Ускладнення абдомінального ожиріння. Ожиріння: ступеня, види, причини, лікування.

Вісцеральний жир - небезпечний вісник проблем зі здоров'ям. Найстрашніше, що він невидимий оку, а чітких характеристик його надмірності для визначення «на око» просто не існує.

Шкода вісцерального жиру і його вплив на роботу внутрішніх органів

Вісцеральний жир - це прошарок жирових клітин навколо життєво важливих органів: серця, печінки, шлунково-кишкового тракту, нирок і ін., Розташованих в грудній порожнині, області тазу і живота. Зустрічається він і у неповних людей, тому нормальні показники ваги гарантом відсутності вісцерального жиру не є. До того ж його дозоване наявність - норма для кожної людини, що забезпечує амортизацію органів.

Збалансованим вважається наявність вісцеральної прошарку в межах 10-15% від загальної жирової маси. Все, що знаходиться вище цих показників, є надмірною.

За даними дослідження американських вчених велика кількість вісцерального жиру веде до наступних захворювань:

діабет II типу;
порушення роботи серцево-судинної системи;
ракові пухлини і патологічні новоутворення;
деменції;
хвороби органів дихання;
гормональні збої;
порушення метаболізму.

Вчені відзначають, що вісцеральні ожиріння стало особливо актуальним останнім часом. І найпоширенішою стає тема скупчення жиру навколо серцевого м'яза. Оскільки боротися з ним складно, а хірургічне втручання для усунення цієї проблеми неприпустимо, суспільство гостро потребує інноваційних методиках лікування даного порушення.

Вісцеральні ожиріння у чоловіків і у жінок

Загальновідомий факт наявності більшої кількості жиру у жіночої половини суспільства. Але цей злісний шкідник струнких форм відкладається у милих дам переважно в підшкірних областях проблемних зон: на животі, стегнах, сідницях. Боротися з ним їм допомагає естроген. Що стосується чоловіків, то їм властиво накопичувати саме вісцеральний жир швидкісними темпами. Утворюється він у них швидше, ніж звичайний, правда, і йде при схудненні в першу чергу.

Показовим є приклад, коли чоловік набирає вагу, незначно нарощуючи обсяги в області талії. Справа в тому, що на збільшення показань ваг надає роль саме вісцеральний жир. При схудненні ж спочатку йде падіння ваги, а потім і обсягів тіла. Так організм живить себе енергією спочатку вісцерального, а потім і підшкірного жиру.

Відкладення вісцерального жиру - звідки вони беруться

Найчастіше областю відкладення вісцерального жиру служить сальник. Це призводить до зростання живота. Ноги при цьому можуть залишатися стрункими. Цей тип ожиріння характерний переважно для тих, хто часто перебуває під впливом стресу. Навіть горезвісний «пивний живіт» і той є вісником зростання жирових відкладень навколо внутрішніх органів.

Точні дані по надлишку вісцерального жиру в організмі може дати тільки лікар відповідної кваліфікації по МРТ або томографії, все інше - приблизне визначення. Однак і воно може послужити причиною зміни неправильного способу життя. Що в будь-якому випадку сприятливо позначиться на здоров'ї. Якщо у вас немає спеціального приладу «Таніта», з яким раніше ходили представники компанії правильного харчування і жиросжигающих напоїв, просто виміряйте об'єм своєї талії. У жінок в нормі вона не повинна перевищувати 89 см (35 дюймів), в той час, як у чоловіків вона може бути до 98 см (40 дюймів).

Для більш точного домашнього вимірювання підійде визначення коефіцієнта. Для цього необхідно розділити показник окружності талії на показник окружності стегон. Жіночий варіант норми доходить свого за 0, 88, у чоловіків не перевищує 0,95. Все, що знаходиться над верхньою межею - надлишок вісцерального жиру, з яким необхідно боротися.

Для жінок типами безпечної фігури при тонкої талії є «груша», «гітара» та «пісочний годинник». Але вісцеральний жир може виявитися в надлишку навіть у струнких людей. Частково це явище пояснюють генетика і дісталася від батьків «спадок», але в більшій мірі цим грішить відсутність належної фізичної активності. Британські медики стверджують, що підтримуючи фігуру тільки дієтами і не вдаючись до комплексам вправ, ми тим самим можемо нарощувати вісцеральний жир. Тому обмежуватися вимірами талії не варто. Додайте в ваше життя активності: гуляйте, бігайте по ранках, качайте прес і танцюйте на тренуваннях. Все це дасть хороший результат.

Як би банально це не звучало, позбутися від вісцерального жиру допоможуть рекомендації дієтологів і захоплених здоровим способом життя людей.

Програма позбавлення від вісцерального жиру:

харчування Перехід на раціональну дієту дасть хороший результат. Ідеально, якщо систему харчування розробить фахівець, який знає ваші параметри і результати досліджень крові. Але якщо йти в лікарню не хочеться, можете самостійно обмежити себе від жирного, мучного, солодкого, солоного і гострого. Готуйте переважно на пару або варіть продукти. Підійде гриль без масла і запікання «на кальці». В основу харчування повинні лягти здорові продукти: крупи, овочі, фрукти, цільнозерновий хліб, риба, нежирне м'ясо та ін.
Фізичні навантаження Відвідування залу по строго відведених днях дозволить тримати тіло в тонусі і викличе звикання, а значить, з часом ви будете отримувати задоволення від тренувань. Тим більше, що там ви перебуваєте не в гордій самоті, а чужі успіхи завжди стимулюють. Але якщо не дозволяти ліні долати себе, можна займатися вдома. Для цього можна включити відеопрограм і повторювати показані в ній комплекси, можна роздрукувати схему в інтернеті і строго слідувати інструкціям, можна згадати ефективні вправи студентських або шкільних років. Головне - опрацьовувати всі м'язи організму, не лінуватися робити по кілька підходів в одному і тому ж вправі. Ваш організм почне витрачати внутрішню енергію, харчуючись запасами жирових відкладень.
Спосіб життя і шкідливі звички Необхідно відмовитися від алкоголю, куріння, відвідування фаст-фудів навіть у вихідні дні. Таке баловство зазвичай дорого обходиться. Дуже важливо виробити правильний режим, Причому в усьому. Намагайтеся снідати-обідати-вечеряти приблизно в однаковий час, привчаючи себе до дотримання корисного графіка. Лягайте спати хоча б за дві години до півночі, висипайтеся, а ось вставати можете з першими півнями. Протягом дня, особливо якщо у вас сидяча робота, намагайтеся робити невеликі перерви на відпочинок, легку розминку м'язів тіла.

Детальний відео про висцеральном жирі

Звичайно, почати дотримуватися цих правил за раз - складно. Роками вироблений ритм змінюється з працею. Але якщо за мету ви поставили оздоровлення організму і позбавлення від вісцерального жиру, то починайте поступово формувати новий стиль життя. Саме він дозволить вам не страждати від придбаних зі своєї вини недуг.

ОЖИРІННЯ І МЕТАБОЛІЗМ 1 "2004

гляд літератури

Вісцеральні ожиріння - ключова ланка метаболічного синдрому

С.А. Бутрова, Ф.Х. Дзгоєва

ГУ Ендокринологічний науковий центр (дир. - акад. РАН і РАМН І.І. Дєдов) РАМН, Москва

Проблема ожиріння в поєднанні з різними метаболічними порушеннями і / або захворюваннями знаходиться в центрі уваги сучасної медичної науки і охорони здоров'я. Поширеність ожиріння в світі настільки велика, що набула характеру глобальної епідемії. З поширенням ожиріння по планеті множаться і поглиблюються пов'язані з ним важкі соматичні захворювання: цукровий діабет типу 2 (ЦД2), артеріальна гіпертензія (АГ), ішемічна хвороба серця, онкологічні захворювання та ін., Що знижують якість життя і підвищують рівень смертності серед працездатного населення. За повідомленнями експертів ВООЗ, від захворювань, пов'язаних з ожирінням, тільки в Європі щорічно вмирає 320 тисяч чоловік. Найбільш значущими медичними наслідками ожиріння є СД типу 2 і серцево-судинні захворювання (ССЗ), причому ризик їх розвитку в значній мірі визначається особливостями відкладення жирової тканини в організмі.

Вперше на проблему зв'язку ризику пов'язаних з ожирінням захворювань і характеру локалізації жирової тканини звернув увагу в своїх працях J. Vague ще в 1947 р. Він виділив два типи ожиріння на підставі топографії жирової тканини - андроїдний і гіноідний - і показав, що у пацієнтів з андроїд-ним типом ожиріння частіше розвиваються ЦД2, АГ і ССЗ. Проведені в подальшому дослідження, засновані на загальноприйнятих критеріях оцінки типу розподілу жирової тканини і показниках ризику розвитку супутніх захворювань, довели, що абдомінальне ожиріння - самостійний фактор ризику дисліпідемії, порушень вуглеводного обміну і згортання крові, незалежний від ступеня ожиріння в цілому. Так, дані Гётебургского дослідження підтвердили, що співвідношення об'єму талії і стегон (ОТ / ОС) - незалежний фактор ризику інфаркту міокарда, інсульту, а також смертності від них; ОТ / ОС має більш тісний зв'язок з цими

захворюваннями, ніж індекс маси тіла (ІМТ).

З впровадженням в медичну практику комп'ютерної томографії (КТ) та магнітно-резонансної томографії (МРТ) абдомінальний тип ожиріння був розділений на два підтипи - абдомінальної-вісцеральний і абдомінальної-підшкірний. З'ясувалося, що саме абдомінальної-вісцеральні ожиріння поєднується, як правило, з несприятливим метаболічним профілем. У роботах J.-P. Despres, B. Wajchenberg і багатьох інших дослідників було показано, що площа вісцерального жиру у чоловіків більше 130 см2, а у жінок пре- і постменопаузального віку понад 110 см2 свідчить про збільшений ризик коронарної хвороби серця. Була виявлена чітка кореляція між площею вісцеральної жирової тканини, яка визначається методом КТ та МРТ, і показником ВІД.

Небезпечного порогу накопичення вісцеральної жирової тканини - 130 см2 у осіб обох статей до 40 років - відповідає окружність талії більше 100 см, а в віці 4060 років - вже від 90 см. Дослідження T. Han та співавт. , Як і інші роботи, засновані на зіставленні сумарного ризику для здоров'я з показниками окружності талії при абдомінальної-вісцеральному ожирінні, підтвердженому комп'ютерною томографією, виявили, що при ВІД 94-101 см у чоловіків і 8087 см у жінок є підвищений ризик, а при ще бо льшіх значеннях ВІД - високий ризик розвитку ССЗ і ЦД2. Y Matsuzava і співавт., Визначаючи за допомогою КТ топографію жирової тканини в абдомінальній області, показали, що накопичення жиру в вісцеральних депо навіть при нормальних значеннях ІМТ, як правило, супроводжується метаболічними і гемодіна-мическими порушеннями, а у 40% пацієнтів з коронарною хворобою серця є вісцеральні ожиріння при нормальній масі тіла.

В останні десятиліття різні гормонально-метаболічні порушення та / або захворювання, асоційовані з ожирінням, стали розглядатися в

комплексі, оскільки практично кожне з них, будучи фактором ризику розвитку ССЗ, в поєднанні багаторазово збільшує ризик розвитку макрососу-дист атеросклеротичних захворювань. У 1988 р G. Reaven описав так званий «синдром Х», об'єднавши артеріальну гіпертензію, дислипидемию і порушення вуглеводного обміну, і вперше висловив припущення про те, що об'єднуючою основою цих порушень може бути інсулінорезистентність (ІР) і компенсаторна гіперінсулінемія (ГІ). У 1989 р N. Kaplan описав «смертельний квартет», включивши абдомінальне ожиріння в число найважливіших складових синдрому поряд з АГ, порушенням толерантності до глюкози і гіпертрігліцеріде-мией. У 90-ті роки метаболічні порушення і захворювання, що розвиваються в осіб з ожирінням, об'єднали рамками «метаболічного синдрому».

Сенс введення в наукову термінологію даного поняття полягає в тому, що воно об'єднало комплекс гормональних і метаболічних порушень і захворювань, значно прискорюють розвиток і прогресування атеросклеротичних судинних захворювань, які займають, за оцінками експертів ВООЗ, перше місце серед причин смертності населення індустріально розвинених країн світу. Багато сучасних дослідників розглядають метаболічний синдром як прелюдію цукрового діабету.

З розвитком концепції метаболічного синдрому рамки його розширилися, об'єднавши такі симптоми і прояви:

Абдомінальної-вісцеральні ожиріння,

Інсулінорезистентність і гіперінсулінемію,

дислипидемию,

Артеріальну гіпертензію,

Порушення толерантності до глюкози / цукровий діабет типу 2,

Ранній атеросклероз / ІХС,

Порушення гемостазу,

Гіперурикемію і подагру,

мікроальбумінурію,

Гиперандрогению.

В останні роки багато дослідників пропонують включити в якості складових синдрому також стеатоз печінки і синдром обструктівих апное уві сні. Поширеність метаболічного синдрому в загальній популяції досить висока. За даними дослідження стану здоров'я і харчування (NHANESIII), проведеного в США з 1988 по 1994 р і охопила майже 9000 чоловіків і жінок, метаболічний синдром - відповідно до критеріїв Adult Treatment Panel III (АТРIII), був виявлений у 6,7% пацієнтів в віці 2029 років, у 43,5% у віковій групі 60-69 років і у 42% - від 70 років і старше. Специфіка населення США дозволила виявити в цьому дослідженні етнічні відмінності в поширеності метаболічного синдрому: частіше він зустрічається у пацієнтів іспанського походження (32%) в порівнянні з іншими етнічними групами (20-24%).

Відносно популяції результати NHANES III показали, що метаболічним синдромом в США страждають 24% населення, що складало близько 47 млн чоловік.

Виявлені етнічні особливості схильності до розвитку метаболічного синдрому підтверджують роль генетичних факторів. У той же час зростаюче число пацієнтів з цією патологією у всіх регіонах планети можна розцінювати як результат взаємодії сучасного способу життя і генотипових особливостей.

За даними P. Zimmet, опублікованими в 2003 р, близько чверті населення країн Західної Європи мають порушену толерантність до глюкози або метаболічний синдром. Останній найбільш часто зустрічається в північних європейських країнах. За даними епідеміологічних досліджень, проведених в Фінляндії і Швеції, метаболічний синдром без порушень вуглеводного обміну мають 10% жінок і 15% чоловіків.

У Росії, за результатами дослідження WHO MONICA, 40% неорганізованої популяції м Новосибірська у віці 25-64 років мають 2 і більше складових метаболічного синдрому з переважанням його поширеності серед жінок (в дослідженні були використані дефініції даної патології, розроблені ВООЗ).

При вивченні частоти народження метаболічного синдрому серед хворих на ожиріння, які звернулися в ЕНЦ РАМН, він був виявлений (по діагностичних критеріїв АТРШ) у 49%, а у віковій групі від 16 до 22 років у 35% пацієнтів.

Вперше діагностичні критерії метаболічного синдрому були розроблені і сформульовані робочою групою ВООЗ. Проте опубліковані в 2001 р комітетом експертів Національної освітньої програми з холестерину (The National Cholesterol Education Program) критерії діагностики метаболічного синдрому ATPIII більшою мірою відповідають вимогам клінічної практики (див. Таблицю).

У запропонованих дефініціях метаболічного синдрому самостійне місце відведено вісцеральному ожиріння. Це обгрунтовано результатами цілого ряду великих досліджень, що продемонстрували тісний взаємозв'язок між абдомінальної-вісцеральним ожирінням і комплексом гормональних і метаболічних факторів ризику, що становлять основу рассма-

Діагностичні критерії метаболічного синдрому

Фактори ризику Значення

Абдомінальне ожиріння Окружність талії

Чоловіки\u003e 102 см

Жінки\u003e 88 см

Тригліцериди\u003e 3,95 ммоль / л

чоловіки< 1,1 ммоль/л

жінки< 1,3 ммоль/л

АТ\u003e 130 /\u003e 85 мм рт. ст.

Глікемія натще\u003e 6,1 ммоль / л

ОЖИРІННЯ І МЕТАБОЛІЗМ 1 "2004

зменшення зв'язування гепатоцитами інсуліну і його деградації і розвитку ІР в печінці, до гальмування супрессивного дії інсуліну на глюкогенеза, а також до системної гіперінсулінемії, в свою чергу, сприяє розвитку периферичної ін-сулінорезістентності [8,9,30].

Передбачається також самостійне вплив СЖК на глікогеноліз і глюконеогенез.

Потрапляючи до кровотоку, СЖК сприяють порушенню поглинання глюкози і її утилізації в м'язовій тканині через цикл Randle і, таким чином, посилення периферичної інсулінорезистентності. Надлишковий вміст СЖК в крові служить джерелом накопичення тригліцеридів і продуктів неокислювального метаболізму ВЖК в скелетних м'язах, м'язах серця і, відповідно, порушення інсулінозалежній утилізації глюкози в цих тканинах. Показано також, що СЖК надають прямий токсичний вплив на р-клітини підшлункової залози (ефект ліпотоксічності).

В умовах інсулінорезистентності і надлишку СЖК порушується обмін ліпідів і розвивається атерогенная дислипидемия. Внаслідок уповільнення катаболізму тригліцеридів і багатих триглицеридами ліпопротеїдів, підвищеної акумуляції ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) відбувається накопичення ефірів холестерину в макрофагах, підвищення рівня модифікованих ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), що володіють високою здатністю до окислення і проникненню в субендо-теліальное простір судинної стінки, високою спорідненістю з протеогликанами і зниженою афінності до рецепторів ЛПНЩ. Всі ці властивості сприяють активному включенню малих щільних частинок ЛПНЩ в процес атерогенезу.

Поряд з порушенням метаболізму ліпідів в умовах інсулінорезистентності та гіперінсулінемії відбувається посилення проліферації гладком'язових клітин, фібробластів, синтезу колагену, також сприяють розвитку атеросклеротичного ураження судин.

Серед адіпокіни, секретується жировою тканиною і впливають на розвиток складових метаболічного синдрому, найбільш вивченими в даний час є лептин, чинник некрозу пухлин-а і адипонектин.

Лептин - багатофункціональний гормон жирової тканини, що секретується адипоцитами пропорційно масі жирової тканини. Доведено вплив лепту-на на центральну нервову систему, ряд нейроендокринних функцій, імунну систему, кістковий метаболізм, ліпідний і вуглеводний обмін (рис. 1). Провідною функцією лептину, як показали останні дослідження, є захист периферичних тканин від ектопічного накопичення ліпідів. На думку H. Unger і L. Orci, лептин є антістеато-генним гормоном і подібно до інсуліну, що регулює гомеостаз глюкози і що запобігає розвиток глюкотоксічності, регулює гомеостаз жирних кислот, оберігаючи від розвитку ліпотоксікоза. Вплив лептину на інсулінорезистентність було

Поглинання і метаболізм глюкози

,. ------------------- ► Лептин

- "Поглинання глюкози,

Жирова відкладення і метаболізм жиру / Гомеостаз

тканину глюкози

Мал. 1. Ефекти лептину.

тріваемого синдрому. Тісний зв'язок між абдомінальним ожирінням і серцево-судинними факторами ризику дозволила фахівцям АТРШ визначити метаболічний синдром як сукупність метаболічних ускладнень ожиріння. Ключовою ланкою, що об'єднує різні порушення, що розвиваються при метаболічному синдромі, є первинна інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія.

Патогенез ІР при вісцеральному ожирінні має гетерогенний характер і обумовлюється взаємодією ряду факторів: генетичного, статевого, вікового, гормональних впливів, умовами внутрішньоутробного розвитку, зовнішніх впливів і ін. Результати досліджень останніх років показали, що жирова тканина секретирует цілий ряд активних молекул - адіпокіни, що впливають на споживання їжі, метаболічні процеси, формування Оксідат-ного стресу і порушень з боку серцево-судинної системи, т. е. що володіють різними локальними, периферійними і центральними ефектами. У багатьох роботах підкреслюється, що при ожирінні розвиток і прогресування інсуліноре-резистентності та її різних проявів може бути відображенням ліпотоксіческіх ефектів вільних жирних кислот і дисбалансу адіпокіни. Отже, сама жирова тканина, забезпечуючи надходження великої кількості СЖК і цитокінів в кровотік, є ключовим фактором у розвитку основних порушень та запобігання проявам метаболічного синдрому.

На думку багатьох дослідників, топографічні і метаболічні особливості вісцеральної жирової тканини є визначальними в розвитку инсу-лінорезістентності і ускладнень ожиріння (портальна теорія).

При переважному відкладенні жиру в вісцеральної області вивільняються внаслідок інтенсивного ліполізу СЖК в великих кількостях надходять в ворітну вену і печінку. Це призводить до

виявлено шляхом вивчення метаболічних показників при лептіндефіцітних синдромах, які супроводжуються гіперфагією, ожирінням, гіперкорті-золем і СД типу 2. Введення екзогенного лептину сприяло нормалізації метаболічних показників незалежно від динаміки маси тіла, що послужило підставою для висновку про самостійної ролі лептину у впливі на інсулінемія і инсу-лінорезістентность.

Ряд авторів не виключає можливого впливу лепту-на на чутливість до інсуліну за допомогою прямого впливу на рівні периферичних тканин. При вісцеральному ожирінні поєднання підвищеної концентрації в плазмі СЖК, тригліцеридів, ЛПНЩ, хиломикронов і периферичної лептінорезістент-ності, що розвивається на тлі гіперкортизолемія, призводить до відкладення жирних кислот у вигляді тригліцеридів в скелетних м'язах, печінці, м'язах серця, підшлунковій залозі. Надмірне відкладення ТГ в органах є потенційним джерелом надходження в клітини СЖК в кількості, що значно перевищує їх окислювальні потреби.

У нормі при надмірному надходженні жирних кислот в тканини відбувається підвищення активності ферментів окислення СЖК, а невикористана енергія розсіюється у вигляді тепла за допомогою ацил-КоА-ре-дуктази і UCP-2, тобто включається система так званого компенсаторного окислення СЖК. Воно, очевидно, посилюється самими СЖК, які є лігандами PPAR-y, що збільшує експресію ферментів на кінцевих етапах даного процесу. Ця система компенсаторного окислення вимагає нормального функціонування системи лептину. При лептинорезистентності компенсаторного окислення СЖК не відбувається, активується неокислювальний шлях їх метаболізму (перекисне окислення і утворення керамідів). Накопичення неокіслен-них метаболітів вільних жирних кислот і кер-МЗС може стимулювати розвиток ліпотоксіческіх порушень, кінцевим результатом яких є прояви метаболічного синдрому: инсу-лінорезістентность, гіперліпідемія, цукровий діабет, кардіоміопатія, підвищення артеріального тиску (АТ). При порушенні дії лептину відбувається також збільшення синтезу жирних кислот de novo з глюкози внаслідок гіперекспрессіі ряду протеїнів, що беруть участь в процесі, причому цей синтез відбувається незалежно від концентрації СЖК.

В умовах вісцерального ожиріння і лептінорезіс-тентности, ймовірно, посилюється вплив лептину на кальцифікацію судин, акумуляцію холестерину макрофагами, ініціацію оксидативного стресу, підвищення тонусу симпатичної нервової системи, підвищення артеріального тиску. Всі ці фактори в сукупності знижують комплаентность артерій щодо атеросклеротичних процесів. Таким чином, при вісцеральному ожирінні порушення дії лептину може бути одним з провідних факторів у розвитку ін-сулінорезістентності, порушення функції р-клітин і процесів атерогенезу.

Адіпонектін-

окислення

Окислення СЖК | 3 Гпюкоза | ТГ |

Судинне h ¡

i запалення

Чутливість до інсуліну t

Мал. 2. Передбачувані ефекти адипонектину.

Одним з унікальних продуктів, секретується жировою тканиною, є адипонектин. Однак на відміну від інших адіпокіни, секреція яких збільшується пропорційно наростанню маси жирової тканини, його рівень при ожирінні нижче, ніж у людей з нормальною масою тіла. Отримані експериментальні дані продемонстрували гальмівний вплив адипонектину на диференціювання пре-адипоцитів, що підтверджує його можливий вплив на регуляцію жирової маси тіла. У експресії і секреції самого адипонектину беруть участь ФНП-а, інтерлейкін-6 (ІЛ-6) і PPARY. Багатоцентрові дослідження показали, що рівень адипонектину плазми обернено пропорційний ступеню ожиріння, масі жирової тканини, показником ОТ / ОС, дисліпідемії, серцево-судинних захворювань і інсулінорезистентності.

Зниження показника адіпонектінеміі має більш тісні кореляційні взаємовідносини з гіпер-інсулінемія і інсулінорезистентністю, ніж з ожирінням в цілому і масою жирової тканини. Проспективне дослідження, проведене серед індіанців племені Піма, виявило, що низький рівень адипонектину в плазмі крові передує виникненню інсулінорезистентності. В експерименті показано, що адипонектин сприяє зменшенню інсулінорезистентності, стимулюючи фосфо-рілірованіе тирозину рецептора інсуліну, а також знижує надходження жирних кислот в печінку і стимулює їх окислення шляхом активації протеінкі-називаються, сприяючи зниженню продукції глюкози печінкою і синтезу тригліцеридів ЛПДНЩ. У м'язової тканини адипонектин стимулює подібно лептину окислення СЖК, зменшує інтраміоцел-люлярние накопичення ліпідів і покращує чутливість м'язової тканини до інсуліну (рис. 2). Можливо, що стимуляцію окислення СЖК адіпонек-тин здійснює шляхом експресії генів, що кодують CD36, ацил-КоА-оксидазу і ІСР-2, а також активації АМФ-протеїнкінази.

ОЖИРІННЯ І МЕТАБОЛІЗМ 1 "2004

В рамках проспективного вивчення проблем раку і харчування в Європі (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) виявлено, що низький рівень адипонектину має незалежну кореляцію зі збільшеним ризиком розвитку ЦД2 у відносно здорових людей. Результати наукових робіт дали підставу багатьом дослідникам розглядати адіпо-нектин в якості маркера інсулінорезистентності у хворих на ЦД типу 2.

Клінічні дослідження також показали, що низький рівень адипонектину асоціюється з атероген-ним ліпідним профілем і високими показниками АТ. M. Matsubara і співавт. виявили, що у жінок без порушень вуглеводного обміну концентрація адіпо-нектин в плазмі крові має чітку негативну кореляцію з індексом атерогенності (ОХ / ХС ЛПВЩ), рівнем тригліцеридів і аполипопротеинов В і Е, а також позитивну кореляцію з ЛПВЩ і апопротеина А-1.

K. Hotta і співавт. повідомили про виражену негативну кореляцію рівня адипонектину з трігліцерідамі і позитивною з ЛПВЩ у хворих на ЦД типу 2. Було також показано, що у пацієнтів з СД-2 і ІХС рівень адипонектину нижче, ніж у пацієнтів без ІХС, що може свідчити про його антіатеро-генних властивості. Гіпоадіпонектінемія, наявна у пацієнтів з метаболічним синдромом, може сприяти наростанню у них атеросклеротичних змін. Введення ж таким хворим рекомбінантного адипонектину призводить до посилення переважної дії інсуліну на глюконеогенез. Цей ефект пов'язаний зі зниженням експресії таких ферментів глюконеогенезу, як глюкоза-6-фосфатаза і фосфоенолпіруваткарбоксікіназа.

Виявлена взаємозв'язок між низьким рівнем адипонектину, ожирінням, інсулінорезістентнос-ма, ІХС та дисліпідемією дозволяє розглядати адипонектин в якості ще одного маркера метаболічного синдрому.

У роботах японських вчених показано, що адіпонек-тин гальмує адгезію тромбоцитів до ендотелію, пригнічує трансформацію макрофагів в пінисті клітини, гальмує проліферацію та міграцію міоцитів, захоплення ЛПНЩ формується атеросклеротичної бляшкою, пригнічує активність міеломоноцітов, фагоцитів і знижує продукцію макрофагами ФНП-а. Більш того, було виявлено, що адипонектин надає гальмує вплив на обумовлену ростовим фактором проліферацію клітин гладких м'язів в аорті.

Фізіологічні концентрації адипонектину пригнічують експресію адгезивних молекул. Один з найбільш важливих антиатерогенних механізмів дії адипонектину - придушення адгезії моноцитів до ендотелію - відбувається за рахунок зниження активності ядерного транскрипційного фактора каппа В (ЯТФ-кВ), блокуючи фосфорилирование його субодиниці I-кВ. Більш того, було виявлено, що аді-понектін надає гальмує вплив на обумовлену ростовим фактором проліферацію клітин гладких м'язів в аорті. перераховані протектів-

ні механізми адипонектину щодо розвитку атеросклерозу втрачаються при ожирінні, особливо при його абдомінальної-вісцеральному підтип. Крім того, вісцеральна жирова тканина секретирует цілий ряд цитокінів, що пригнічують дію адіпонекті-на, основним з яких є фактор некрозу пухлин-а.

У багатьох публікаціях відзначені позитивна кореляція між експресією ФНО-а і величинами ОТ / ОС, ІМТ, систолічний АТ, а також зниження експресії ФНП-а та його концентрації в крові при зменшенні маси тіла. Механізм впливу ФНП-а на чутливість до інсуліну полягає в зниженні активності тирозинкінази інсулінового рецептора і посилення фосфорилювання серину - субстрату інсулінового рецептора, а також в гальмуванні експресії ГЛЮТ-4 в м'язовій і жировій тканині. ФНО-а також гальмує диференціювання адипоцитів. Вважають, що цей цитокін надає ауто- і паракринное дію і має найбільше значення для розвитку інсулінорезистентності в жировій тканині. ФНО-а також може сприяти розвитку інсулінорезистентності шляхом стимуляції ліполізу в адипоцитах.

При ожирінні ФНО-а грає важливу роль в підвищенні експресії інгібітору активатора плазміногену-на-1 (ІАП-1), продукції лептину, інтерлейкіну-6 і зниженні експресії і активності адипонектину. ФНО-а стимулює активацію ядерного транскрипційного фактора каппа В, що збільшує продукцію N0 - основу запальної реакції в судинній стінці, внутрішньоклітинної адгезії моноцитів і всього каскаду оксидативного стресу. Одним з ефектів ЯТФ-кВ є порушення сигналу інсулінового рецептора і розвиток інсулінорезістент-ності.

Показано, що пропорційно наростанню маси жирової тканини в крові збільшується концентрація інтерлейкіну-6. Продукція інтерлейкіну-6 жировою тканиною сальника в 2-3 рази перевищує таку підшкірної абдомінальної жировою тканиною. У зв'язку зі специфікою розташування вісцеральної жирової тканини секретується нею ІЛ-6 має можливість прямого впливу на метаболічні процеси в печінці шляхом придушення чутливості рецепторів інсуліну печінки. Цей адіпокіни стимулює утворення С-реактивного білка, який є маркером запального процесу судинної стінки. ІЛ-6 знижує експресію липопротеиновой ліпази, надаючи локальне вплив на поглинання СЖК адипоцитами, збільшує продукцію тригліцеридів, що може мати значення для розвитку гіпертригліцеридемії при вісцеральному ожирінні. Цей цитокін чинить також пряму стимулюючу дію на гіпоталамо-гіпофізарно-напис-чечніковую систему і має позитивні кореляційні взаємовідносини з інсулінорезістентнос-ма, розвитком ЦД2 і інфарктом міокарда. Встановлено, що у пацієнтів з абдомінальним ожирінням жирова тканина сальника є основним джерелом підвищеного рівня в плазмі крові ін-

гібітора активатора плазміногену-1. При нормальній масі тіла синтез ІАП-1 відбувається в основному в гепатоцитах і ендотеліальних клітинах, в меншій мірі - в клітинах гладкої мускулатури і тромбоцитах. ІАП-1 є серинових інгібітором протеаз і основним регулятором фібринолітичної системи. Він пов'язує і гальмує активатори плазми-міноги тканинного типу і урокінази, модулирующих ендогенний фібриноліз. Як свідчать багато авторів, високий рівень ІАП-1 є незалежним предиктором інфаркту міокарда у чоловіків з ІХС. Ряд проспективних досліджень показав залежність між підвищеним рівнем ІАП-1 і ризиком розвитку атеросклерозу і тромбозу, особливо коронарного. При ожирінні має місце підвищена експресія ІАП-1 гена і чітка позитивна кореляція між рівнем ІАП-1 і параметрами метаболічного синдрому, особливо між рівнем глюкози і інсуліну натщесерце, тригліцеридів, ХС ЛПНГ, масою вісцеральної жирової тканини і ІМТ.

У 2001 р був виділений поліпептид - резистин, який секретується переважно преадіпоціти-ми і в меншій мірі зрілих адипоцитів в основному абдомінальної локалізації. В експериментах було показано, що введення рекомбінантного резистину мишам без ожиріння призводить до розвитку інсулінорезистентності, а введення антисироватки до резистину покращує чутливість до інсуліну у тварин з ожирінням і ІР. За експериментальними даними, резистин нейтралізує гальмівний вплив інсуліну на продукцію глюкози печінкою і знижує поглинання глюкози скелетної мускулатурою незалежно від ГЛЮТ-4. Однак роль резистину в механізмах розвитку ІР ще недостатньо ясна: є роботи, в яких не вдалося підтвердити його роль в патогенезі інсулінорезистентності при ожирінні. Крім того, велика частина відомих механізмів дії резистину знайдена в експерименті з мишами, а людський резистин схожий за будовою з мишачим тільки на 59%.

Встановлено, що жирова тканина є другим після печінки джерелом секреції ангіотензину, причому його експресія більш виражена в вісцеральних, ніж в підшкірних адипоцитах. Ферменти, що конвертують ангиотензиноген в ангіотензин I і ангіотензин II, також експресувати в жировій тканині. Ангіотензин II, що продукується жировою тканиною, прискорює диференціювання преадіпоціти в адипоцити за допомогою стимуляції продукції простагландину К. Передбачається також, що посилена продукція ангіотензиногена через ангіотензин II може мати значення в механізмах артеріальної гіпертензії у пацієнтів з ожирінням. Ангіотензин II є проатерогенного білком, стимулюючим внутрішньоклітинну адгезію молекул в судинну стінку, утворення вільних радикалів, порушення цілісності судинної стінки. Всі ці процеси провокують ендотеліальну дисфункцію.

Практично всі складові метаболічного синдрому - абдомінальної-вісцеральні ожиріння,

Механізми розвитку цукрового діабету типу 2 і атеросклерозу при ожирінні

(По Ch. Lyon, R. Law і W hsueh, 2003)

інсулінорезистентність

метаболічний синдром

Цукровий діабет типу 2

ендотеліальна дисфункція

f Оксидантний стрес f Запальна реакція fАтеросклероз

f f f Атеросклероз

ІР і ГІ, дисліпідемія, АГ, НТГ / СД-2, ранній ате-росклероз / ІХС, порушення гемостазу, гіперуріке-мія і подагра, мікроальбумінурія, гіперандрогенія

Є встановленими факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань, їх поєднання багаторазово прискорює розвиток ССЗ.

Останнім часом у зв'язку з поглибленим вивченням молекулярних механізмів запальної реакції судинної стінки в патогенезі формування атеросклеротичної бляшки все бо льшие інтерес викликає вплив транскрипційного ядерного фактора каппа В. Характерне для вісцерального ожиріння підвищення рівнів TNF-а, СЖК, ІЛ-6, ІАП-1, ангіотензиногена II самостійно або опосередковано стимулюють активацію ЯТФ-кВ, що провокує ендотеліальну дисфункцію, запальний каскад цитокінів, формування оксидативного стресу судинної сте ки, приводячи до утворення атеросклеротичних змін і розвитку інсулінорезіс-тентности. Єдиний протективний фактор - адипонектин - крім зниження кількості і активності його при вісцеральному ожирінні пригнічується дією ряду цитокінів (див. Схему).

Таким чином, порушення, які супроводжують вісцеральні ожиріння, взаємопов'язані один з одним подібно ланкам «порочноого кола», коли несприятлива зміна одного може привести до посилювання іншого, а в кінцевому підсумку - до розвитку метаболічного синдрому.

ОЖИРІННЯ І МЕТАБОЛІЗМ 1 "2004

література

1. Бутрова С. А. Метаболічний синдром: патогенез, клініка, діагностика, підходи до лікування. РМЗ 2001; 2 (9): 56-60.

2. Дідів І. І., Сунцов Ю. І., Кудрякова С. В. Епідеміологія цукрового діабету. В кн .: Цукровий діабет. Керівництво для лікарів. - М. - Універсум паб-Лішинга 2003; 75-93.

3. Мельниченко Г.А. Ожиріння в практиці ендокринолога. РМЗ. 2001; 2 (9): 82- 87.

4. Нікітін Ю. П., Казека Г. Р., Симонова Г. І. Поширеність компонентів метаболічного синдрому Х в неорганізованої міської популяції (епідеміологічне дослідження). Кардіологія 2001; 9: 37-40.

5. Auwerx J, Mangelsdorf D. X-ceptors, nuclear receptors for metabolism. Excerpta Medica, Atherosclerosis XII 2000: 21-40.

6. Beck-Nielsen H. General characteristics of the insulin resistance syndrome: prevalence and heritability European Group for the study of Insulin Resistance (EGIR). Drugs 1999; 58: 5-7.

7. Bergman R. Non-esterified fatty acids and the liver: why is insulin secreted into the portal vein? Diabetologia 2000; 43: 946-953.

8. Boden G, Shulman GI. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and по-cell dysfunction. Eur J Clin Invest 2002 32 (Suppl 3): 14-23.

9. Bollheimer L, Skelly R, Chester M, McGarry J, Rhodes C. Chronic exposure to free fatty acid reduces pancreatic beta cell insulin content by increasing basal insulin secretion that is not compensated for by a corresponding increase in proinsulin.

10. Chandron M., Phillips S. A., Ciaraidi T., Henry R. R. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? Diabetes Care 2003; 26: 2442-50.

11. Despres J-P, Marette A. Relation of components of insulin resistance syndrome to coronary disease risk. Curr Opin Lipidol 1994; 5: 274-289.

12. Despres J-P. Inflammation and cardiovascular disease: is abdominal obesity the missing link? Int J Obes 2003 27 (Suppl): 22-24.

13. Gillum R, Mussolino M, Madans J. Body fat distribution, obesity, overweight and stroke incidence in women and men: the NHANES I Epidemic Follow-up Study. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 628-638.

14. Goossens GH, Blaak EE, van Baak MA. Possible involvement of the adipose tissue renin-angiotensin system in the pathophysiology of obesity and obesity-related disorders. Obesity Rev 2003 4: 43-55.

15. Han T, van Leer E, Seidell J, Lean M. Waist Circumference Abdominal Sagittal Diameter. Best Simple Anthropometric Indexes of Abdominal Visceral Adipose Tissue Accumulation and Related Cardiovascular Risk in Men and Women. Am J Cardiol 1994; 73; 460-468.

16. Hauner H, Petruschke T, Russ M, et al. Effects of tumor necrosis factor alpha (TNFa) on glucose transport and lipid metabolism of newly differentiated human fat cells culture. Diabetologia 1995 року, 38: 764-771.

17. Hern_ndez-Rodriguez J, Seragga M, Vilardell C, et al. Elevated production of interleukin-6 is associated with a lower incidence of disease-related ischemic events in patients with giant-cell arteritis. Angiogenic activity of interleukin-6 as a potential protective mechanism. Circulation 2003 107: 2428-2434.

18. Joseph NA, Greenberg AS. Adipocytokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89 (2): 447-460.

19. Juhan-Vague I, Alessi C, Vague P. Thrombogenic and Fibrinolytic Factors and Cardiovascular Risk in non-insulin-dependent Diabetes Mellitus. The Finnish Medical society DUODECIM, Ann Med 1996; 28: 371-380.

20. Juhan-Vague I, Stephen D, Pyke M et al. Fibrinolitic Factors and the Risk of Myocardial Infarction or Sudden Death in Patients With Angina Pectoris. Circulation 1996; 94: 2057-2063.

21. Kalkhoff RD, Hartz AJ, Ruplay DC, Kissebah A, Kelber S. Relationship of body fat distribution to blood pressure, carbohydrate tolerance, and plasma lipids in healthy obese women. J Lab Clin Med 1983; 102: 621-627.

22. Kissebah A, Krakower G. Regional adiposity and morbidity. Physiol Rev 1994; 74: 761-811.

23. Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B, Pennert K, Rybo E, Sj_str_m L. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12-year follow-up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. BMJ 1984; 289: 1261-1263.

24. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation 2002

25. Lindsay RS, Funahashi T, Habson RL et al. Adiponectin and development of type 2 diabetes in the Pima Indian population. Lancet 2002 360: 57-58.

26. Maeda N, Takanashi M, Funahashi T et al. PPARy ligands increase expression and plasma concentration of adiponectin, an adipose-derived protein. Diabetes

2001, 50: 2094-2099.

27. Matsubara M, Maruoka S., Katayose S. Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2764-9.

28. Matsuzawa Y., Funahashi T., Nacamura T. Molecular mechanism of metabolic syndrome X: contribution of adipocyte-derived bioactive substances. Ann N Y Acad Sci 1999; 892: 146-54.

29. Mohamed-Ali V, Pinkney JH, Coppack SW. Adipose tissue as an endocrine and paracrine organ. Int J Obes Relat Metab Disord 1998 22: 1145-1158.

30. Neel J, Julius S, Weder A et al. Syndrome X: is it for real? Genet Epidemiol 1998; 15: 19-32.

31. Okamoto Y, Arita Y, Nishida M et al. An adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, adheres to injured vascular walls. Horm Metab Res 2000, 32: 47-50.

32. Ouchi N., Kihara S, Nishida M et al. Adipocyte-derived plasma protein, adiponectin, suppress lipid accumulation and class A scavenger receptor expression in human monocyte-derived macrophages. Circulation 2001, 103: 1057-1063.

33. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Adiponectin, adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-kB signaling through camp-dependent pathway. Circulation 2000, 102: 1296-1301.

34. Ouchi N., Kihara S., Arita Y. et al. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation 1999; 100: 2473-6.

35. Pajvani UB, Scherer PE. Adiponectin: systemic contributor to insulin sensitivity. Curr Diab Rep 2003 3: 207-213.

36. Porter MH, Cuthins A, Fine JB, et al. Effects of TNF-a on glucose metabolism and lipolysis in adipose tissue and isolated fat-cell preparations. J Clin Med 2002 139: 140-146.

37. Rabinovitch A, Suares-Pinzon WL. Cytokines and their roles in pancreatic islet ß-cell destruction and insulin-dependent diabetes mellitus. Biochem Pharmacol 1998 55: 1139-1149.

38. Reaven G. M. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-1607.

39. Rexrode K, Buring J, Manson J. Abdominal and adiposity and risk of coronary heart disease in men. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25: 1047-1056.

40. Sonnenberg GE, Krakower GR, Kissebah AH. A novel pathway to the manifestations of metabolic syndrome. Obesity Research 2004, 12 (2): 180-192.

41. Spranger J, Kroke A, M_hlig M et al. Adiponectin and protection against type 2 diabetes mellitus. Lancet 2003 361: 226-228.

42. Sun Z, Andersson R. NF-kB activation and inhibition: a review. Shock 2002 18: 99-106.

43. Takanashi M, Funahashi T, Shimomura I et al. Plasma leptin levels and boby fat disribution. Horm Metab Res 1996 року, 28: 751-752

44. Third Report of the National Cholesterol Education Progam (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). NIH Publication 2001; 5. N 01-3670.

45. Unger R H. Lipotoxic Diseases. Annu Rev Med 2002; 53: 319-36.

46. Vague J. La diff_renciation sexuelle, facteur d_terminant des formes de l'obesit_. Presse Med 1947; 30: 339-340.

47. Vanhala M G, Pitkajarvi T K, Kumpusalo E J, Takala J K. Metabolic syndrome in middle-aged Finnish population. J Cardiovasc Risk 1997; 4: 291-5.

48. Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86: 1930-1935.

49. Yokota T, Rreddy Mekka, Medina K L et al. Paracrine regulation of fat cell formation in bone marrow cultures via adiponectine and prostaglandins. J Clin Invest

2002, 109: 1303-1310.

50. Zinman B, Hanley A J G, Harris S B et al. Circulating tumor necrosis factor-a concentrations in a native Canadian population with high rates of type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinolol Metab 1999 року, 84: 2172-2178.

Причини у жінок пов'язані з генетичною схильністю, гормональним збоєм в організмі, не правильним раціоном і недостатньо активним способом життя. Розглянемо кожну причину докладно. Проаналізуємо, до яких наслідків призводить ожиріння у жінок і як позбутися від зайвих кілограмів, не зашкодивши собі.

Радимо почитати: і

Генетична схильність жінки до ожиріння причина поширена. Гени відповідають за апетит і метаболізм в організмі, за розщеплення жирів і їх розподіл.

Але важливу роль тут відіграє культура харчового виховання, спосіб життя сім'ї, і переваги в їжі. Якщо в родині постійно їдять, мама щодня робить ватрушки, то підростаючому поколінню важко сформувати інший погляд на культуру харчування.

гормональні зміни

Насправді гормональних збоїв жінка піддається дуже часто: підліткові зміни пубертатного періоду, зміни в вагітність, клімактеричний синдром. Крім того, після тридцяти років жінка за своєю природою втрачає м'язову масу і тому в споживанні калорій вона потребує менше, а в раціон харчування навпаки калорійної їжі надходить багато. Так само значну роль в ожирінні грають стреси. Жінка «заїдає» свої проблеми на роботі або негаразди в сім'ї. Стрес сам по собі провокує гормональний збій в організмі, а якщо ще при цьому налягати на їжу, то ожиріння обов'язково настане!

Вагітність і пологи провокують позитивний фактор для розвитку різною. Справа в тому, що в вагітність відбувається гормональна перебудова організму.

Для того щоб народити в строк, а не завчасно відбувається вироблення великої кількості жіночого гормону - прогестерону. Дитина в утробі матері вимагає споживання калорій в два рази більше звичайного. Їсти потрібно в вагітність за двох. Коли народжується дитина організм мами відчуває колосальний стрес, що так само призводить до збою на гормональному рівні. У післяпологовому періоді настає лактація, цей фактор не дозволяє підібрати дієту для жінки. Відновлювати вага доводиться довго, а деяким і зовсім доведеться вдатися до лікування недуги.

До гормонального зрушення призводять як протизаплідні засоби так антидепресанти, захворювання гіпофіза, новоутворення підшлункової залози, захворювання щитовидної залози і пухлина яєчників, наднирників.

Клімакс теж призводить до ожиріння різного ступеня. В цей час страждає ендокринна система, до того ж в літньому віці у жінки багато супутніх захворювань. Організм зношуючись зазнає величезне навантаження на серцево-судинну систему, м'язову, страждає метаболізм, що призводить до порушення роботи шлунково-кишкового тракту. В добавок літні дуже мало рухаються.

Типи ожиріння і їх наслідки

До чого ж призводить ожиріння? Різні призводять до різних проблем зі здоров'ям.

абдомінальне

Найчастіше жінки страждають абдомінальним, тобто черевним ожирінням. Жири відкладаються в області живота і очеревині. Такий тип визначити не складно. На фото у людей з абдомінальним ожирінням фігура виглядає, як. Тут страждає тільки форма живота, все інше тіло на цій стадії нормальне.

Абдомінальний тип відкладення жиру небезпечний, тому що він призводить до цукрового діабету, вагітність для жінки неможлива, звідси випливає безпліддя.

Абдомінальне ожиріння у жінок може перерости в - коли жирові відкладення з'являються на внутрішніх органах і навколо них. Жир починає локалізуватися між волокнами м'язи серця.

вісцеральні ожиріння розглядається, як загроза. За фото таку людину ми не зможемо сказати про цю стадію ожиріння, визначити його можна здавши і пройшовши діагностику. Усередині організму відбуваються зміни серцево-судинної системи, підвищується, цукор в крові, страждає серце. Люди, які хворі за цим типом ожиріння не можуть повноцінно рухатися, і ходьба на далекі відстані доставляє їм незручності, викликає задишку і тахікардію. Якщо ожиріння добереться до матки жінки, тоді про статеве життя можна забути. Всі ці фактори призводять до проблем зачаття, вагітність наступити не зможе, буде безпліддя, лікування тривале.

ожиріння ніг

Ожиріння ніг (гіноідний тип) це ожиріння (ліподистрофія) відноситься до ендокринних. При такої хвороби жир накопичується тільки на животі, на стегнах і в структурі ніг.

Фігура у таких людей нагадує грушу. Воно викликає ускладнення як з боку серцево-судинної системи, так і кісткової системи - остеопороз, остеоартрози.

Що страждає за цим типом скаржаться на захворювання ніг, неможливість пересуватися. Іноді жир розростається до такої міри, що людина не може підняти своїх ніг без сторонньої допомоги. Так само страждає репродуктивна функція - вагітність наступити не може.

За чоловічим типом

Існує ще андроидное ожиріння - це коли жири відкладаються за чоловічим типом. На фото цей ступінь можна визначити поразкою таких частин тіла, як верх живота, грудей. Форма ніг і стегон залишається в нормі, а талії немає.

змішане

Змішаний тип, коли жири розподіляються по всьому тілу жінки. Характерні ознаки зміни цього типу хвороби можна визначити візуально. Фігура на фото таку людину буде покрита жировими відкладеннями скрізь рівномірно. Страждає форма живота, форма ніг, рук, спина і т.д.

Ожиріння будь-якого типу викликає незворотні наслідки, такі як цукровий діабет, безпліддя, рак товстої і тонкої кишки.

Ожиріння стає причиною порушення менструального циклу - аменореї, що призводить до того, що у жінки не може наступити вагітність. Безпліддя у жінок з ожирінням становить 33%, так як безпліддя жінки з нормальною вагою 18%.

етапи лікування

При ожирінні жінці призначається діагностика і лікування. Щоб визначити ступінь ожиріння обчислюють (ІМТ), індекс ожиріння тіла (ІОТ), типи ожиріння.

аналізи

Обов'язково проведіть лабораторне дослідження, здайте аналізи. Доктор призначить аналізи крові на цукор і рівень холестерину.

Обов'язково призначають аналізи на гормони щитовидної залози -, трийодтиронін і тіреотропін.Так ж важливо досліджувати кров на пролактин, можливо безпліддя жінки криється у відхиленні цього гормону від норми.

Абдомінальне ожиріння може проявитися при низькому чоловічому гормоні, який називають тестостероном, тому обстеження на його наявність і рівень в крові буде корисним. Залежно від того які будуть результати аналізів, ступінь захворювання, доктор призначає лікування.

Дієта, вправи

При всіх видах ожиріння призначають спеціальні дієти, Спортивні вправи, спрямовані на весь організм в цілому і на проблемні зони, наприклад, живота. Обов'язково призначають лікування препаратами.

При гормональному ожирінні якщо є тестостеронового ухилення від норми призначають дієту де обмеження увійде. Якщо це ступеня ожиріння при яких відбуваються порушення ендокринної системи, то дієту призначать з обмеженням цукру.

Режим дня, активний спорт, басейн і щоденні прогулянки стане обов'язковою частиною життя хворого ожирінням.

При ожирінні обумовленим генетичним фактором так само підбирають дієту, обов'язково Доктор розповість про правильну культуру харчування, призначить заняття спортом, пропише жінці препарати, які знижують відчуття голоду. Хоча з генетичним ожирінням дуже важко боротися, оскільки приєднується фактор неправильної життєдіяльності, щеплений з дитинства.

Щоб не довести хвороба до більш важкого ступеня жінка може і свій раціон в позитивну для здоров'я, сторону. Постаратися замінити висококалорійну їжу на корисні овочі і фрукти. Великі порції їжі замінити на маленькі. Можливо схуднути до бажаного ваги не вдасться, але зупинити зростання жиру цілком реально. Тим самим вдасться уникнути багатьох ускладнень.

препарати

Медикаментозне лікування: призначають, або знижують гормон, або підвищують. Залежно від рівня, відновлюють його баланс. Для лікування жіночого ожиріння, що спровокував фактор неправильного харчування і малорухомості застосовується терапія, як при генетичному ожирінні. Крім медикаментозного лікування дієтолог може направити жінку до психолога, так як це є невід'ємною частиною терапії.

Консультація психолога

В основному жінки починають через погане психологічного мікроклімату, чому сприяє самотність або розставання з чоловіком. У цих випадках їжа для жінки служить замінником радісних емоцій. Прописана доктором дієта може послужити ще більшим стресом для жінки, тому вирішувати проблему ожиріння потрібно ще й на психологічному рівні.

У тих випадках, коли не допомагають ні медикаменти, ні спорт, ні дієти, при ожирінні 3 і 4 ступеня, користуються хірургічним методом лікування.

ліпосакція

Ліпосакція, коли видаляють жир, що накопичився під шкірою. Бандаж шлунка, коли в шлунок вставляють бандаж, тим самим змінюючи його форму. Після хірургічного втручання жінці обов'язково потрібен буде період реабілітації, який буде направлений на підтримку психологічного та емоційного фону жінки, а також на установку правильної культури харчування і способу життя.

профілактика

Всім жінкам без винятку варто пам'ятати, що самим хорошим методом лікування ожиріння стане його профілактика. Профілактика ожиріння полягає в:

Здорове харчування (вживанням їжі, яка збагачена мінералами і вітамінами);
Відмову від фаст-фудів, жирної, смаженої і гострої їжі, газованої води;
Заняттям будь-яким видом спорту (біг, басейн, спортзал або фітнес центр);
Щоденних прогулянках на свіжому повітрі.

Висцеральное (внутрішнє) ожиріння - це такий вид ожиріння, при якому жир накопичується навколо внутрішніх органів. Він розташовується не тільки під шкірою, а й всередині тулуба.

Зазвичай його вага становить - близько 3 кг. Його завдання - «зігрівати» органи і час від часу «живити» енергією. Але при вісцеральному ожирінні жир може досягати 20 кг і більше.

Небезпеки вісцерального ожиріння

Даний вид ожиріння тягне за собою цілий ряд проблем.

Наприклад, жир починає накопичуватися в області серця. При цьому воно стискається і перестає працювати нормально. Виникає відчуття постійної втоми. Людина втомлюється миттєво. спостерігається підвищена пітливість. Серце перестає битися ритмічно (аритмія).

Якщо жир накопичується навколо легких, То утруднюється дихання. При вісцеральному ожирінні легені не розкриваються повністю. Не маючи можливості дихати на повні груди, організм недоотримує кисень в клітини мозга.Ето заважає відновлюватися і нервовим клеткам.Теряется ранкове відчуття бадьорості.

Точно так же жир в черевної порожнини , Ускладнює роботу всього організму в цілому. Через порушення обмінних процесів, розвиваються гастрит і цукровий діабет.

При цьому ризик захворювання на діабет при вісцеральному ожирінні збільшується більш, ніж в 50 разів. Зростає навіть ймовірність захворювання на рак - приблизно в 15 разів.

З точки зору самопочуття, надлишковий грає також негативну роль. Він є «виробником» гормону стресу - кортизолу. Внаслідок чого людина може відчувати постійний психологічний тиск без явних причин.

Інша суттєва проблема полягає в тому, що вісцеральний жир «Пригнічує»чоловічі гормони, перетворюючи їх в жіночі. Як наслідок - зниження статевої активності і навіть безпліддя.

діагностика ожиріння

Існує кілька способів діагностики вісцерального ожиріння.

Найпростіший варіант - завмер талії. Якщо вона менше 94 сму чоловіків, і менше 80 см у жінок - то все в нормі. якщо до 102 см у чоловіків і 88 см у жінок - варто звернути увагу. Якщо більше - слід звернутися до фахівця;
Інший спосіб - підрахунок співвідношення параметрів талії і стегон. Для чоловіків нормальний коефіцієнт - менше 1 , Для жінок - менше 0.8 .

Існують ще кілька індексів, Які враховують в своїх «формулах» співвідношення параметрів рук, стегон і тому подібне. Хоча, в цілому, вистачає і перших двох варіантів.

Лікування внутрішнього ожиріння

особливість вісцерального ожиріння полягає в тому, що від нього практично неможливо позбутися звичайними методами. Ні підвищення рівня фізичних навантажень, ні дієти, ні хірургічні операції не здатні позбавити від внутрішнього ожиріння.

Вся справа в тому, що близько половини чоловіків і жінок з нормальним індексом тіла - так чи інакше мають цю проблему. Відомо, що зайвий вісцеральний жир є навіть у деяких моделей.

Незважаючи на те, що він може бути непомітним, він є самим небезпечним. Так як обволікає внутрішні органи, заважаючи їх роботі.

На сьогоднішній день немає точних медичних даних і рекомендацій, як позбутися від вісцерального жиру. Існує тільки статистика. Відповідно до неї, люди, що займаються повільної ходьбою або іншими по 2-3 години в день, практично ніколи не мають надлишків вісцерального жиру.

Тому повільна, але тривалаходьба, пробіжки, помірна їзда на велосипеді та інші неінтенсивні тривалі навантаження - є кращою профілактикою вісцерального ожиріння.

Абдомінальне ожиріння, інакше - вісцеральний жир, оточує всі внутрішні органи, які знаходяться в черевній порожнині.

Також він накопичується у верхній половині тулуба. Абдомінальний тип ожиріння є серйозною загрозою для здоров'я, так як поступово клітини органів перероджуються в жирову тканину.

Абдомінальне ожиріння вимагає лікування під контролем медиків.

Абдомінальне ожиріння є не тільки естетичним недоліком.

Воно становить небезпеку для здоров'я і життя людини через те, що є одним із сприятливих факторів для розвитку наступних патологічних станів:

гіпертензії артеріальної;
діабету цукрового;
злоякісних новоутворень;
інсультів і інфарктів.

Згідно зі статистичними даними, жир абдомінальний в великих обсягах підвищує ризики виникнення онкології в 15 разів, ішемічної хвороби серця в 35 разів, а ймовірність інсультів з причин великих відкладень жирової тканини області черевної порожнини зростає в 56 разів.

Абдомінальне ожиріння має кілька назв, найбільш поширені з яких наступні:

ожиріння за типом яблуко;
ожиріння за чоловічим типом;
центральне ожиріння;
вісцеральні ожиріння.

Вісцеральний жир обволікає всі внутрішні органи. Безпосередня полягає в тому, що він покриває і частково заміщає собою клітини наступних органів:

серця;
печінки;
залози підшлункової.

Він також покриває легені, ніж ускладнює процес дихання. Найбільші його скупчення спостерігаються на мускулатуру кишечника.

Абдомінальний жир в області живота присутній у всіх людей.

Однак у людей з масою тіла в рамках норми його є не більше 3 кг, а ось у пацієнтів з ожирінням (в залежності від його ступеня), загальна його маса в області живота може сягати приблизно 30 кг.

Коли ІМТ людини знаходиться в рамках фізіологічної норми, вісцеральний жир просто обволікає внутрішні органи, не надаючи на них тиску і не ускладнюючи надходження до них крові.

Однак при вісцеральному ожирінні органи стискаються через величезної кількості жирових відкладень.

Крім цього порушується нормальний відтік лімфи і крові, що може призводити до застійних процесів і провокувати запалення і деструкційні процеси тканин.

Абдомінальне ожиріння у чоловіків - більш поширене явище. Решта типів ожиріння у чоловіків менш вірогідні. Жіночим типом вважається відкладення жирів в нижній частині тіла - гіноідний тип (груша). Також, можливий змішаний тип, він однаково вірогідний у обох статей.

При подібному ожирінні люди не здатні нормально виконувати фізупражненія - навіть при невеликих фізнагрузкі відбувається підвищення показників артеріального тиску.

Це обумовлюється тим, що серцевий м'яз при вісцеральному ожирінні працює в посиленому режимі, а при спробах заняття спортом їй доводиться прокачувати крізь себе кров з ще більшим напруженням.

симптоматичні прояви

Головним симптомом вісцерального ожиріння є розподіл жирової тканини у верхній частині тіла, в основному страждає абдомінальна область (область живота).

Цікаво!

Діагноз «абдомінальне ожиріння» ставиться чоловікам, коли окружність їх талії становить більш, ніж 94 см. А абдомінальне ожиріння у жінок діагностується, коли талія становить більш, ніж 80 см. Часто, при подібних параметрах ІМТ не перевищує верхньої межі норми.

Другорядними ознаками, які можуть свідчити на користь абдомінального ожиріння, є деякі патологічні стани:

Цукровий діабет II типу.
Інсулінорезистентність - зниження чутливості тканин до впливів інсуліну.
Артеріальна гіпертензія.
Дислипидемия - порушення співвідношення ліпідних фракцій (жироподібних сполук) крові.
Порушення обмінних процесів сечової кислоти.

В якості додаткових ознак можна вказати наступні порушення фізіологічного та психоемоційного плану:

Вісцеральний жир здатний продукувати гормон стресу кортизол. Через це пацієнт відчуває хронічне нервове напруження і більш схильний до депресивних станів.
Жир по абдоминальному типу також продукує так званий гормон запалення - інтерлейкін-6. Через підвищений його змісту підвищуються ризики ускладнення будь-яких простудних захворювань.
У чоловіків вісцеральний жир призводить до посилення продукування естрогенів, жіночих статевих гормонів. Подібне порушення гормонального співвідношення може стати причиною зниження еректильної функції і посприяти безпліддя.

Перевищення концентрацій гормонів щодо фізіологічної норми негативно відбивається на працездатності кожного органу і системи органів:

Кровоносна система страждає через те, що на стінках судин накопичується холестерин.
Травна система виявляється нездатною переробити весь обсяг що надходить в неї їжі.
Дихальна система не може функціонувати нормально, внаслідок чого може розвинутися синдром апное сну.

При цьому процес утворення в організмі абдомінального жиру не припиняється, його кількість збільшується, посилюючи всі наявні хронічні захворювання і сприяючи виникненню додаткових.

причини

Головною причиною, яка провокує розвиток ожиріння абдомінального типу, вважається нездатність організму повністю переробити підсумки поживні речовини в енергію, а потім неможливість витратити отриману з їжі енергію.

Основними факторами, що сприяють утворенню вісцерального жиру, можна вказати наступні:

Гіподинамія.
Надлишок жирної, солоної і солодкої їжі в повсякденному раціоні харчування.
Гіподинамія.
Відхилення в функції ферментативної системи спадкового характеру.
Переїдання психогенного характеру (звичка «заїдати» стрес).
Ожиріння, яке сталося через гормональної перебудови організму на тлі виношування плоду або клімаксу.
Ожиріння, яке виникло через фармакологічних чинників - гормональної терапії, Прийому психотропних препаратів.

Незалежно від причин-провокаторів, жодна з них не може знизити небезпеку захворювання.

Небезпеки вісцерального ожиріння

При абдомінальному ожирінні внутрішні органи починають гірше виконувати власні функції.

Залежно від того, вісцеральні ожиріння якого органу виявлено, можуть відбуватися такі порушення:

Ожиріння підшлункової залози стає причиною завищених концентрацій глюкози крові і підвищує ризики виникнення цукрового діабету II типу.
При діагностованому ожирінні печінки зростають концентрації токсичних речовин в крові.
При жирових відкладеннях коронарних судин або серцевого м'яза порушується кровопостачання всього організму. Виникають серцева недостатність і підвищуються ризики інфарктів і інсультів.

При абдомінальному ожирінні організм стає схильний до наступних захворювань і інших порушень здоров'я:

Завищена судинна опірність.
Зниження потенції.
Завищення показників кровоносної тиску артерій.
Збої овуляторного циклу.
Сольові відкладення в суглобах і інші.

Везикулярне ожиріння - це патологія, яка потребує лікування за участю медичних фахівців.

лікування

Лікування абдомінального ожиріння починається з вірною мотивації пацієнта.

Основна умова для успішного лікування захворювання - це не тільки продукт пацієнта поліпшити власні зовнішні дані, але також і усунути виниклі з вини ожиріння проблеми з самопочуттям.

Слід пам'ятати і про те, що фінальна мета повинна бути досяжною для людини.

Дієта при ожирінні абдомінальному повинна будуватися на принципі зниження добової потреби організму в калоріях - зменшення калорійності на 300-500 ккал на добу.

Вона базується на повну відмову від продуктів харчування і страв, які можуть приносити шкоду організму і порушувати його метаболізм. До таких страв можна віднести наступні:

фастфуд;
смажене;
копчене;
кондитерські вироби;
продукти з консервантами;
надмірно солоні страви;
хлібобулочні вироби.

Що стосується прийнятного раціону харчування, то він повинен включати в себе наступні продукти і страви:

Молочні продукти зниженої жирності і кисломолочні продукти.
Пісні сорти м'яса, птиці та риби.
Крупи.
Овочі та фрукти з невеликим вмістом цукрів.

дієта для корекції ваги при ожирінні абдомінальному - не єдина міра, яка повинна застосовуватися в обов'язковому порядку.

фізнагрузкі - невід'ємна частина зниження вмісту абдомінального жиру організму.

Медикаментозна частина лікування абдомінального ожиріння застосовується лише тоді, коли на протязі 3 місяців не надає необхідного ефекту дієта зі зниженим вмістом калорій.

Регенон;
фепранон;
Мірапонт;
Дезопімон.

Їх ефект грунтується на прискоренні виникнення відчуття ситості. Однак вони мають ряд побічних дій, Найбільш важким з яких є звикання організму.

рідше пацієнтам рекомендують препарат адипозин, який володіє жиромобилизующего ефектом або антидепресант Флуоксетин.

Одним з етапів лікування ожиріння стає психологічна підтримка, яка переслідує такі цілі:

Зміна ставлення до культури харчування.
Мотивація до зміни харчових звичок.
Акуратне підштовхування до перегляду поглядів на спосіб життя в цілому.

Без останнього пункту навіть за умови скидання надлишків маси утримати вагу в необхідних рамках у пацієнта не вийде.

Хірургічні методики позбавлення від жирових відкладень в ділянці живота націлені на часткове видалення кишечника або скорочення місткості шлунка.

Однак наслідки подібних маніпуляцій можуть мати непередбачуваний характер надалі.

Коли переслідується мета досягти виключно косметичного ефекту, можливо скористатися ліпосакцією.

Проте, видалення жиру так само при відсутності физнагрузок і небажанні міняти харчові звички не дає стійкого ефекту і може призводити до ще більшого набору маси.

При проходженні процедури ліпосакції, згідно з дослідженням, вчених Університету Сан-Паулу, пацієнти, котрі нехтували фізнагрузкі і не такі дієті, за період в 4 місяці після операції підвищили обсяг вісцерального жиру щодо вихідного на 10%.

Найбільш раціональними й ефективними вважається мотивація людини на схуднення і дотримання лікарських рекомендацій (фізнагрузкі певної інтенсивності та періодичності, лікувальна дієта), А не пряме лікарське втручання.

Задайте питання експерту в коментарях