikє არის მეორე კარდიოპათია. სუნი მაქციამდეა. დღესდღეობით, ჯანმრთელობის განახლების საქმეა ავადმყოფობა და რომლის სიმპტომებიც გამოჩნდა.

პიდლიტკოვის ფუნქციური კარდიომიოპათიის პროვოცირების ფაქტორებია:

• პერებუდოვას ჰორმონალური ფონი, ქანდაკებების აქტიური მუშაობის გამო;
• shvidki tempi zrostannya;
• ცენტრალური ნერვული სისტემის და ვეგეტატიური სისტემის ცვლილებები;
• ასთენიური ტიპის ქანდაკება;
• ვაგის უკმარისობა;
• ინფექციური დაავადებების ნაწილები;
• თეთრი პროდუქტების დეფიციტი რაციონში;
• ქრონიკული გადატვირთვა;
• შესაძლებელია სპორტით დაკავება და მინიმალური ფიზიკური დატვირთვა.

• არტერიული ჰიპერტენზია - განვითარების რისკი დაიწყებს ზრდას 140/90 მმ Hg ვიცეზე რეგულარული კორექტირებით. Ხელოვნება .;
• ბოთლის დეფიციტი;
• ფაბრიკაციის ნაკლებობა მაწონში (იშემიური სტანი);
• არტერიული პათოლოგია;
• ათეროსკლეროზული დაფების გამოჩენა;
• კურნნია;
• ამქვეყნიური ვაგის გამოვლინება;
• შაქრიანი დიაბეტი;
• ჰემოდინამიკის დაზიანება.

მეტაბოლური კარდიომიოპათია ვლინდება მიოკარდიუმში მეტყველების გაცვლის დარღვევის ფონზე.

მე ვსაუბრობ საიდუმლოების შესახებ.

ოდესმე გქონიათ გულის ტკივილი? Zvazhayuchi მათთვის, ვინც კითხულობს ciu stattyu - ტყვიის გადაფარვა არ არის თქვენს ნავზე. მშვენივრად ვჩურჩულებ რობოტის გულის ნორმალურ მდგომარეობას დასაბრუნებლად.

ასე რომ, წაიკითხეთ, როგორც ოლენა მალიშევა თავის გადაცემაში, გულის ლიკვიდაციისა და მოსამართლეების განწმენდის ბუნებრივი გზების შესახებ.

საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია მოწოდებულია ინფორმაციასთან ერთად. სანამ რაიმე რეკომენდაციას მიიღებთ, მიმართეთ ექიმს.

საიტიდან ინფორმაციის კოპირების ნებისმიერი ნაწილის გარეთ ახალ ღობეზე აქტიური კავშირის გარეშე.

აღწერა

დისჰორმონალური კარდიომიოპათიური მიზეზით შესაძლებელია განვითარდეს ორგანიზმის ჰორმონების დეფიციტის საფუძველზე და ახასიათებდეს მიოკარდიუმის არადაღლილი დაზიანებები, რაც ემყარება იმ ფაქტს, რომ მეტაბოლიზმი დარღვეულია გულის დაავადებებში, რაც არ ვლინდება ჯანსაღად.

დისჰორმონალურ კარდიოპათიას უწოდებენ კლინიკურ სინდრომს, რომელსაც ახასიათებს გულის დაზიანება ჰორმონალური რეგულაციის დროს დაავადებათა შეყვანის გამო. კლიმაქსის პერიოდში ქალებში მდედრობითი სქესის განვითარების პროცესის წამყვანი ადგილი არის კლიმაქტერული კარდიოპათიის სახელი. ზოგიერთი დისჰორმონალური კარდიომიოპათია ვითარდება თვითგამოწვეული დისკომფორტის თვალში, ასევე თირეოტოქსიკოზის (თირეოტოქსიური კარდიომიოპათია) და ენდოკრინული სისტემის სხვა დაავადებების განვითარებას.

დილატაციური კარდიომიოპათია (DCMP) არის გულის პირველადი დაავადება, რომელიც ხასიათდება მისი სიცარიელის გაფართოებით და სწრაფი ფუნქციის დაზიანებით.

სინათლეში გავრცელება ხდება 3-10 ვპადკვივი 100000 ინდივიდზე რიკზე. ავადმყოფები უფრო ხშირად ქალების მიმართ არიან (2: 1).

დაავადებების საერთაშორისო კლასიფიკაციის კოდი ICD-10:

• I42. 0 - დილატაციური კარდიომიოპათია

ეთიოლოგია

გამარჯვებული DCMP დაკავშირებული იქნება რამდენიმე ურთიერთშემცვლელ ფაქტორთან: გენეტიკური დაზიანება, ეგზოგენური ინფუზიები, აუტოიმუნური მექანიზმები.

იყო წყლული ინფექციური მიოკარდიტის გადაცემასა და DCMP-ის განვითარებას შორის. მოლეკულური ჰიბრიდიზაციის დამატებითი მეთოდის წყალობით, გამოვლინდა, რომ რნმ გამოვლინდა ბირთვულ დნმ-ში მიოკარდიტის და DCMP დაავადებებში. მიტოქონდრიების შემცირება, რადიკალების ფორმირება და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შემცირება

თუმცა, დედის ყურადღება მიოკარდიუმის დაზიანების მნიშვნელობაზე DCMP ტიპის გამო ხშირად გვხვდება მოსახლეობის ნაწილში (1/5) და ის ალკოჰოლურია.

აუტოიმუნური დაზიანება. გულში ეგზოგენური ფაქტორების შეყვანით ისინი აძლიერებენ ანტიგენურ ძალას, რაც ასტიმულირებს AT-ის სინთეზს და პროვოცირებს DCMP-ს. DCM-ით გამოვლინდა ციტოკინების სისხლში მატება და გაიზარდა აქტიური T-ლიმფოციტების რაოდენობა. გარდა ამისა, AT ჩნდება ლამინამდე, მნიშვნელოვანი ლანციუგების მიოზინი, ტროპომიოზინი, აქტინი.

Semeyna DKMP, რომლის განვითარებაც არის გენეტიკური ბიუროკრატი, პევნე, ქალწული როლის ზღვარზე, ხელს უწყობს ყველა სახის დაავადების 20-30% -ს. დაფიქსირდა DCM-ის ოჯახის ფორმების ტიპების დეკალაცია მოზრდილთა გენეტიკური დაზიანებით, შეღწევადობით და კლინიკური გამოვლინებებით.

დილატაციის ოჯახის კარდიომიოპათია: ტიპი 1B, CMD1B, CMPD1, FDC, 600884, 9q13; ტიპი 1C: CMD1C, CMPD3, 601493, 10q21 q23; ტიპი 2: CMPD2, 601494, 1q32; გამტარებლობის დეფექტით, ტიპი 2: CDCD2, CMPD2, 601154, 3p25 p22; გამტარობის დეფექტით, ტიპი 1: CMD1A, CDCD1, 115200 (a - სეროზული აქტინი), 1p11 q11.

კარდიომიოპათია X არის სრული დილატაცია (ბარტის სინდრომი). კლინიკურად: DCMP, მრავლობითი მიოპათია, ენდოკარდიუმის ფიბროელასტოზი, გულის უკმარისობა, ნეიტროპენია (დიფერენცირება მილოციტების სტადიაზე), ჭარბი ზრდა, პიოდერმია, დეფექტური მიტოქონდრია. ლაბორატორია: რამდენიმე პაციენტი იღებს ექსკრეციას მე-3 განყოფილებიდან - მეთილგლუტარატი.

პათოგენეზი

ეგზოგენური ფაქტორების დახმარებით შეიცვლება განსხვავებული ფუნქციონალური კარდიომიოციტების რაოდენობა, რის გამოც მცირდება გულის პალატების გაფართოება და მიოკარდიუმის სწრაფი ფუნქციის გაუარესება. გულის დაცლა ფართოვდება, ამიტომ შესაძლებელია განვითარდეს ორივე შლუნოჩკივის სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქცია სისტოლური და დიასტოლური დისფუნქციის განვითარებამდე). ვითარდება გულის ქრონიკული უკმარისობა.

გადატვირთულობის სტადიაზე არსებობს ფრანკ-სტარლინგის კანონი (მიოკარდიუმის სწრაფი ბოჭკოების სიძლიერის პროპორციის დიასტოლური გაფართოების ეტაპები). გულის ვიკიდი ასევე ეხმარება გაზარდოს გულისცემა და შეამციროს პერიფერიული მხარდაჭერა ფიზიკური დატვირთვისას.

თანდათანობით იშლება კომპენსატორული მექანიზმები, იზრდება გულის სიმტკიცე, მცირდება სისტოლური ფუნქცია და ჩერდება ფრანკ-სტარლინგის კანონი. shlunochkіv რომ rozshirennya სარქველი kіlets Vinikaє საკომპენსაციო gіpertrofіya mіokarda vnaslіdok gіpertrofії mіotsitіv რომ zbіlshennya ob'єmu spoluchnoї tkanini (masa sericite Mauger perevischuvati 600 გრ) Zmenshennya Sertsevy vikidu რომ zbіlshennya vnutrіshnoshlunochkovogo dіastolіchnogo vise mozhut prizvesti to zmenshennya koronarnoї perfuzії რომ naslіdkіv.

გულის ვიკიდუმის დაქვეითება და ნიროკის პერფუზიის დაქვეითება ასტიმულირებს სიმპათიკურ ნერვს და რენინ-ანგიოტენზინის სისტემას. BCC რომ perednavantazhennya.

DCMP ახასიათებს ცარიელ გულებში თრომების წარმოქმნას: ზედა წინაგულში, მარჯვენა ატრიუმში, მარჯვენა ჰანტელში, იხვში.

დილატაციური კარდიომიოპათია. მიოკარდიუმის დაზიანება, რომელსაც ახასიათებს ცარიელი სივრცის გაფართოება ან ორივე ღარიბი და გულის სწრაფი ფუნქციის გაუარესება. დილატაციური კარდიომიოპათია ვლინდება გულის შეგუბებითი უკმარისობის ნიშნებით, თრომბოემბოლიური სინდრომით, რითმის დარღვევით.

დიაგნოსტიკა დილატაციური კარდიომიოპათია Runtuyutsya მოცემულ კლინიკურ სურათზე, ობიექტური სიტუაცია, EKG, ფონოკარდიოგრაფია, EchoKG, რენტგენი, სკინტიგრაფია, MRI, მიოკარდიუმის ბიოფსია. დილატაციური კარდიომიოპათიის მკურნალობა ტარდება აგფ ინჰიბიტორებით, β-ბლოკატორებით, შარდმდენებით, ნიტრატებით, ანტიკოაგულანტებით და ანტითრომბოციტული საშუალებებით.

დანიის საათში არსებობს პატარა თეორია დილატაციური კარდიომიოპათიის განვითარების ასახსნელად: სპადკოვაია, ტოქსიკური, მეტაბოლური, აუტოიმუნური, ვირუსული. დილატაციის შემთხვევების 20-30%-ში კარდიომიოპათია არის ოჯახური დაავადებებში, ხშირად აუტოსომურ დომინანტურში, მოგვიანებით კი - აუტოსომურ-რეცესიული ან X ტიპის (ბარტის სინდრომი) ტიპის სედაციის დროს.

ბარტის სინდრომს, დილატაციური კარდიომიოპათიის გარდა, ახასიათებს მრავლობითი მიოპათია, გულის უკმარისობა, ენდოკარდიული ფიბროელასტოზი, ნეიტროპენია, აღქმადი ზრდა, პიოდერმია. დილატაციური კარდიომიოპათიის იგივე ფორმა და შეიძლება იყოს ყველაზე არასასურველი შეფერხება. ანამნეზში, დილატაციური კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტების 30%-ს ეჭვმიტანილია ალკოჰოლური ავთვისებიანი სიმსივნე.

ეთანოლისა და მისი მეტაბოლიზმის ტოქსიკური მოქმედება მიოკარდიუმზე ვლინდება მიტოქონდრიის შემცირებაში, სწრაფად მგრძნობიარე ცილების სინთეზის ცვლილებაში, ძალადობრივი რადიკალების ჩამოყალიბებაში და კარდიომიოციტებში მეტაბოლიზმის დარღვევით. სხვა ტოქსიკურ ფაქტორებს შორის იხილეთ პროფესიული კონტაქტი მასტიკასთან, აეროზოლებთან, სამრეწველო ხერხებთან, ლითონებთან და ა.შ.

ანტიაქტინი, ანტილამინინი, მნიშვნელოვანი ლანცერების ანტიმიოზინი, კარდიომიოციტების მიტოქონდრიული მემბრანის ანტითინი მხოლოდ ალე აუტოიმუნური მექანიზმები є მოკლებულია მემკვიდრეობით ფაქტორს, რომელიც ჯერ არ არის დადგენილი. მოლეკულურ-ბიოლოგიური ტექნოლოგიების დახმარებით (t. PLR) ვირუსების (ენტეროვირუსი, ადენოვირუსი, ჰერპეს ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი) როლი მიტანილია დილატაციური კარდიომიოპათიის ეტიოპათოგენეზში.

ხშირად დილატაციური კარდიომიოპათია არის ვირუსული მიოკარდიტის შედეგი. ფსიქოაქტიური დილატაციური კარდიომიოპათიის რისკის ფაქტორები, რომლებიც უვითარდებათ ადრე ჯანმრთელ ქალებს ვაგინალური ტევადობის ბოლო ტრიმესტრში, თუნდაც ეს არ იყოს საკმარისი 30 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის, უმნიშვნელო რასა, ბარგი.

კარდიომიოპათია არის მიოკარდიუმის პირველადი დაზიანება, რომელიც არ არის გულის ფუნქციების ხშირი დარღვევა და არ არის პარკუჭოვანი არტერიების, სარქვლოვანი აპარატის, პერიკარდიუმის, ჰიპერტენზიის ან ჰიპერტენზიის დაავადების მემკვიდრეობა.

კარდიომიოპათიის დილატაციის ფუნქციური კლასიფიკაცია ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია რესტრიქციული კარდიომიოპათია მარჯვენა შლუნოჩკის არითმოგენური დისპლაზია.

Spetsifіchnі kardіomіopatії Іshemіchna kardіomіopatіya (vnaslіdok ІHS) Kardіomіopatіya in rezultatі სარქველი WAD sericite Gіpertonіchna kardіomіopatіya glow kardіomіopatіya Metabolіchnі kardіomіopatії (endokrinnі, sіmeynі hvorobi nakopichennya i іnfіltratsії, defіtsiti vіtamіnіv, amіloїdoz) Generalіzovanі sistemnі zahvoryuvannya (patologіya spoluchnoї tkanini, іnfіltratsії granulomi i) M'yazovі distrofії ნევროლოგიური დაზიანება ალერგიული და ტოქსიკური რეაქციები პერიპორტალური კარდიომიოპათია (ვაგინოზის საათიდან და საწოლიდან).