Атеросклероз нижніх кінцівок - повний опис захворювання та методів лікування. Генералізований атеросклероз: причини, симптоми та лікування Хірургічне лікування патології

Атеросклероз- Системне захворювання, що вражає артерії еластичного (аорта та її гілки) та м'язово-еластичного (артерії серця, головного мозку та ін) типів. При цьому у внутрішній оболонці артеріальних судин формуються вогнища ліпідних, головним чином холестеринових відкладень (атероматозні бляшки), що викликає прогресуюче звуження просвіту судин аж до повної облітерації. Атеросклероз— провідна причина захворюваності та смертності в Росії, США та більшості країн Заходу.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

I67. 2 - Церебральний атеросклероз
I70 - Атеросклероз

При хронічній облітерації, що повільно наростає, клінічну картину атеросклерозувизначає ступінь недостатності кровопостачання органу, що живиться ураженою артерією.

Можлива гостра оклюзія просвіту артерії тромбом і/або вмістом атероматозної бляшки, що розпалася, що веде до утворення вогнищ некрозу (інфаркт) або гангрени органу або частини тіла, розташованих у басейні ураженої артерії.

Найбільш схильні до атеросклеротичного пошкодження область біфуркації сонної артерії, коронарні артерії та черевний відділ аорти.

Частота

150: 100 000 віком 50 років. Наслідки атеросклерозу- Головна причина смертності. Переважаючий вік – літній. Переважна стать - чоловіча (5: 1).

Атеросклероз: Причини

Етіопатогенез.Теорія пошкоджень і накопичення заснована на визнанні шкідливої дії різних факторів ризику (див. Фактори ризику) на ендотелій судин. Починаються проліферація ГМК та міграція макрофагів у судинну стінку. Через пошкоджений ендотелій у внутрішню оболонку судини проникають ліпіди та холестерин, що формують атероматозну бляшку. Атероматозна бляшка призводить до стенозу судини, індукує активацію тромбоцитів та формування тромбів, що веде до ішемії та/або некрозу ураженого органу.

Генетичні аспекти

Сімейна схильність до атеросклерозупов'язана з успадкуванням факторів ризику (за винятком куріння та прийому пероральних контрацептивів, див. також Дефекти аполіпопротеїнів).

Фактори ризику

Куріння. ЦД. Артеріальна гіпертензія. Ожиріння. Гіперхолестеринемія (відношення вмісту ліпопротеїдів низької щільності [ЛПНЩ] та ліпопротеїдів високої щільності [ЛПЗЩ] більше 5: 1) . Гіпертригліцеридемія. Гіподинамія. Інсульти та захворювання ССС у сімейному анамнезі. Прийом пероральних контрацептивів.

Патоморфологія

І ступінь – доклінічний період захворювання. На незміненій внутрішній оболонці артерій виявляють поодинокі ліпідні плями та смужки (ліпоідоз). II ступінь - слабко виражений атеросклероз. На незміненій внутрішній оболонці артерій - ліпоїдоз і поодинокі дрібні фіброзні та атероматозні бляшки. III ступінь – значно виражений атеросклероз. Крім ліпоїдозу, в артеріях на потовщеній хвилястій і деформованій внутрішній оболонці — велика кількість дрібних і великих фіброзних і атероматозних бляшок, що зливаються, атерокальциноз. IV ступінь - різко виражений атеросклероз. На потовщеній і деформованій бугристій внутрішній оболонці артерій - численні фіброзні та атероматозні бляшки з кальцинозом та виразками.

Атеросклероз: Ознаки, Симптоми

клінічна картина

варіює в залежності від переважної локалізації та поширеності процесу і в більшості випадків визначається проявами та наслідками ішемії тканини або органу.

. Атеросклерозгрудної аорти. Аорталгія (тривалістю до кількох годин або доби, періодично слабшає та посилюється). Труднощі при ковтанні внаслідок здавлення стравоходу. Охриплість голосу внаслідок здавлення зворотного гортанного нерва. Збільшення зони перкуторного притуплення судинного пучка. Систолічний шум. Поступово наростаюча, переважно систолічна, артеріальна гіпертензія. Акцент II тону в п'ятій точці та над біфуркацією аорти. Ознаки помірної гіпертрофії лівого желудочка. Збільшення швидкості поширення пульсової хвилі на тахограмі. Лінійні кальцинати в стінках дуги аорти на рентгенограмах (в бічній проекції) — найбільш доказова, хоч і пізня діагностична ознака.

. Атеросклерозчеревної аорти. Болі у животі різної локалізації. Лінійні кальцинати в галузі біфуркації аорти. Синдром Леріша при ураженні термінальної частини черевного відділу аорти (тромбоз області біфуркації з гострим порушенням кровопостачання нижніх кінцівок). Переміжна кульгавість. Порушення чутливості та руху в обох ногах. Збліднення шкірних покривів. Імпотенція. Систолічний шум над стегновою артерією. Можливе виникнення гангрени кінцівки.

. Атеросклерозкоронарних артерій.

. Атеросклерозбрижових артерій (див. Атеросклерозбрижових артерій).

. Атеросклерозниркових артерій. Вазоренальна артеріальна гіпертензія з результатом артеріосклеротичного нефросклерозу і хронічної ниркової недостатності. Систолічний шум над нирковими артеріями.

. Атеросклерозсонних артерій. Шум у проекції внутрішньої сонної артерії. Високий ризик інсульту при виражених порушеннях гемодинаміки та/або прогресу стенозу.

. Атеросклерозпериферичних артерій (див. Атеросклерозпериферичних артерій).

Атеросклероз: діагностика

Лабораторні дослідження

Гіперхолестеринемія. Гіпертригліцеридемія. Підвищення ЛПНЩ та ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Зниження ЛПВЩ.

Спеціальні дослідження

Ангіографія. Доплерографія. Радіонуклідні методи дослідження.

Атеросклероз: Методи лікування

Лікування

Режим

амбулаторний до розвитку ускладнень

Дієта

№10с. Жири: загальна кількість – менше 30% загальної енергетичної цінності їжі; тваринні жири з високим вмістом насичених жирних кислот - менше 7%. Вуглеводи - 50-60%, підвищення вмісту рослинної клітковини (фрукти, овочі). Білки - 10-20%. Холестерин – менше 200 мг. Сіль - 1650-2400 мг. Регулярне вживання незначних доз алкоголю може підвищити рівень ЛПВЩ.

Фізична активність

Фізичні вправи щонайменше 30 хв 3 р/тиждень, активний спосіб життя.

Лікарська терапія

Гіполіпідемічні засоби - при підвищеному вмісті холестерину та ознаках ІХС та інших обумовлених атеросклерозомзахворюваннях (вторинна профілактика), а також за відсутності ознак ІХС (первинна профілактика).

Показання для початку лікарської терапії. Для первинної профілактики після 6 місяців дієтичної терапії при рівні холестерину ЛПНГ 190 мг% і більше за наявності хоча б одного фактора ризику показано зниження до рівня 160 мг%; при рівні холестерину ЛПНГ 160 мг% і більше за наявності двох або більше факторів ризику – зниження до концентрації менше 130 мг%. Для вторинної профілактики після 6-12 місяців дієтичної терапії при ІХС і концентрації ЛПНГ більше 130 мг% - зниження до рівня 100 мг% і менше.

Тактика лікарської терапії. Після початку прийому гіполіпідемічного препарату слід визначати концентрацію ЛПНЩ через 4, 6 тижнів, а потім через 3 місяці. Якщо терапія адекватна (досягнуто бажаний рівень ЛПНГ та тригліцеридів), необхідні повторні обстеження через кожні 4 місяці або частіше для виявлення можливих побічних явищ та подальшої ймовірної зміни тактики лікування. При тривалому лікуванні повторні обстеження надалі можна проводити 1 р/год при хорошій переносимості препаратів. У разі неадекватної терапії слід змінити препарат або призначити поєднання ЛЗ, наприклад, секвестрантів жовчних кислот з нікотиновою кислотою або статином, статину з нікотиновою кислотою. При підозрі на генетично обумовлені дисліпопротеїнемії призначають контрольовану тривалу терапію індивідуально підібраними ефективними гіполіпідемічними засобами. Тривалість лікування: кілька років або протягом усього життя.

Основні гіполіпідемічні засоби

Статини (інгібітори 3 - гідрокси - 3 - метил - глутарил - КоА редуктази) - флувастатин, ловастатин, правастатин або симвастатин по 20-80 мг на добу (бажано ввечері), в один або кілька прийомів під час їжі - знижують концентрацію ЛНОП, ЛПНЩ , холестерину. Більшість хворих з сімейною гіперхолестеринемією є резистентними до статинів. При резистентності до статин, супутньої тригліцеридемії статини поєднують з іншими гіполіпідемічними засобами.

Нікотинова кислота, починаючи з 500 мг на добу і поступово збільшуючи дозу до 3 г на добу в 1-3 прийоми під час або після їди, викликає зниження концентрації холестерину і тригліцеридів і підвищує рівень ЛПВЩ.

Фібрати – гемфіброзил по 300-450 мг 2 р/добу (за 30 хв до сніданку та вечері) – знижують концентрацію тригліцеридів та ЛПДНЩ та підвищують ЛПВЩ. У зв'язку з тим, що фібрати не знижують вміст ЛПНГ, їх не відносять до препаратів з найбільшою ефективністю.

Пробукол по 500 мг 2 р/добу – помірно знижує концентрацію ЛПНЩ та (!) ЛПВЩ.

Ускладнення

обумовлюють 1/2 всіх смертельних випадків та 1/3 смертельних випадків у осіб віком 35-65 років. Стенокардія. ІМ. Симптоматична вазоренальна артеріальна гіпертензія. Серцева недостатність. Інсульт. Порушення серцевого ритму. ХНН. Розшаровуюча аневризму аорти. Артеріальні тромбоз та емболія. Раптова смерть.

Прогноз

невизначений. Працездатність залежить від функціональної безпеки органів і систем з ураженими артеріями. Усунення факторів ризику та підвищення культурного рівня населення (як показує досвід США) можуть суттєво знизити показники смертності.

Натисніть тут щоб додати коментар до: Атеросклероз(Захворювання, опис, симптоми, народні рецепти та лікування)

Атеросклероз периферичних артерій- Захворювання периферичних артерій з хронічним перебігом. Утворюється сегментарна перешкода кровотоку чи звуження просвіту магістральних артерій, що викликає виражене зменшення чи припинення кровотоку, зазвичай, у артеріях нижніх кінцівок. В результаті виникає ішемія з виникненням больового синдрому, при декомпенсації кровообігу – трофічні виразки та гангрена. Одночасно в процес можуть бути залучені брижові та черевні артерії.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

I70.2
I70.8
I70.9

Частотазбільшується з віком (паралельно захворюваності на атеросклероз). Переважаючий вік- Літній. Переважна підлога- Чоловічий (2:1).

Причини

Фактори ризику. Куріння. ЦД. Гіперліпідемія. Артеріальна гіпертензія. Надмірна фізична напруга.

Патоморфологія.Тромби у просвіті артерії. Кальциновані включення у середній оболонці оклюзованої судини, атероматозні бляшки внутрішньої оболонки.

Симптоми (ознаки)

Клінічна картина.Переміжна кульгавість. Систолічний шум над ураженими артеріями. Точки аускультації.. Позаду кута нижньої щелепи (біфуркація сонної артерії і початковий відділ внутрішньої сонної артерії). черевний стовбур) .. Від пупка у напрямку до точок між внутрішньою та середньою третинами пахвинної зв'язки (права та ліва клубові артерії) .. Пахвинна складка (стегнова артерія) .. Підколінна ямка (підколінна артерія) . Точки пальпації артерій нижньої кінцівки.. Стегнова артерія - середина пахової зв'язки.. Підколінна артерія - підколінна ямка.. Задня великогомілкова артерія - позаду медіальної кісточки.. Тильна артерія стопи - від середини міжчовникової лінії до першого Класифікація облітеруючого атеросклерозу. Стадія I - біль в литкових м'язах з'являється при спокійній ходьбі на дистанцію 1 км.. IIА - пацієнт до появи болю може пройти більше 200 м. III - біль виникають у спокої і при ходьбі на відстань до 25 м. IV - виразково-некротичні зміни нижніх кінцівок.

Діагностика

Лабораторні дослідження.Час кровотечі. ПТІ. Глюкоза плазми. холестерин. фібриноген. Фібриноген Б.

Спеціальні дослідження.Неінвазивні.. Посегментний вимір АТ (знижений дистальніше артеріального стенозу або оклюзії) на різних рівнях руки або ноги до і після фізичного навантаження. зі скаргами на переміжну кульгавість зазвичай мають ЛПП нижче 0,8 (у нормі 1,0)... У пацієнтів із болями у спокої ЛПП — менше 0,5. При індексі нижче 0,4 можливий некроз тканин кінцівки... Величина ЛПП хибно завищена при кальцифікації артерій (зазвичай при поєднанні атеросклерозу та ЦД).. Реовазографія. Допплерівське дуплексне дослідження. Інвазивні методи. Внутрішньовенна ангіографія з цифровою обробкою зображення. Артеріальна ангіографія з цифровою обробкою. Звичайна артеріографія — стандартний метод оцінки судинних захворювань. Контрастну речовину вводять в артеріальне русло або шляхом пункції черевної аорти в ділянці нирок (транслюмбальна аортографія), або шляхом пункції стегнової артерії спеціальним зондом, що просувається на потрібну відстань. Послідовно, у міру сходження контрастної речовини до периферії виробляють серію рентгенівських знімків.

Лікування

ЛІКУВАННЯ

Режим. У стадії І та ІІА стадії режим амбулаторний. На більш важких стадіях госпіталізація для хірургічного лікування. Фізична активність: не слід допускати навантажень, що спричиняють біль.

Дієта№10с, що сприяє зниженню вмісту холестерину в сироватці крові (див. Атеросклероз); при ожирінні – нормалізація маси тіла.

Хірургічне лікування

Показання для хірургічного лікування - ІІБ (при швидкому прогресуванні), ІІІ-ІV стадії захворювання.

Малоінвазивні методи. Внутрішньосудинна дилатація області стенозу за допомогою роздування балонного катетера призводить до роздавлювання атеросклеротичних бляшок. Стентування - введення в зону звуження стентів, що саморозправляються, часто містять препарати, що сприяють розчиненню атеросклеротичної бляшки. Дилатацію проводить лікар - ангіолог під час ангіографії. Ангіографічний катетер змінюють на балонний та під контролем електронно-оптичного перетворювача підводять до області стенозу. Потім балон роздмухують киснем або інертним газом під тиском 4-8 атм. Дилатація клубових і стегнових артерій дає хороші результати, але прохідність невеликих артерій відновлюється набагато менший термін.

Відкриті види хірургічних втручань ... Основна причина смерті після операції – ІМ. Тому до проведення операції у хворих слід виявляти приховану коронарну недостатність і лікувати ІХС. Застосовують тільки при локальних ураженнях аорти або загальних клубових артерій. Поперекова симпатектомія показана хворим із захворюваннями артерій нижніх кінцівок, що не піддаються реконструкції. більше 0,3... Дана процедура рідко показана хворим на ЦД, т.к. у багатьох з них відбувається аутосимпатектомія. Ампутація в деяких випадках може не тільки зберегти життя, а й сприяти реабілітації хворого. Приблизно 50% ампутацій посідає випадки, ускладнені ЦД. ... Неможливість проведення реконструкції уражених судин... Збереження критичної ішемії після відновлення магістрального кровотоку... Гангрена стопи... Сепсис.

Лікарська терапія.Пентоксифілін по 400 мг 3 р/добу. Слід з обережністю застосовувати при лабільному АТ, серцевій недостатності, склерозі вінцевих судин, порушеннях функцій печінки та нирок, у поєднанні з антигіпертензивними та протидіабетичними препаратами. Ацетилсаліцилова кислота. Гіполіпідемічні засоби (ловастатин, ліпостабіл). Гангліоблокатори (бензогексоній, димеколонія йодид). Андекалін. Ксантинолу нікотинат по 0,5-1 г 2-3 р/добу після їди. Протипоказаний при кровотечі, ІМ, вираженій серцевій недостатності, виразковій хворобі на стадії загострення. Слід з обережністю застосовувати при лабільному артеріальному тиску, вагітності, у поєднанні з антигіпертензивними препаратами. Нікотинова кислота, нікошпан. Антигіпоксанти (вітамін Е). Вітаміни групи В, аскорбінова кислота. Солкосеріл.

Фізіотерапія. Діадинамічні струми, діатермія поперекової області, баротерапія. Бальнеотерапія: сірководневі ванни (П'ятигорськ, Сочі-Мацеста).

Ускладнення. Трофічні виразки. Тромбоз судини. Гангрена.

Течія та прогноз.Течія варіює від повільно прогресуючого з незначною симптоматикою до швидкого погіршення, що призводить до необхідності хірургічного втручання. Прогноз щодо сприятливий. Тільки у 10% пацієнтів протягом 10 років хвороба прогресує до ступеня вираженої ішемії кінцівки. .

Синоніми. Атеросклероз артерій кінцівок. Облітеруючий атеросклероз

Скорочення.ЛПП - кісточковий плечовий показник.

МКБ-10. I70.2 Атеросклероз артерій кінцівок. I70.8 Атеросклероз інших артерій. I70.9 Генералізований та неуточнений атеросклероз

Наступні додаткові коди використовуються для позначення наявності або відсутності гангрени для факультативного використання з відповідними підкатегоріями в I70.

0 без гангрени
1 При гангрені

Виключено: атеросклероз ниркових артеріол (I12.-)

Склероз (медіальний) Менкеберга

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (код за мкб 10): лікування та профілактика

При порушенні кровотоку по артеріях ніг, що супроводжується звуженням їх просвіту та частковою відсутністю прохідності судин у стегнової та підколінної зонах, діагностується облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, що має код МКБ10: 170,2.

Закупорювання просвіту судин виникає як відповідь на накопичення великої кількості ліпідних та холестеринових утворень. Ці бляшки, спочатку невеликі, поступово збільшуються у розмірах та розростаються у просвіті артерії. Виникає стеноз артерій, потім вони виявляються закритими повністю.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок МКБ 10 класифікує як патологію, пов'язану з переважним надлишком холестерину на стінках артерій. Це захворювання поширене у 20% пацієнтів, які мають атеросклероз.

Але помічено, що в осіб допенсійного віку кількість діагностованих випадків атеросклерозу нижніх кінцівок наближається до 4%, а через 10 років – удвічі частіше.

Причини

Для того, щоб надлишок холестерину в крові викликав таке серйозне захворювання, як атеросклероз судин нижніх кінцівок, включений до міжнародної класифікації МКБ 10, має бути поєднання кількох факторів, що впливають на структуру артерій:

Спадкові передумови (у осіб, які мають хворих на атеросклероз родичів, існує загальний ген, що ровокує це захворювання);
Приналежність до чоловічої статі;
Літній вік;
гіпертензія;
Цукровий діабет;
Прихильність до куріння;
Неправильна харчова поведінка;
Ожиріння;
Гіподинамія;
часті фізичні навантаження;
Переохолодження та обмороження ніг;
Травми ніг в анамнезі.

Стадійність та симптоми прояву хвороби

Вираженість симптомів та їх характер залежать від ступеня розвитку та прогресування атеросклерозу нижніх кінцівок (код МКХ 10), залученості до процесу артерій ніг та перекриття їх просвіту.

Виділяють 4 стадії, що відрізняються клінічними проявами:

Перша стадія – діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних аналізів складу крові, які виявляють перевищення рівня холестерину. Якихось відчутних пацієнтом проявів хвороби при цьому немає.
Друга стадія характеризується наявністю перших помітних ознак захворювання, що включають оніміння, болючість у нижніх кінцівках, поява судом у м'язах і мерзлякуватості (що пояснюється погіршенням кровопостачання цих частин тіла).
На третій стадії яскраво виявляються клінічні симптоми: стоншення шкірного покриву на ногах, легкість ушкодження шкіри та поява ранок; з'являються кульгавість і виражений біль у нижніх кінцівках.
Четверта стадія – тяжкий стан. У хворого кульгання стає постійним, тримається біль, що не проходить, атрофуються м'язи ніг. Ймовірно розвиток трофічних виразок та гангрени, що може мати фатальні наслідки аж до втрати кінцівки.

При виявленні описаних ознак, якщо з'явилися явища, що насторожують, необхідно якнайшвидше звернення до лікаря для обстеження, діагностики та лікування. Залишений поза увагою атеросклероз судин нижніх кінцівок (код МКХ 10) призводить до інвалідності.

Діагностика

Діагностика полягає у:

Зборі анамнезу;
Оцінка клінічних симптомів;
Інструментально-апаратне обстеження;
Лабораторне обстеження.

Лабораторні дослідження включають аналізи крові і сечі.

Інструментальні дослідження – це доплерографія для визначення характеристик кровопостачання в нижніх кінцівках, реовазографія, артеріографія, ангіосканування та термографія.

Приділяється також увага диференціації захворювання на атеросклероз (МКЛ) від тромбоангініту та ендартеріїту.

Лікування

Після підтвердження діагнозу в лікувальному закладі лікар підбирає найбільш відповідну хворому схему лікування, яка враховує особливості перебігу захворювання, стан організму та стадію хвороби.

Лікування може бути призначене консервативне, з оздоровчими заходами, ендоваскулярне чи хірургічне.

Лікування покликане вирішити першочергові завдання:

Зменшити та сприяти проходженню хворобливих відчуттів у пацієнта;
Сприяти витривалості при щоденних піших переходах;
Зупинити розвиток бляшок у судинах та не допустити утворення виразок.

При консервативному лікуванні призначають лікарські засоби відновлення кровопостачання в ногах; вітамінні комплекси; мазі, що містять антибіотики; місцеві засоби, що стимулюють регенерацію; фізіопроцедури; препарати для покращення мікроциркуляції крові.

Ендоваскулярне лікування має на увазі дію безпосередньо з пошкодженими судинами. Це дилатація, стентування, ангіопластика (його суть у розширенні судин із використанням місцевої анестезії).

Хірургічне лікування приходить на допомогу, якщо ніщо інше не допомогло. Тоді лікарі вдаються до тромбендартеректомії або шунтування (організація обхідного шляху для кровотоку).

При запущеній гангрені у незворотних випадках проводиться ампутація кінцівки.

Будь-яке лікування дає кращі результати при комплексному підході, що включає і лікарську терапію, і побутові заходи оздоровчого характеру, і засоби природного походження народної медицини.

лікування супутніх захворювань, що ускладнюють лікування атеросклерозу;
Припинення куріння;
Нормування фізичного навантаження;
Захист нижніх кінцівок від переохолодження;
Контролює харчову поведінку з метою зниження вмісту холестерину та ліпідів, дотримання дієтичних рекомендацій щодо зменшення та нормалізації ваги.

Засоби народної медицини

Настої та відвари лікувальних трав: глоду, лопуха, буркуну, конюшини.
Використання відварів та настоянок для накладання лікувальних пов'язок, змочених у відварі. Для пов'язок та аплікацій застосовують відвари черги, подорожника, звіробою, шавлії, ромашки, ягеля.
Для відновлення функції печінки, яка надзвичайно важлива при лікуванні атеросклерозу, використовують розторопшу або безсмертник, окремо приймаючи їх відвар всередину.
Застосування в їжу артишоку як рослини, що має відновлювальні властивості, і настоянки з часнику.

Профілактика

Як і будь-який вид атеросклерозу, облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок (МКХ 10) найлегше попередити, якщо регулярно стежити за своїм здоров'ям та знати фактори ризику.

Можна віддалити її появу або виключити повністю, якщо правилом життя зробити достатню кількість фізичної активності, прогулянки по свіжому повітрі, виключення спиртних напоїв та тютюну, зменшення частки солодких та борошняних виробів у харчуванні, майже повну відсутність консервів, жирних, смажених, гострих продуктів.

Необхідно уникати переохолодження нижніх кінцівок, застоювання в них крові через незручне взуття та високі підбори. Довге сидіння на одному місці без зміни пози також провокує проблеми із кровообігом.

Люди, хворі на цукровий діабет, допоможуть своїй шкірі ніг, особливо ступнів, якщо протиратимуть її невеликою кількістю інсуліну.

Код атеросклерозу судин нижніх кінцівок МКХ-10

Ускладнена оклюзією атеросклеротична хвороба може стати причиною тромбоемболії, трофічних виразок та гангрени. Діагностика будь-якої з цих проблем вимагає знання кодування станів, зазначених у МКБ 10. Атеросклероз нижніх кінцівок у Міжнародній класифікації захворювань 10 перегляду знаходиться у розділі I70 – I79.

Зазвичай код конкретного захворювання добре знають лікарі, які спеціалізуються на лікуванні судинної патології. Однак із проблемами системи кровообігу, представленими в МКБ 10, можуть зіткнутися лікарі всіх спеціальностей, тому слід володіти інформацією щодо конкретних станів, що виникають на фоні хвороб судин. Закупорка артеріальних стволів у будь-якому місці організму може виявитися різноманітними симптомами. Знання шифру діагнозу допоможе швидко орієнтуватися у великій кількості судинних захворювань.

Група захворювань, пов'язаних з атеросклеротичним ураженням

Усі хвороби, що виникають на тлі неускладненого або ускладненого перебігу атеросклерозу, систематизовані під шифром I70 і включають такі варіанти патології:

атеросклеротична хвороба аорти (I70.0);
ураження ниркових артерій (I70.1);
атеросклероз артерій нижніх кінцівок (І70.2);
звуження будь-яких інших артерій, спричинених патологічним атерогенезом (I70.8);
множинний або неуточнений патологічний процес, що виникає на тлі атеросклерозу (I70.9).

Лікар може застосувати будь-який код МКБ 10, щоб позначити діагноз при патології судин. Необхідно розділяти атеросклероз нижніх кінцівок на 2 частини – ускладнений чи неускладнений варіант. Облітеруючий атеросклероз судин кодується шифром I70.2.

Судинні ускладнення ніг, систематизовані у Міжнародній класифікації

Велике значення задля забезпечення кровотоку ніг має патологія аорти чи великих магістральних артерій. Зокрема, якщо атеросклеротична бляшка призвела до порушення кровотоку, то вище звуження формуватиметься розширення на кшталт мішчастої аневризми. Якщо атеросклероз провокує утворення аневризматичного розширення в області аорти або нижчих судин, лікар виставить наступний код з класифікації 10 перегляду:

аневризм черевної частини аорти з розривом або без (I71.3-I71.4);
розширення клубових артерій (I72.3);
аневризм артерій нижніх кінцівок (I72.4);
аневризматичне розширення уточненої чи неуточненої локалізації (I72.8-I72.9).

У групі патології периферичних судин Міжнародна класифікація 10 перегляду виділяє такі варіанти патології:

судинний спазм дрібних артерій чи синдром Рейно (I73.0);
облітеруючий тромбангіїт, що поєднує запалення та тромбоз (I73.1);
уточнені чи неуточнені хвороби периферичних судин (I73.8-I73.9).

Якщо атеросклероз у сфері судин ніг викликає тромботичні ускладнення, то ці види проблем згруповані в наступних шифрах:

тромбоемболія черевного відділу аорти (I74.0);
тромбоз артерій нижніх кінцівок (І74.3);
закупорка клубових артерій тромбами чи емболами (I74.5).

Облітеруючий варіант патології судин кодується стандартно. У разі важких ускладнень (гангрена, трофічні виразки) код МКБ 10 відповідає звичайному шифру, як і атеросклероз артеріальних стовбурів стегна і гомілки (I70.2).

Кожному лікарю треба знати та використовувати коди Міжнародної класифікації захворювань. У разі патології судин ніг важливо розуміти, що під одним шифром можуть бути різні варіанти - облітеруючий або неускладнений атеросклероз нижніх кінцівок. Залежно від попереднього діагнозу, лікар використовуватиме оптимальні та інформативні методи діагностики, щоб підтвердити варіант захворювання та вибрати найкращий вид терапії. Велике значення має наявність ускладнень: якщо лікар бачить гангренозні осередки, треба негайно починати лікування. Однак у всіх випадках найкращий ефект дасть профілактика, тому слід виконувати рекомендації лікаря на етапі мінімальних атеросклеротичних симптомів, не чекаючи появи виразки на шкірі або гангренозного ураження ніг.

Інформація на сайті надається виключно з довідковою метою і не може замінити консультацію лікаря.

Облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок

Відповідно до міжнародної класифікації хвороб (мкб 10), облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок – це захворювання артерій ножів, що характеризується їх оклюзійно-стенотичним ураженням, обумовленим надмірним скупченням холестерину і ліпідів на стінках судин. Подібні ліпідні і холестеринові скупчення, іменовані в медицині атеросклеротичними бляшками, у міру розвитку захворювання можуть істотно збільшуватися в розмірах і тим самим провокувати появу не тільки досить вираженого звуження (стенозу) просвітів артерій, але і їх повного перекриття, що в більшості випадків веде ішемії нижніх кінцівок.

Для того, щоб найбільш повно представити механізм патологічних змін при даному захворюванні, рекомендовано ознайомитися з медичними джерелами, що містять різні ілюстрації на тему, а також фото облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок.

Поширеність захворювання

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок відносять до найпоширеніших захворювань судин. Згідно з узагальненими даними різних медичних досліджень, при атеросклерозі оклюзійно-стенотичні ураження артерій ніг виявляються у 20% хворих. При цьому зазначається, що найчастіше ця недуга зустрічається в осіб, які належать до зрілої вікової категорії. За статистикою, у віці від 45 до 55 років ця хвороба виявляється лише у 3-4% людей, тоді як у старшому віці вона виявляється вже у 6-8% населення. Також важливо відзначити і той факт, що найчастіше атеросклеротичні захворювання діагностуються у представників чоловічої половини, а зокрема саме у тих чоловіків, які протягом тривалого часу зловживають тютюнопалінням.

Причини захворювання

Фахівці медицини схильні вважати, що головна причина розвитку захворювання, що розглядається, криється в порушеннях ліпідного обміну, а саме в значному підвищенні рівня ліпофільного природного спирту (холестерину) в крові. Однак вони також зазначають, що одного скупчення холестерину в судинах ще недостатньо для виникнення атеросклерозу. Для того, щоб розвинувся облітеруючий атеросклероз, крім зростання рівня холестерину, повинні також бути і деякі фактори ризику, здатні згубно впливати на структуру та захисні властивості артерії. До таких факторів відносять:

зрілий вік (від 45 років та старше);
статеву приналежність (чоловіча стать);
тютюнопаління (нікотин ініціює появу стійких спазмів судин, що найчастіше сприяє розвитку різних патологічних процесів);
різні тяжкі хвороби (цукровий діабет, гіпертонія тощо);
неправильне харчування (надлишок тваринних жирів);
відсутність рухової активності;
надлишкова вага;
надмірні психоемоційні та фізичні навантаження;
обмороження кінцівок, і навіть часте переохолодження;
раніше перенесені травми ніг.

В даний час представники медицини вважають, що, крім усіх вищеперелічених умовних причин виникнення атеросклерозу, існує також і такий фактор ризику розвитку атеросклеротичних хвороб, як генетична схильність. Науково доведено, що в деяких випадках надмірне підвищення холестерину в крові у людини може бути зумовлене саме його генетичною спадковістю.

Класифікація та симптоматика захворювання

Симптоми облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок та їх вираженість зазвичай безпосередньо залежать від характеру перебігу самої хвороби і від стадії її розвитку, що визначається як ступенем перекриття артерії, так і тяжкістю порушень кровопостачання в ногах.

Сучасна медицина виділяє чотири основні стадії розвитку даного захворювання, кожна з яких виражається певною клінічною картиною. До них відносять:

1 стадію (є початковою безсимптомною стадією розвитку хвороби, діагностується за допомогою здачі біохімічного аналізу крові, в результаті якого виявляється підвищений рівень ліпідів);
2 стадію (виражається появою первинних ознак захворювання у вигляді виникнення оніміння, мерзлякуватості, м'язових судом та легкої хворобливості в нижніх кінцівках);
3 стадію (характеризується досить вираженою клінічною картиною, при якій з'являється сильний біль у ногах, може спостерігатися кульгавість, а також виявляється стоншення шкірних покривів та утворення невеликих ранок, що кровоточать і виразок);
4 стадію (визначається як найважча і виявляється появою постійних хворобливих відчуттів, м'язової атрофії, тотальної кульгавості, а також виникненням гангрени та трофічних виразок). Фахівці медицини попереджають, що облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок є серйозною та небезпечною хворобою, невчасне лікування якої здатне призвести до появи гангрени ноги з її втратою. Отже, у разі виникнення будь-яких вищеперелічених ознак важливо негайно звертатися до лікаря для того, щоб вчасно діагностувати і вилікувати захворювання, що розвинулося.

Діагностика захворювання

Діагноз «облитеруючий атеросклероз мкб 10 код 170» ставиться на підставі даних зібраного анамнезу, що проявляються клінічних ознак, а також лабораторно-інструментальних методів дослідження, що включають здачу деяких аналізів (сеча, кров) і проходження ряду спеціальних медичних обстежень (реовазографія) термометрія, артеріографія та проби з функціональним навантаженням).

Лікування захворювання

Після здійснення всіх необхідних діагностичних процедур з подальшою постановкою точного діагнозу лікар в індивідуальному порядку призначає пацієнту найбільш придатне для нього лікування облітеруючого атеросклерозу. При складанні схеми лікування даного захворювання лікар завжди враховує стадію його розвитку, ступінь виразності наявних ішемічних порушень і присутність або відсутність будь-яких ускладнень.

Купірування патологічних процесів при атеросклеротичних захворюваннях може включати як комплекс лікувально-оздоровчих заходів, спрямованих на коригування повсякденного способу життя, так і консервативні, ендоваскулярні або хірургічні методи лікування.

До лікувально-оздоровчих заходів у таких випадках відносять:

відмова від куріння;
гіпохолестеринове дієтичне харчування;
усунення наявних хвороб та патологій, що посилюють перебіг перебігу атеросклерозу;
дозоване фізичне навантаження;
профілактику переохолодження шкірних покривів гомілок та стоп, а також їх захист від травмування.

Лікування облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок, що здійснює консервативним шляхом, передбачає застосування фізіотерапії, використання антибіотичних мазей, а також прийом різних судинорозширювальних препаратів, вітамінів, спазмолітиків та ліків, що покращують тканинне харчування та мікроциркуляцію крові.

Ендоваскулярні методи лікування включають балонну дилатацію, ангіопластику і стентування артерій. У сучасній медицині ці методи лікування відносять до досить ефективних безопераційних способів відновлення циркуляції крові по судинах.

Хірургічне лікування здійснюється лише тоді, коли виникає низка важких ускладнень на тлі вираженої ішемії, резистентної до медикаментозного впливу. Основними хірургічними методами лікування атеросклерозу ніг є: протезування (заміна ураженої частини судини протезом), шунтування (відновлення кровотоку за допомогою штучної судини), тромбендартеректомія (ліквідація ураженої артерії).

У тих випадках, коли на тлі атеросклеротичної хвороби з'являється гангрена, спостерігаються множинні некрози тканин ніг і немає можливості за допомогою оперативного втручання відновити кровотік, призначається проведення ампутації ураженої частини ноги.

Прогресуючий атеросклероз є однією з основних причин інвалідизації, зумовленої ампутацією нижніх кінцівок, а отже, для кожного пацієнта, який страждає на дане захворювання, важливо вчасно почати здійснювати всі необхідні лікувальні процедури і суворо дотримуватися основних лікарських приписів та рекомендацій.

Додати коментар

Перед застосуванням інформації обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

Облітеруючий атеросклероз мкб 10

Латинська назва: Fosfobion

Фармакологічні групи: Інші метаболіки

Нозологічна класифікація (МКБ-10): I20 Стенокардія [грудна жаба]. I42 Кардіоміопатія. I48 Фібриляція та тріпотіння передсердь. I73 Інші хвороби периферичних судин. M15-M19 Артрози. R07.2 Біль у серці

Діюча речовина (МПН) Трифосаденін (Triphosadenine)

Застосування: М'язова дистрофія, міоатрофія, облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, хвороба Рейно, тромбангіїт, що облітерує, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія.

Інфаркт міокарда в гострий період.

Головний біль, запаморочення, тахікардія, нудота, ліурія.

З пособ застосування та дози: В/м - 1 мл 1% розчину 1-2 рази на добу. Курс лікування – 30–40 ін'єкцій. Повторний курс – через 1–2 міс. Для усунення пароксизму надшлуночкової тахікардії вводять внутрішньовенно струминно 1-2 мл 1% розчину (ефект настає через 30-40 с). Повторне введення – через 2–3 хв.

Латинська назва: Dalarginum

Інші шлунково-кишкові засоби. Регенеранти та репаранти

Нозологічна класифікація (МКБ-10): K25 Виразка шлунка. K26 Виразка дванадцятипалої кишки. K85 Гострий панкреатит

Діюча речовина (МНН) Даларгін (Dalargin)

Застосування: Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, облітеруючий ендартеріїт, облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, алкоголізм.

Протипоказання: Гіперчутливість, гіпотензія.

Обмеження до застосування: Вагітність, дитячий вік (немає відомостей про використання).

Побічні дії: Гіпотензія, алергічні реакції; почервоніння та болючість у місці введення.

З допомогою застосування і дози: В/м, 1-2 мг (попередньо розвести в 1 мл ізотонічного розчину хлориду натрію), 2 рази на добу; внутрішньовенно - 1 раз на добу 1 мг у 5-10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Курс - 3-4 тижні. Курсова доза – 30–50 мг. Вища добова доза – 5 мг.

CINNARIZINE (ЦИНАРИЗИН)

індивідуальний. Приймають внутрішньо помг 3 рази на добу після їди. При необхідності лікування можна починати з 1/2 дози, поступово збільшуючи її. Для досягнення оптимального терапевтичного ефекту застосовують безперервно протягом кількох місяців.

З боку травної системи:можливі диспептичні явища, сухість у роті; рідко – холестатична жовтяниця.

З боку центральної нервової системи:головний біль, сонливість; у пацієнтів похилого віку при тривалому застосуванні можливі екстрапірамідні симптоми, депресія.

Інші:збільшення маси тіла, посилення потовиділення; у поодиноких випадках - вовчаковоподібний синдром, червоний плоский лишай.

Протипоказання до застосування

Облітеруючий атеросклероз код за мкб 10

Вегето-судинна дистонія (ВСД) - симптомокомплекс різноманітних клінічних проявів, що зачіпає різні органи та системи та розвивається внаслідок відхилень у структурі та функції центральних та/або периферичних відділів вегетативної нервової системи.

Вегето-судинна дистонія - не самостійна нозологічна форма, однак у поєднанні з іншими патогенними факторами вона може сприяти розвитку багатьох захворювань та патологічних станів, які найчастіше мають психосоматичний компонент (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, бронхіальна астма, виразкова хвороба та ін.). Вегетативні зрушення визначають розвиток та перебіг багатьох захворювань дитячого віку. У свою чергу, соматичні та будь-які інші захворювання можуть посилювати вегетативні порушення.

Ознаки вегето-судинної дистонії виявляють у 25-80% дітей переважно серед міських жителів. Їх можна виявити у будь-якому віковому періоді, але частіше спостерігають у дітей 7-8 років та підлітків. Найчастіше цей синдром спостерігають у дівчаток.

Вегето-судинна дистонія. Причини.

Причини формування вегетативних розладів численні. Основне значення мають первинні, спадково обумовлені відхилення у структурі та функції різних відділів вегетативної нервової системи, що частіше простежуються по материнській лінії. Інші фактори, як правило, відіграють роль пускових механізмів, що викликають маніфестацію вже прихованої вегетативної дисфункції.

Формуванню вегето-судинної дистонії багато в чому сприяють перинатальні ураження ЦНС, що призводять до церебральних судинних розладів, порушення ліквородинаміки, гідроцефалії, пошкодження гіпоталамуса та інших відділів лімбіко-ретикулярного комплексу. Пошкодження центральних відділів вегетативної нервової системи призводить до емоційного дисбалансу, невротичних та психотичних порушень у дітей, неадекватних реакцій на стресові ситуації, що також впливає на формування та перебіг вегето-судинної дистонії.

У розвитку вегето-судинної дистонії дуже велика роль різних психотравмуючих впливів (конфліктні ситуації в сім'ї, школі, сімейний алкоголізм, неповні сім'ї, ізольованість дитини або надмірна опіка її батьками), що призводять до психічної дезадаптації дітей, що сприяє реалізації та посиленню ве. Не менше значення мають гострі емоційні навантаження, що часто повторюються, хронічні стреси, розумова перенапруга.

До провокуючих факторів відносять різноманітні соматичні, ендокринні та неврологічні захворювання, аномалії конституції, алергічні стани, несприятливі або різко мінливі метеорологічні умови, особливості клімату, екологічне неблагополуччя, порушення балансу мікроелементів, гіподинамію або надмірне фізичне перевантаження і т.д.

Безперечне значення мають вікові особливості темпів дозрівання симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, нестабільність метаболізму головного мозку, а також властива дитячому організму здатність до розвитку генералізованих реакцій у відповідь на локальне подразнення, що визначає більший поліморфізм та вираженість синдрому у дітей порівняно з дорослими. Порушення, що виникли у вегетативної нервової системи, призводять до різноманітних змін функцій симпатичної та парасимпатичної систем з порушенням виділення медіаторів (норадреналіну, ацетилхоліну), гормонів кори надниркових залоз та інших залоз внутрішньої секреції, ряду біологічно активних речовин (поліпептидів, чутливості судинних а- та β-адренорецепторів.

Це викликає велике різноманіття та різну вираженість суб'єктивних та об'єктивних проявів вегето-судинної дистонії у дітей та підлітків, що залежать від віку дитини. Вегетативні зміни в них часто мають поліорганний характер при переважанні дисфункції в будь-якій одній системі, частіше серцево-судинної.

Класифікація вегето-судинної дистонії

До цього часу загальноприйнятої класифікації вегето-судинної дистонії не розроблено. При формулюванні діагнозу враховують:

варіант вегетативних розладів (ваготонічний, симпатикотонічний, змішаний);

поширеність вегетативних розладів (генералізована, системна чи локальна форма);

системи органів, найбільш залучених до патологічного процесу;

функціональний стан вегетативної нервової системи;

ступінь тяжкості (легка, середньоважка, важка);

характер течії (латентний, перманентний, пароксизмальний).

Симптоми вегето-судинної дистонії

Для вегето-судинної дистонії характерні різноманітні, найчастіше яскраві суб'єктивні симптоми захворювання, що не відповідають значно менш вираженим об'єктивним проявам тієї чи іншої органної патології. Клінічна картина вегето-судинної дистонії багато в чому залежить від спрямованості вегетативних порушень (переважання ваго-або симпатикотонії).

Дітям з ваготонією властиві безліч іпохондричних скарг, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, порушення пам'яті, розлади сну (трудність засинання, сонливість), апатія, нерішучість, полохливість, схильність до депресій.

Характерні зниження апетиту в поєднанні з надмірною масою тіла, погана переносимість холоду, непереносимість задушливих приміщень, відчуття мерзлякуватості, почуття нестачі повітря, періодичні глибокі зітхання, відчуття «грудки» в горлі, а також вестибулярні розлади, запаморочення, болі в ногах. час), нудота, невмотивовані болі в животі, мармуровість шкіри, акроціаноз, виражений червоний дермографізм, підвищене пото-, саловиділення, схильність до затримки рідини, минущі набряки під очима, часті позиви до сечовипускання, гіперсалівація, спастичні запори, аллер.

Серцево-судинні розлади проявляються болями в ділянці серця, брадіаритмією, тенденцією до зниження артеріального тиску, збільшенням розмірів серця за рахунок зниження тонусу серцевого м'яза, приглушенням серцевих тонів. На ЕКГ виявляють синусову брадикардію (брадіаритмію), можливі екстрасистолії, подовження інтервалу Р-Q (аж до атріовентрикулярної блокади І-ІІ ступеня), а також зміщення сегмента ST вище ізолінії та збільшення амплітуди зубця Т.

Дітям із симпатикотонією притаманні темпераментність, запальність, мінливість настрою, підвищена чутливість до болю, швидка відволікання, розсіяність, різні невротичні стани. Вони часто скаржаться на почуття жару, відчуття серцебиття. При симпатикотонії часто спостерігають астенічну статуру на тлі підвищеного апетиту, блідість і сухість шкіри, виражений білий дермографізм, похолодання кінцівок, оніміння та парестезії в них вранці, невмотивоване підвищення температури тіла, погану переносимість спеки, поліурію, атонічні запори. Дихальні розлади відсутні, вестибулярні нехарактерні. Серцево-судинні розлади виявляються схильністю до тахікардії та підвищення артеріального тиску при нормальних розмірах серця та гучних його тонах. На ЕКГ часто виявляють синусову тахікардію, скорочення інтервалу Р-Q, зміщення сегмента ST нижче ізолінії, сплощений зубець Т.

При переважанні кардіоваскулярних розладів у комплексі наявних вегетативних порушень можна використовувати термін «нейроциркуляторна дистонія». Однак слід враховувати, що нейроциркуляторна дистонія є складовою більш широкого поняття вегето-судинної дистонії.

При такому захворюванні як атеросклероз на стінках артерій починає відкладатися холестерин. Внаслідок цього звужується просвіт судин, відбувається пошкодження ендотелію. З часом утворюються атеросклеротичні бляшки. Вони є своєрідними нарости, що частково або повністю закупорюють просвіт судини. У складі новоутворення присутні холестерин, кальцій та інші сторонні речовини.

Слід зазначити, що атеросклероз може бути діагностовано у молодих людей. Окремим різновидам хвороби надано свій код з міжнародної класифікації хвороб (МКБ 10):

I70. 0 Атеросклероз аорти.
I70. 1 Атеросклероз ниркової артерії.
I70. 2 Атеросклероз артерій кінцівок.
I70. 8 Атеросклероз інших артерій.

Генералізованій та неуточненій формі атеросклерозу надано код I70. 9.

Причини появи патології

Атеросклеротична бляшка формується під впливом різноманітних причин:

Високий кровяний тиск.
Наявність надмірної ваги.
Переважає раціон продуктів, що містять жири тваринного походження.
Малорухливий спосіб життя.
Надмірне захоплення алкогольними напоями.
Літній вік.

Бляшки нерідко з'являються у людей із підвищеним вмістом цукру в організмі.

Як формуються атеросклеротичні бляшки?

Слід виділити такі етапи появи бляшки:

У стінці артерії накопичується певна кількість холестерину.
У патологічний процес включаються моноцити. Вони проникають у стінки судин.
Потім утворюються макрофаги. Вони є клітини організму, що поглинають різні чужорідні частинки. Макрофаги мають пінисту структуру. На цьому етапі відбуваються патологічні зміни на внутрішній поверхні артерії.
Після цього відбувається прикріплення тромбоцитів до ураженої ділянки судинної стінки.

Згодом в ендотелії накопичується багато колагену та еластину, бляшки поступово збільшуються у розмірах.

Склад новоутворень

Будова атеросклеротичної бляшки є досить складною. Вона складається із ліпідів. Крім того, у бляшці є волокна сполучної тканини. Новоутворення нагадує ядро, оточене тонкою оболонкою. У складі ядра присутні ефіри та холестерин. Зовнішня частина новоутворення знаходиться у районі просвіту артерії. Ця частина по суті є фіброзною оболонкою, в якій містяться колаген та еластин.

Спочатку новоутворення мають напіврідку структуру, внаслідок цього можуть відірватися і перекрити просвіт судини. Тому якщо у хворого було виявлено атеросклеротичні бляшки, потрібно негайно розпочинати лікування патології.

Потім оболонці ліпідного наросту накопичується кальцій. Тому бляшка стає щільнішою, кровопостачання організму помітно погіршується.

Різновиди новоутворень

Бляшки можуть мати різну структуру та розмір. За будовою всі нарости діляться на два види: нестабільні та стабільні. У складі нестабільних бляшок присутні переважно жири. Такі новоутворення більш пухкі. Якщо людина має нестабільні бляшки, існує велика ймовірність її розриву з формуванням тромбу. При цьому просвіт судин перекривається.

У стабільних наростах міститься багато волокон колагену. Вони мають еластичність. Такі нарости повільно збільшуються у розмірах. До ускладнених форм відноситься гетерогенна атеросклеротична бляшка. Вона має пухку структуру, тому у хворого може статися крововилив.

Діагностика недуги

При підозрі на наявність бляшок холестерину застосовуються такі діагностичні заходи:

Огляд пацієнта.
лабораторні аналізи крові.
Ультразвукове дослідження судин, що дає повну інформацію про будову судин.
Рентгенографія, що дозволяє виявити збільшення вікна аорти.

Потрібно відмежувати холестеринову бляшку від інших недуг:

Атеросклероз судин головного мозку слід диференціювати від травм головного мозку, нервових хвороб.
За наявності бляшок у районі черевного відділу треба детальніше обстежити органи травного тракту.
У разі закупорки судин ніг у людини можуть з'явитися болючі відчуття в кінцівках. У разі атеросклероз слід відмежувати від варикозного розширення вен.

За якими симптомами можна розпізнати бляшку холестерину?

На ранній стадії недуги симптоми, як правило, відсутні. При збільшенні розміру бляшки холестерину у людини виникають неприємні відчуття в тому місці, де знаходиться хвора судина. Дискомфорт часто посилюється після інтенсивної фізичної роботи.

На наявність в організмі бляшки можуть вказувати такі симптоми:

Сильна слабкість.
Порушення зору.
Проблеми із промовою.
Почуття оніміння в одній руці чи нозі.
Погіршення пам'яті.
Судоми.

У важких випадках людина може втратити орієнтацію у просторі. У нього знижується концентрація уваги.

Новоутворення у районі грудного відділу аорти

Нарости можуть формуватися у сфері грудного відділу аорти. В даному випадку у людини з'являються різкі болі в районі серця. Вони віддають у лопатку, руку чи плече. Людина часто підвищується кров'яний тиск, з'являється сильна задишка. Обличчя набуває блідого відтінку.

Атеросклеротичні бляшки у районі голови

При закупорці артерій, які живлять кров'ю мозок, з'являються різні неврологічні відхилення. Якщо холестеринова бляшка знаходиться в районі голови, у хворого помітно знижується працездатність, він стає тривожним та дратівливим. У пацієнта погіршуються мова та слух. З появою цих симптомів слід негайно звернутися за медичною допомогою. Бляшка в районі мозку може спровокувати інсульт.

Формування новоутворень у нижніх кінцівках

На ранньому етапі симптоми захворювання зазвичай відсутні. Потім у людини з'являються больові відчуття в м'язах при ходьбі, кульгавість. На пізньому етапі хвороби з'являються певні трофічні порушення. У хворого починає випадати волосся, атрофується м'язова тканина. У деяких пацієнтів утворюються трофічні виразки.

Нарости у черевному відділі

При утворенні бляшок у ділянці черевного відділу аорти у людини виникають такі характерні симптоми:

Набряклість кінцівок.
Дискомфорт у галузі травних органів.
Здуття живота.
Проблеми із дефекацією.
Почуття оніміння у сфері кінцівок.

Чим небезпечні атеросклеротичні бляшки?

З появою наростів стан людини помітно погіршується. Небезпека бляшок наочно показана у таблиці.

Ускладнення

Наслідки для хворого

Ішемічна хвороба серця	Атеросклероз може призвести до розвитку стенокардії. При розриві бляшки в організмі формується тромб, спостерігається загибель тканини міокарда
Пошкодження головного мозку	При розриві бляшок, що розташовані в області головного мозку, у людини може статися інсульт. У деяких випадках передує транзиторна ішемічна атака.
Зменшення периферичних артерій у ногах	У результаті пацієнта порушується кровообіг у районі нижніх кінцівок. У нього повільно гояться рани на тілі, з'являються неприємні відчуття в ногах. У важких випадках у хворого розвивається гангрена, може знадобитися ампутація ніг

Лікарські препарати проти атеросклеротичних бляшок

За наявності бляшок холестерину активно використовують статини. Медикаменти знижують кількість холестерину, сприяють прискоренню обмінних процесів у організмі.

До таких медикаментів належать:

"Ловастатин".
"Аторвастатин".

У комплексній терапії недуги застосовуються інші засоби, що сприяють зменшенню вмісту холестерину. До них відносяться ліки з категорії фібратів: Клофібрат і Ципрофібрат.

При лікуванні атеросклерозу застосовують і нікотинову кислоту. Її приймають короткими курсами. При вживанні нікотинової кислоти у пацієнта часто виникають небажані побічні ефекти:

Запаморочення.
Почервоніння обличчя.
Зниження артеріального тиску.

Вітамін С.
Аскорутін.

Хворому треба не тільки приймати медикаментозні засоби, а й дотримуватись жорсткої дієти. Рекомендується виключити зі щоденного меню яйця, шоколадні вироби, міцну каву, страви із субпродуктів та рибних консервів.

Хірургічне лікування патології

У складних випадках коли бляшка загрожує благополуччю хворого, проводиться хірургічна операція. При стентуванні відповідну артерію за допомогою невеликої трубки вводиться стент, оснащений балоном. Коли він досягає ураженої судини, на моніторі спеціального приладу з'являється чітке зображення. Для розкриття стенту необхідно надіти балон. Отриману конструкцію залишають області судини для розширення його просвіту.

Метою такої операції, як аорто-коронарне шунтування є відновлення кровообігу. Як шунти використовуються кровоносні судини, витягнуті з іншої ділянки тіла.

Користь трав'яного відвару проти атеросклеротичних бляшок

Для того, щоб знизити рівень холестерину, можна приготувати такий лікувальний відвар:

Потрібно взяти по 10 грамів листя барвінку та кмину.
До зазначених інгредієнтів додають 30 г коренів глоду і 50 г омели.
Усі компоненти зілля ретельно перемішують.
Їх слід залити 500 мл окропу.
Суміш потрібно наполягати щонайменше 30 хвилин.
Потім відвар проціджують за допомогою марлю, загорнутої в кілька шарів.

Готовий засіб приймають по 200 мл двічі на день. Тривалість лікувального курсу залежить від тяжкості захворювання.

Лікування захворювання спиртовою настойкою часнику

На стадії атеросклероз лікують за допомогою різних спиртових настоянок. Засіб з часнику готують за такою схемою:

100 г часнику заливають 150 мл горілки. Перед приготуванням настоянки овоч потрібно ретельно подрібнити.
Суміш щільно закривають кришкою та поміщають на 14 днів у сухе, захищене від проникнення сонячних променів місце.
Після закінчення зазначеного часу зілля проціджують.

Куди слід звернутися за підозри на наявність холестеринових бляшок?

Хворому слід піти до поліклініки за місцем проживання та записатися на прийом до терапевта. Надалі йому може знадобитися консультація вузьких спеціалістів:

Допомога невролога потрібна в тому випадку, якщо атеросклеротичні бляшки розташовані в головному мозку.
Консультація кардіолога необхідна пацієнтам, які мають виражене порушення функцій серцево-судинної системи.
При появі болю або тяжкості в ділянці нижніх кінцівок варто відвідати флеболога. Даний фахівець здійснює і лікування трофічних виразок, які нерідко утворюються при атеросклерозі.

Недостатнє кровопостачання головного мозку з уповільненням кровотоку, схильністю до застою, уповільненими реакціями розширення та звуження на зовнішні та внутрішні подразнення веде до того, що хворий на атеросклероз судин головного мозку починає відчувати головні болі – тупі, що посилюються при втомі і . Нерідкі шум і дзвін у голові, запаморочення з похитуванням при різкій зміні положення тіла і при ходьбі, почервоніння обличчя з його пітливістю або з його зблідненням, іноді - мушки, що літають перед очима. При тривалій розмові (доповіді, виступі) можлива поява спотикання на складах.
Як правило, порушується сон – він стає уривчастим, з раптовими пробудженнями, серцебиттям та страхами, часто з неприємними сновидіннями, відзначаються засинання днем під час роботи.
Один із перших симптомів мозкового атеросклерозу – зниження психічної активності, послаблення уваги, нездатність швидко вловлювати суттєве. Типовою ознакою є порушення пам'яті на недавні події при збереженні давно минулі. При цьому важливо відзначити, що більше порушується механічне запам'ятовування, аніж логічна смислова пам'ять. Поруч із ослабленням психічної активності типова емоційна нестійкість як сльозливості, недовірливості, тривожності, дратівливості, прискіпливості, буркотливості. Характерно психічне «застрявання» – повільне виживання найменших невдач, схильність до депресивних реакцій.
При обстеженні хворих із мозковим атеросклерозом виявляється також ряд об'єктивних порушень. Насамперед порушується координація рухів. Стає нестійкою хода, з'являється похитування в положенні стоячи, стають нечіткими тонкі маніпуляції руками. Сповільнюється темп рухів, може виникнути тремтіння голови, підборіддя, однієї чи обох рук. Іноді відзначається ністагм. Зіниці можуть змінити свою форму, стати нерівномірними, їхня реакція на світло – млявою. Часта асиметрія обличчя – один кут рота стоїть нижче за інший, мова при висуванні відхиляється убік. Навіть при нормальному артеріальному тиску пульсація судин на шиї стає видимою, скроневі артерії – звивистими, пульсація в артеріях може слабшати. При натисканні на артерії відзначається їхня болючість. При дослідженні очного дна виявляються звуження артерій та звивистість вен.
Рівень холестерину крові підвищений (понад 250 мг на 100 мл). На рентгенівському знімку черепа нерідко виявляється звапніння живлять мозок внутрішньої сонної та основний артерій.