Гепатоз при вагітності: симптоми та лікування, вплив на плід. Вагітність та холестатичний гепатоз вагітних Симптоми Синдрому холестазу

Ураження печінки при вагітності- Гетерогенна група захворювань, викликаних або спровокованих фізіологічно або патологічно протікає вагітністю.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

• O26.6

У третини вагітних із раннім токсикозом відзначають підвищення рівня білірубіну та трансаміназ та зниження рівня альбуміну сироватки. Гістологічна картина печінки не змінена.
. Прееклампсія важкого ступеня і еклампсія можуть протікати з ураженнями печінки. Спазм судин призводить до пошкодження ендотелію і підвищеного тромбоутворення. гіпертензією.. Жовтяниця буває рідко.. У сироватці крові підвищена активність АЛТ і ЛФ, можливе підвищення білірубіну.. При УЗД, КТ — осередкові дефекти наповнення.
. HELLP - синдром - варіант гестозу, що виявляється гемолізом (Hemolysis), підвищенням печінкових ферментів (Elevated Liver enzymes) і тромбоцитопенією (Low Platelets).. Гістологічні ознаки такі ж, як при прееклампсії.. Необхідно термінове розродження. -5%, Перінатальна - 10-60%.
. Крововиливи в печінку ускладнюють перебіг прееклампсії, еклампсії і HELLP - синдрому.. Крововиливи проявляються інфарктом, підкапсульною гематомою і розривом печінки в ділянці підкапсульної гематоми з внутрішньочеревною кровотечею. за допомогою УЗД, КТ, ангіографії. Лікування консервативне (гематома) або хірургічне.

Холестаз (свербіж) вагітних — порушення, очевидно спричинене особливостями комплексного впливу нормальних гормонів вагітності на транспорт жовчі та спадковою схильністю. темна, кал знебарвлений. Загальний станне страждає.. У сироватці підвищено білірубін і ЛФ, збільшено ПВ. .. Зменшити свербіж можна призначенням урсодеоксихолевой кислоти.. Прогноз для матері сприятливий. вагітність необхідно перервати у разі розвитку гіпоксії плода; розродження показано в 36-38 тиж.

Гостра жирова печінка вагітних.. Захворювання відносять до групи мітохондріальних цитопатій. у 50% - асцит. Можливий розвиток печінкової недостатності з енцефалопатією, кровотечі. перицентральній зоні. На УЗД - дифузне підвищення ехогенності, на КТ - підвищення прозорості тканини печінки. При погіршенні стану показано екстрене переривання вагітності, корекція коагулопатії, гіпоглікемії, функцій печінки та нирок. Рання діагностика та лікування дозволяють знизити материнську смертність до 0-20%, перинатальна смертність висока. Наступні вагітності протікають нормально.
. Вірусні гепатити спричиняють жовтяницю у вагітних у половині випадків. У розвинених країнах перебіг і результат гострого вірусного гепатиту практично не відрізняються від таких у невагітних.

МКБ-10. O26.6 Ураження печінки під час вагітності, пологів та післяпологового періоду

При класифікації захворювань печінки цієї групи хворих вагітність розглядають як можливий “етіологічний” фактор (табл. 21.2).

Таблиця 21.2. Класифікація захворювань печінки у вагітних

Захворювання печінки, зумовлені вагітністю. Поразка печінки при hyperemesis gravidarum. Неприборкане блювання вагітних розвивається в І триместрі і може вести до дегідратації, електролітного дисбалансу, дефіциту харчування. Частота розвитку – 0,02 – 0,6%. Фактори ризику: вік молодше 25 років, надлишок ваги, багатоплідна вагітність.

Дисфункція печінки настає у 50% хворих через 1-3 тижні від появи тяжкого блювання і характеризується жовтяницею, потемнінням сечі і, іноді, шкірним свербінням. При біохімічному дослідженні відзначається помірне збільшення білірубіну, трансаміназ – аланінової (АЛТ) та аспарагінової (АСТ) та лужної фосфатази (ЩФ).

Проводиться симптоматичне лікування: регідратація, протиблювотні препарати. Після корекції водно-електролітних порушень та повернення до звичайного харчування печінкові функціональні тести (ПФТ) повертаються до норми через кілька днів. Диференціальний діагноз проводиться з вірусним та лікарсько індукованим гепатитом. Прогноз сприятливий, хоча аналогічні зміни можуть розвинутися за наступних вагітностей.

Внутрішньопечінковий холестаз вагітних (ВХБ). Також позначається як свербіж, холестатична жовтяниця, холестаз вагітних. ВХБ – відносно доброякісне холестатичне захворювання, яке зазвичай розвивається у III триместрі, самостійно дозволяється через кілька днів після пологів, та часто рецидивує при наступних вагітностях.

У Західній Європі та Канаді ВХБ відзначається у 0,1-0,2% вагітних. Найбільша частота описана в Скандинавських країнах та Чилі: 1-3% та 4,7-6,1% відповідно. Захворювання частіше розвивається у жінок, які мають сімейний анамнез за ВХБ або із вказівками на розвиток внутрішньопечінкового холестазу при прийомі оральних контрацептивів.

Етіологія та патогенез вивчені недостатньо. У розвитку ВХБ провідна роль надається уродженій підвищеній чутливості до холестатичних ефектів естрогенів.

Захворювання зазвичай починається на 28-30 тижнів. вагітності (рідше - раніше) з появи свербежу, який характеризується мінливістю, часто посилюється вночі, і захоплює тулуб, кінцівки, включаючи долоні та стопи. Через кілька тижнів від появи сверблячки, у 20-25% хворих з'являється жовтяниця, що супроводжується потемнінням сечі та освітленням калу. При цьому зберігається гарне самопочуття, на противагу гострому вірусному гепатиту (ОВГ). Нудота, блювання, анорексія, біль у животі з'являються рідко. Розміри печінки та селезінки не змінюються. В аналізах крові значно збільшена концентрація жовчних кислот, що може бути першою та єдиною зміною.

Підвищується рівень білірубіну, ЛФ, гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП), 5"-нуклеотидази, холестерину та тригліцеридів. Трансамінази збільшуються помірно.

Для діагностики ВХБ біопсія печінки необхідна в окремих випадках. Морфологічно ВХБ характеризується центролобулярним холестазом та жовчними пробками у дрібних жовчних канальцях, які можуть бути розширеними. Гепатоцелюлярні некрози та ознаки запалення зазвичай відсутні. Після пологів гістологічна картина повертається до норми.

Діагноз ставиться виходячи з клінічних і біохімічних даних. Найчастіше ВХБ диференціюють з холедохолітіазом, для якого характерні болі в животі та лихоманка. У цьому випадку допомогу у діагностиці надає ультразвукове дослідження (УЗД).

ВХБ відносно небезпечний для матері та дитини. Передчасне розродження необхідно рідко.

Лікування симптоматичне та спрямоване на забезпечення максимального комфорту для матері та дитини. Як засіб вибору зменшення шкірного сверблячки застосовують холестирамін в добової дозі 10-12г., розділеної на 3-4 прийому. Препарат не має токсичності, проте його ефективність невисока. У пацієнток із вираженими симптомами нічного сверблячки можуть застосовуватися снодійні препарати. Існують окремі дані про застосування урсодеоксихолевої кислоти () у лікуванні ВХБ. У неконтрольованих дослідженнях показано зменшення сверблячки та поліпшення лабораторних показників при застосуванні короткого курсу УДХК у дозі 1г. на добу, розділеної на три прийоми. Позитивний ефект на свербіж шкіри відзначений при призначенні 7 денного курсу дексаметазону в добовій дозі 12 мг. В окремих дослідженнях показано позитивний ефект S-аденозин-L-метіоніну.

У жінок з ВХБ існує підвищений ризик післяпологових кровотеч через знижену абсорбцію вітаміну К, тому в лікування рекомендується включати препарати вітаміну К в ін'єкціях.

Прогноз для матері характеризується збільшенням частоти післяпологових кровотеч та інфекцій сечовивідних шляхів. При повторних вагітностях підвищений ризик утворення каменів у жовчному міхурі. Для дитини підвищується ризик недоношеності, низької ваги при народженні. Збільшено перинатальну смертність.

Гостра жирова печінка вагітних (ОЖПХ). Є рідкісним ідіопатичним захворюванням печінки, яке розвивається в III триместрі вагітності і має вкрай несприятливий прогноз. При біопсії печінки виявляються характерні зміни – мікровезикулярне ожиріння гепатоцитів. Аналогічна картина спостерігається при синдромі Рейє, генетичних дефектах окислення довго- та середньоланцюжкових жирних кислот (дефіцит відповідних ацил-КоА-дегідрогеназ), а також при прийомі деяких лікарських препаратів (тетрациклін, вальпроєва кислота). Крім характерної гістологічної картини ці стани, які стосуються групи мітохондріальних цитопатій, мають подібні клінічні та лабораторні дані.

Частота ОЖПБ становить 1 на 13 000 пологів. Ризик розвитку підвищений у первородящих, при багатоплідній вагітності, якщо плід – хлопчик.

Точну причину ОЖПБ не встановлено. Висловлюється гіпотеза про генетичний дефіцит 3-гідрокси-ацил-КоА-дегідрогенази, яка бере участь в окисленні довголанцюгових жирних кислот. ОЖПБ розвивається у матерів - гетерозиготних носіїв гена, що кодує цей ензим, якщо плід гомозиготний за цією ознакою.

ОЖПБ розвивається зазвичай раніше 26 нед. вагітності (описана в інші терміни вагітності та у найближчому післяпологовому періоді). Початок - неспецифічний з появи слабкості, нудоти, блювання, головного болю, болів у правому підребер'ї або епігастральній ділянці, які можуть імітувати рефлюкс-езофагіт. Через 1-2тиж. від виникнення цих симптомів з'являються ознаки печінкової недостатності – жовтяниця та печінкова енцефалопатія (ПЕ). Якщо ОЖПБ своєчасно не розпізнано, вона прогресує з розвитком фульмінантної печінкової недостатності (ФПН), коагулопатії, ниркової недостатності, і може призводити до летального результату.

При фізикальному дослідженні визначаються незначні зміни: болючість живота в правому підребер'ї (частий, але не специфічний симптом), печінка зменшена в розмірах і не пальпується, на пізніх стадіях захворювання приєднується жовтяниця, асцит, набряки, ознаки ПЕ.

В аналізах крові виявляються еритроцити, що містять ядра та сегментовані еритроцити, виражений лейкоцитоз (15х10 9 л і більше), ознаки синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому) - збільшення протромбінового (ПВ) та часткового тромбопластинового фібриногену, зменшення фібриногену та тромбоцитів. Зміни ПФТ стосуються підвищення білірубіну, активності амінотрансфераз та ЛФ. Також визначається гіпоглікемія, гіпонатріємія, підвищується концентрація креатиніну та сечової кислоти. При проведенні УЗД, комп'ютерної томографії (КТ) печінки можуть виявлятися ознаки жирової дистрофії, проте їхня відсутність не виключає діагноз ОЖПБ.

Біопсія печінки дає характерну картину: мікровезикулярне ожиріння центролобулярних гепатоцитів. При традиційному гістологічному дослідженні діагноз може не підтвердитись через те, що жир переміщається в процесі фіксації. Щоб уникнути отримання хибнонегативних результатів повинні досліджуватися заморожені зразки тканини печінки.

Діагноз ОЖПБ ставиться на підставі поєднання клінічних та лабораторних даних з ознаками мікровезикулярного ожиріння печінки. Диференціальний діагноз проводиться з ОВГ, ураженням печінки при прееклампсії/еклампсії, індукованим лікарським гепатитом (тетрациклін, вальпроєва кислота). ОВГ розвивається на будь-яких термінах вагітності, має епіданамнез та характерний серологічний профіль. При ОВГ рівні трансаміназ зазвичай вищі, ніж при ОЖПБ, а ДВС-синдром – не характерний.

У 20-40% з ОЖПБ розвивається прееклампсія/еклампсія, що спричиняє значні труднощі для диференціальної діагностики цих станів. Біопсія печінки у разі не потрібно, оскільки лікувальні заходи подібні.

Специфічної терапії ОЖПБ не розроблено. Засобом вибору залишається негайне розродження (переважно через кесарів розтин) як тільки встановлено діагноз, і підтримуюча терапія. До та після пологів контролюють рівень тромбоцитів, ПВ, ЧТВ, глікемію. При необхідності проводиться корекція цих показників: внутрішньовенно вводиться розчин глюкози, свіжозаморожена плазма, тромбоцитарна маса. При неефективності консервативних заходів та прогресуванні ФПН вирішується питання щодо трансплантації печінки.

Прогноз для матері та плоду несприятливий: материнська смертність - 50% (при негайному розродженні - 15%), дитяча смертність - 50% (при негайному розродженні - 36%). У жінок, які вижили після ОЖПБ, функція печінки після пологів швидко покращується і надалі будь-яких ознак захворювання печінки не відзначається. Якщо розвивається наступна вагітність, вона зазвичай протікають без ускладнень, хоча описані повторні епізоди ОЖПБ.

Поразка печінки при прееклампсії/еклампсії.Прееклампсія – системне захворювання невідомої етіології, яке зазвичай розвивається у ІІ триместрі вагітності та характеризується тріадою ознак: артеріальна гіпертензія, протеїнурія, набряки. Еклампсія є більш просунутою стадією захворювання з появою судомних нападів та/або коми. Асоційована з нирковою недостатністю, коагулопатією, мікроангіопатичною гемолітичною анемією, ішемічними некрозами багатьох органів. Ураження печінки при прееклампсії та еклампсії подібні та коливаються від помірних гепатоцелюлярних некрозів до розриву печінки.

Прееклампсія розвивається у 5-10%, еклампсія у 0,1-0,2% вагітних у ІІ триместрі. Може розвиватися після пологів. Факторами ризику є: верхня та нижня межі віку, сприятливого для вагітності, перша вагітність, багатоплідна вагітність, багатоводдя, сімейний анамнез прееклампсії, передіснуючі захворювання: цукровий діабет, артеріальна гіпертензія.

Етіологія та патогенез прееклампсії/еклампсії до кінця не розкриті. Запропонована в даний час гіпотеза включає вазоспазм та підвищену реактивність ендотелію, які ведуть до гіпертензії, підвищення коагуляції та внутрішньосудинного відкладення фібрину. Обговорюється вплив зниженого синтезу оксиду азоту.

При прееклампсії середнього ступеня тяжкості артеріального тиску підвищено від 140/90 мм.рт.ст. до 160/110 мм.рт.ст. При тяжкій прееклампсії АТ перевищує 160/110 мм.рт.ст. У важких випадках можуть з'являтися болі в епігастрії та правому підребер'ї, головний біль, порушення полів зору, олігурія, серцева недостатність. Розміри печінки залишаються в межах норми або відзначається їхнє незначне збільшення. В аналізах крові відзначається значне збільшення трансаміназ, яке пропорційне до тяжкості захворювання, збільшується рівень сечової кислоти, білірубіну, розвивається тромбоцитопенія, ДВС-синдром, мікроангіопатична гемолітична анемія. Ускладненнями прееклампсії/еклампсії є HELLP-синдром та розрив печінки.

При гістологічному дослідженні тканини печінки виявляється дифузне відкладення фібрину навколо синусоїдів (частково фібрин відкладається у дрібних судинах печінки), геморагії, некрози гепатоцитів.

Діагноз ставиться на підставі клінічних та лабораторних даних. Диференціальний діагноз проводиться з ОЖПБ.

Вибір способу лікування залежить від ступеня тяжкості захворювання та термінів вагітності. При еклампсії середнього ступеня тяжкості та термінах вагітності менше 36 тижнів. проводиться підтримуюча терапія. Артеріальна гіпертензія контролюється гідралазином або лабеталолом. Для попередження та контролю судомних нападів використовується сірчанокисла магнезія. Як профілактичний засіб прогресування прееклампсії може застосовуватися аспірин у низьких дозах. Єдиним ефективним способом лікування тяжкої прееклампсії та еклампсії вважається негайне розродження. Після пологів лабораторні зміни та гістологічна картина печінки повертаються до норми.

Результат залежить від ступеня тяжкості прееклампсії/еклампсії, віку матері (передчасний для вагітності), передіснуючих захворювань матері (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія).

Прогноз для матері пов'язаний зі збільшенням смертності (у спеціалізованих центрах близько 1%), більша частина якої - 80% - обумовлена ​​ускладненнями з боку ЦНС; з підвищенням ризику розриву печінки та передчасного відшарування плаценти. Ризик розвитку прееклампсії/еклампсії при наступній вагітності – 20-43%. У дітей, народжених від матерів з прееклампсією/еклампсією, відзначається низька вага при народженні та відставання у розвитку.

HELLP-синдром. Був уперше позначений 1982г. в США. Характеризується мікроангіопатичною гемолітичною анемією ( H emolisis), підвищенням активності печінкових ферментів ( E levated L iver enzymes) та тромбоцитопенією ( L ow P latelet count).

HELLP-синдром реєструється у 02-06% вагітних. Зустрічається у 4-12% хворих з тяжкою прееклампсією. Найчастіше розвивається після 32 тижнів. вагітності. У 30% жінок виникає після пологів. Ризик HELLP-синдрому підвищений у повторнонародних віком від 25 років.

Причин розвитку синдрому остаточно не з'ясовані. У його розвитку можуть брати участь такі фактори, як вазоспазм та гіперкоагуляція.

Пацієнтки з HELLP-синдромом мають неспецифічні симптоми: біль в епігастральній ділянці або правому підребер'ї, нудота, блювання, слабкість, головний біль. Більшість виявляється помірна артеріальна гіпертензія.

При фізикальному дослідженні специфічних симптомів немає. В аналізах крові: мікроангіопатична гемолітична анемія зі збільшеним рівнем лактатдегідрогенази, непряма гіпербілірубінемія, збільшення активності трансаміназ, виражена тромбоцитопенія, зниження рівня гаптоглобіну, незначне збільшення ПВ (відповідно зниження ПІ) та ЧТВ, підвищення рівня сечової кислоти. В аналізах сечі – протеїнурія.

Діагноз ставиться виходячи з поєднання трьох лабораторних ознак. Диференціальний діагноз проводиться з тяжкою прееклампсією, ОЖПБ.

До плану лікувальних заходів включається моніторування АТ, числа тромбоцитів, коагуляційні тести. Якщо легкі плоди дозріли, або є ознаки значного погіршення стану матері або плода, проводять негайне розродження. Якщо термін вагітності менше 35 тижнів і стан матері стабільний, то кілька днів вводять кортикостероїди, після чого проводиться розродження. За потреби проводять переливання свіжозамороженої плазми, тромбоцитів.

Прогноз для матері: збільшення ризику ДВЗ-синдрому, печінкової недостатності, серцево-легеневої недостатності, передчасного відторгнення плаценти. Повторні епізоди розвиваються у 4-22% пацієнток.

Прогноз для плода: збільшення смертності до 10-60%, збільшення ризику передчасних пологів, відставання у розвитку, ризик ДВЗ-синдрому та тромбоцитопенії.

Гострий розрив печінки.Являє собою рідкісне ускладнення вагітності. Більше 90% випадків асоційовано з прееклампсією та еклампсією. Також може розвинутися, але значно рідше при гепатоцелюлярній карциномі, аденомі, гемангіомах, абсцесі печінки, ОЖПБ, HELLP-синдромі.

Частота коливається від 1 до 77 випадків на 100 000 вагітних. Розвивається у 1-2% пацієнток із прееклампсією/еклампсією, зазвичай у III триместрі. До 25% випадків відбувається протягом 48 годин після пологів. Найчастіше спостерігається у повторнородящих старше 30 років.

Етіологію остаточно не встановлено. Крововиливи та розрив печінки, ймовірно, обумовлені вираженими некрозами гепатоцитів та коагулопатією при тяжкій прееклампсії/еклампсії.

Захворювання починається гостро з появи різкого болю в правому підребер'ї, яке можуть іррадіювати в шию, лопатку. До 75% випадків пов'язано із розривом правої частки печінки. Якщо відбувається розрив лівої частки, то біль зазвичай локалізується в епігастральній ділянці. Також можуть з'являтися нудота та блювання.

При фізикальному дослідженні спостерігаються ознаки прееклампсії та напруження м'язів живота. Протягом кількох годин від появи болю розвивається гіповолемічний шок за відсутності ознак зовнішньої кровотечі. В аналізах крові відзначається анемія та зниження показників гематокриту, значне збільшення трансаміназ. Інші зміни відповідають таким при прееклампсії.

Діагноз ставиться на підставі клінічних даних (болі у правому підребер'ї та гіповолемічний шок) та виявлення крововиливу та розриву печінки за даними УЗД, КТ. Для діагностики також можуть використовуватися діагностична лапаротомія, перитонеальний лаваж та ангіографія.

Диференціальний діагноз проводиться з іншими станами, які можуть дати подібну симптоматику: відторгнення плаценти, перфорація порожнього органу, розрив матки, перекрут матки або яєчника, розрив аневризми селезінкової артерії.

Раннє розпізнання гострого розриву печінки – необхідна умова успішного лікування. Необхідна стабілізація показників гемодинаміки та негайне розродження. Проводяться переливання продуктів крові. Хірургічне лікування включає: евакуацію геморагічної рідини, місцеве введення гемостатиків, зшивання рани, перев'язку печінкової артерії, часткову гепатектомію, черезшкірну емелізацію катетерної печінкової артерії. До післяопераційних ускладнень відносяться: повторні кровотечі та утворення абсцесів.

Відзначено збільшення материнської смертності до 49% та дитячої смертності до 59%. У пацієнток, які вижили після гострого розриву печінки, гематома поступово розсмоктується протягом шести місяців. Повторні епізоди описані у поодиноких випадках.

Захворювання печінки, які мають особливості перебігу у вагітних. Жовчнокам'яна хвороба (ЖКЛ). Частота ЖКБ у жінок значно вища, ніж у чоловіків. Вона також залежить від віку: 2,5% жінок у віці 20-29 років та 25% у віці 60-64 років страждають на ЖКБ. Ризик ЖКБ збільшується у 3,3 рази після четвертої вагітності.

При вагітності концентрується холестерин у печінці та у міхуровій жовчі. Загальний вміст жовчних кислот збільшується, але одночасно збільшується секвестрація жовчних кислот у жовчному міхурі та тонкій кишці, обумовлені зниженою моторикою. Це призводить до зниження секреції жовчних кислот у жовч, зниження ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот та зменшення співвідношення хенодезоксихолевої до холевої кислоти. Зазначені зміни схильні до осадження холестерину в жовчі. При вагітності також збільшується залишковий обсяг та обсяг натще жовчного міхура через зниження його скорочувальної здатності.

Біліарний сладж розвивається у 30% жінок наприкінці ІІІ триместру. У 10-12% при УЗД виявляються камені в жовчному міхурі, у 30% з них розвиваються напади жовчної коліки. Клінічні та лабораторні дані відповідають таким у невагітних.

Найчастіше ефективними виявляються консервативні заходи. Якщо розвивається холедохолітіаз, то можливе проведення папіллосфінктеротомії. Безпечним методом розчинення сладжу та холестериновихжовчного каміння є застосування урсодеоксихолової кислоти (): цей метод ефективний у разі якщо підтверджена холестеринова природа конкрементів, якщо їх розміри не перевищують 10 мм, а обсяг міхура заповнений не більше ніж на 1/3 при збереженні його функції. Холецистектомія найбільш безпечна в І та ІІ триместрах. Перевагою перед традиційною має лапароскопічна холецистектомія. Після пологів біліарний сладж зникає у 61% протягом 3 місяців і 96% протягом 12 місяців, дрібні камені розчиняються спонтанно у 30% жінок протягом року. Вагітність є сприятливим фактором не тільки розвитку ЖКБ, але й маніфестації клінічних симптомів у жінок, які мали раніше "німі" камені.

Гострий калькульозний холецистит. Частота становить 8 випадків на 10000 вагітних. Терапія зазвичай консервативна. Часто хірургічне втручання краще відкласти на післяпологовий період. У пацієнток з рецидивними симптомами або обструкцією загальної жовчної протоки необхідне хірургічне втручання, яке пов'язане з низьким ризиком материнської та дитячої смертності.

Гепатит, спричинений інфекцією вірусу простого герпесу (HSV). HSV-гепатит рідко розвивається у дорослих без ознак імунодефіциту. Близько половини цих випадків описано у вагітних. Смертність сягає 50%. Захворювання починається з лихоманки, тривалістю від 4 до 14 днів, на тлі якої з'являються системні симптоми вірусної інфекції та болі в животі, частіше у правому підребер'ї. Розвиваються ускладнення з боку верхніх дихальних шляхів і герпетичні висипання на шийці матки або зовнішніх статевих органах. Жовтяниці зазвичай немає. Першим симптомом захворювання може бути ПЕ.

В аналізах крові характерна дисоціація між різким підвищенням трансаміназ (до 1000-2000 МЕ) та незначним збільшенням білірубіну. Збільшується ПВ. p align="justify"> При рентгенологічному дослідженні легень можуть бути ознаки пневмонії.

Допомога у діагностиці може надати біопсія печінки. Характерними ознаками є: фокуси або зливні поля геморагічних та коагу внутрішньоядерні герпетичні включення у життєздатних гепатоцитах.

Проводиться дослідження культури HSV у тканині печінки, у слизовій оболонці цервікального каналу, у мазку з глотки, а також серологічні дослідження.

Лікування – ацикловір або його аналоги. Відповідь лікування розвивається швидко і призводить до значного зниження материнської смертності. При розвитку печінкової недостатності проводяться підтримуючі заходи.

Хоча вертикальна трансмісія HSV відбувається не часто, діти, народжені від матерів, які перенесли HSV-гепатит, мають бути одразу після народження обстежені на наявність інфекції.

Синдром Бадда-Кіарі (Див. розділ 20). Є оклюзією однієї або більше печінкових вен. Найчастіша форма судинного тромбозу, описаного у вагітних. Сприяючим фактором вважається естроген-обумовлене підвищення зсідання крові, асоційоване зі зниженням активності антитромбіну-III. У деяких жінок тромбоз печінкових вен пов'язаний з поширеним венозним тромбозом, який може розвиватися одночасно в здухвинній вені або нижній порожнистій вені. У більшості випадків реєструється протягом 2 місяців або одразу після пологів. Може розвиватись після абортів.

Захворювання починається гостро з появи болів у животі, потім розвивається гепатомегалія та асцит, резистентний до діуретиків. У 50% хворих приєднується спленомегалія. В аналізах крові відзначається помірне підвищення білірубіну, трансаміназ, ЛФ. При дослідженні асцитичної рідини: білок 1,5-3г/дл, альбуміновий сироватково-асцитичний градієнт > 1,1, лейкоцити< 100/мм 3 .

Діагноз та лікувальні заходи відповідають таким у невагітних.

Прогноз несприятливий: летальність без трансплантації печінки – понад 70%.

Вірусний гепатит Е. Епідемічна форма гепатиту, що передається фекально-оральним шляхом, частота та тяжкість якого збільшуються у вагітних. Смертність від HEV (hepatitis E virus) гепатиту у вагітних становить 15-20%, тоді як у популяції 2-5%. Ризик спонтанних абортів та внутрішньоутробної загибелі плода близько 12%. Вагітні повинні обов'язково ізолюватися з осередку інфекції. Специфічне лікування та профілактика не розроблено.

Захворювання печінки не пов'язані із вагітністю. Вірусні гепатити (Див. також розділ 3,4). Характеристика вірусних гепатитів у вагітних представлена ​​у табл. 21.3.

Вагітність при хронічних захворюваннях печінки . Вагітність при хронічних захворюваннях печінки настає рідко через розвиток аменореї та інфертильності. Однак у жінок з компенсованим захворюванням печінки репродуктивна функція зберігається і можливий настання вагітності. Зміни функції печінки у таких пацієнток непередбачувані та часто вагітність протікає без ускладнень з боку печінки.

Аутоімунний гепатит. Більшість жінок, які отримують імуносупресивну терапію, переносять вагітність добре. Однак можлива транзиторна зміна ПФТ: збільшення білірубіну та ЛФ, які повертаються до вихідних значень після пологів. Описано випадки значного погіршення стану, що потребує збільшення дози кортикостероїдів. Також відмічені випадки смерті. Однак контрольовані дослідження не проводилися, і не зрозуміло, із чим було пов'язано погіршення стану. Прогноз для плода гірший, ніж для матері: збільшується частота спонтанних абортів та внутрішньоутробної смерті.

Цироз печінки. Вагітність у пацієнток із цирозом розвивається вкрай рідко. Оцінка дійсного ризику печінкових ускладнень у таких хворих є складною. У 30-40% збільшується рівень білірубіну та ЛФ, які у 70% повертаються до вихідних значень після пологів. Материнська смертність збільшується до 10,5%, 2/3 якої обумовлено кровотечами з варикозно-розширених вен стравоходу (ВРВП), а 1/3 – печінковою недостатністю. Загальні показники смертності не відрізняються від аналогічних у невагітних з цирозом.

Профілактика кровотеч із ВРВП полягає у накладенні селективного портокавального шунту або склеротерапії. Значно збільшується кількість спонтанних абортів до 17%, передчасних пологів до 21%. Перинатальна смертність сягає 20%. Ризик розвитку післяпологових кровотеч 24%.

Таблиця 21.3. Вірусні гепатити у вагітних

Ознака	Гострий гепатит А	Гострий гепатит В	Хронічний гепатит В	Гострий або хронічний гепатит	Гострий гепатит Е
Посилення тяжкості перебігу у вагітних	Ні	Ні	Рідко	Ні	Так
Чинники ризику передачі дитині:
період вагітності	III триместр, після пологів	III триместр, після пологів	Пологи після пологів	Невідомий	Невідомий
серологія матері	HAV IgM	HBsAg Анти HBc IgM, HBeAg, HBV DNA	HBsAg анти HBc IgM HBeAg, HBV DNA	Анти HCV, HCV RNA	Анти HEV
гепатит у дитини	Рідко на 2-4 тижні	70% у III триместрі	80-90% якщо у матері HBeAg; <25% если у матери HBeAb. Коррелирует с уровнем HBV DNA	Корелює з рівнем HCV RNA	Не описаний
Діти, які набувають статусу носія	Ні	80-90%	80-90%	Менш ніж 10%	Не описані
Профілактика у дитини	Специфічний імуноглобулін	Специфічний імуноглобулін, HBV вакцина		Не доведено

Холестатичний гепатоз вагітних

Холестатичний гепатоз вагітних відомий також як внутрішньопечінковий холестаз вагітних, внутрішньопечінкова холестатична жовтяниця вагітних, до броякісна жовтяниця вагітних, ідіопатична жовтяниця вагітних, зворотна внутрішньовенна холестатична жовтяниця.

Код МКЛ 10- К.83.1.

Епідеміологія
Внутрішньопечінковий холестаз вагітних – друга за частотою причина жовтяниці у вагітних після вірусного гепатиту. Етіологічно він пов'язаний лише з вагітністю. За даними ВООЗ, це захворювання зустрічається у 0,1 - 2% вагітних.

Етіологія та патогенез
Патогенез внутрішньопечінкового холестазу вагітних поки що точно не встановлений. Припускають, що надлишок ендогенних статевих гормонів, властивий періоду вагітності, стимулює вплив на процеси жовчоутворення та інгібуюче - на жовчовиділення.

Зниження виділення жовчі сприяє зворотній дифузії білірубіну в кров. Це припущення підтверджується тим, що даний патологічний синдром розвивається у 80-90% жінок у другій половині вагітності та підйом вмісту естрогенів корелює у них з розвитком свербежу. Відзначено певний взаємозв'язок між внутрішньопечінковим холестазом вагітних та жовтяницею, що викликається гормональними контрацептивами, хоча ці захворювання не ідентичні. Певна роль розвитку внутрішньопечінкового холестазу вагітних відводиться генетичним дефектам метаболізму статевих гормонів, що виявляється лише під час вагітності.

клінічна картина
Внутрішньопечінковий холестаз вагітних характеризується болісним шкірним свербінням та жовтяницею. Шкірний свербіж виникає іноді за кілька тижнів до появи жовтяниці. В даний час деякі дослідники свербіж вагітних вважають початковою стадією або стертою формою внутрішньопечінкового холестазу вагітних. Вагітні іноді скаржаться на нудоту, блювоту, невеликі болі у верхній частині живота, частіше у правому підребер'ї. Больовий синдром для даної патології не характерний, в іншому стан вагітних майже не змінюється. Печінка та селезінка, як правило, не збільшені. Захворювання може виникнути за будь-якого терміну вагітності, але частіше відзначається в III триместрі.

Лабораторна діагностика
При лабораторно-біохімічних дослідженнях поряд із підвищенням рівня білірубіну в сироватці крові (в основному за рахунок його прямої фракції) та вираженої уробіліногенурії виявляється значне збільшення (у 10-100 разів) вмісту жовчних кислот. Підвищення їхньої концентрації частіше відбувається за рахунок холевої кислоти і рідше хенодезоксихолевої. При холестазі вагітних крім збільшення вмісту жовчних кислот зростає активність ряду екскреторних ферментів, що свідчать про холестаз (лужна фосфатаза, γ-глютамілтранспептидаза, 5-нуклеотидаза). Активність трансаміназ (аланінамінотрансферазу та аспартатамінотрансферазу) залишається в межах норми. У більшості вагітних з холестазом збільшується концентрація холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів, β-ліпопротеїдів. Дуже часто у них знижуються показники згортання крові – II, VII, IX фактори, протромбін. Осадові проби та протеїнограма майже не змінюються.

Гістологічні дослідження печінки при доброякісному холестазі вагітних показують збереження структури часточок та портальних полів, ознаки запалення та некрозу відсутні. Єдина патологічна ознака – вогнищевий холестаз із жовчними тромбами у розширених капілярах та відкладення жовчного пігменту у сусідніх печінкових клітинах. Внутрішньопечінковий холестаз при першій вагітності діагностувати важче, при повторній – значно легше, оскільки захворювання часто рецидивує.

Диференціальний діагноз
Диференціальну діагностику внутрішньопечінкового холестазу вагітних слід проводити з гострим та хронічним гепатитом, холестазом, викликаним медикаментами, холелітіазом з обтураційною жовтяницею та первинним біліарним цирозом печінки. Для холестазу вагітних патогномонічний його початок у ІІ-ІІІ триместрах вагітності, рецидивуючий характер при наступних вагітностях, відсутність збільшення печінки та селезінки, нормальні показники активності трансаміназ у більшості хворих, зникнення всіх симптомів через 1-2 тижні після пологів. Гострий вірусний гепатит може розвиватися протягом усього періоду вагітності. Для нього характерне збільшення печінки та дуже часто селезінки, різке підвищення активності трансаміназ. Холелітіаз та обструкційна жовтяниця у вагітних розпізнаються на підставі відомих клінічних ознак, а також даних ультразвукового дослідження жовчовидільної системи.

У діагностично важких випадках показано біопсію печінки. Ця маніпуляція під час вагітності не є більш ризикованою, ніж поза нею. Однак слід пам'ятати про те, що у вагітних при внутрішньопечінковому холестазі нерідко змінюється система згортання крові, тому є великий ризик розвитку кровотечі.

Ознаки холестазу, зумовлені впливом вагітності, зникають через 1-3 тижні після пологів. Більшість авторів вважають, що всі прояви хвороби зникають, як правило, протягом 1-3 місяців після пологів.

Перебіг вагітності
Акушерська ситуація, як і у всіх хворих з патологією печінки, характеризується підвищеною частотою передчасних пологів та великою перинатальною смертністю – до 11-13%. Відзначено також високу частоту важких післяпологових кровотеч.

Лікування
Досі немає ліків, які специфічно діють на холестаз. Проводиться симптомтатичне лікування, основне завдання якого - пригнічення свербежу. З цією метою рекомендується застосовувати препарати, що пов'язують надлишок жовчних кислот у крові. Насамперед, до теперішнього часу призначався холестирамін на 1-2 тижні.

В даний час широко використовується урсодеоксіхолева кислота (урсофальк). Препарат має пряму цитопротективну дію на мембрану гепатоцитів та холангіоцитів (мембраностабілізуючу дію). Внаслідок дії препарату на шлунково-кишкову циркуляцію жовчних кислот зменшується вміст гідрофобних (потенційно токсичних) кислот. За рахунок зменшення всмоктування холестираміну в кишечнику та інших біохімічних ефектів препарат має гіпохолестеринемічну дію.

Деякі дослідники з метою зв'язування жовчних кислот призначають антациди з групи, що не всмоктуються (маалокс, альмагель, фосфалюгель) у звичайній терапевтичній дозі на 2-3 тижні. Показані сліпі тюбажі з ксилітом, сорбітом, жовчогінні із групи холецистокінетиків. Антигістамінні засоби зазвичай не є ефективними, тому призначати їх недоцільно. Лікарський метаболізм відбувається в основному в печінці, тому вкрай небажане медикаментозна навантаження.

Прогноз
Внутрішньопечінкова холестатична жовтяниця вагітних у більшості жінок протікає доброякісно, ​​переривання вагітності не показано. Разом з тим, при ускладненні вагітності даним захворюванням слід проводити за хворий ретельний лікарський контроль, стежити за функцією печінки, станом плода. Пологи у таких жінок рекомендується проводити в лікувальних закладах, де буде забезпечено оптимальне лікування дитини, що передчасно народилася. У критичних ситуаціях у разі небезпеки для плода слід викликати передчасні пологи після 37 тижнів вагітності.

Період вагітності знаменується для жінки не тільки радістю від виношування дитини, а й ризиком виникнення різноманітних захворювань. Системи органів не справляються зі своїми функціями через збільшення ваги майбутньої мами та постійного споживання плодом поживних речовин. Найбільш значні проблеми виникають із печінкою, і одна з найпоширеніших серед них – це гепатоз. У цій статті будуть розглянуті причини виникнення цього захворювання, його симптоми, принципи лікування, діагностики та основи профілактики.

Що це за хвороба

Гепатоз є накопиченням жирових включень у гепатоцитах - клітинах печінки і, за відсутності своєчасного лікування, супроводжується деградацією гепатоцитів. Запальні процеси у своїй не виникають. Існує кілька видів цієї патології, таких як жировий та холестатичний. Для кожного виду передбачено свій код у Міжнародній класифікації хвороб. Код гепатозу за МКЛ 10 – К70.

Чим небезпечна при вагітності: наслідки для дитини

Вплив даного захворювання як на майбутню маму, так і на плід, що розвивається, не можна недооцінювати. Найчастіше гепатоз призводить до таких ускладнень:

• кисневе та плацентарне голодування плода, що супроводжується затримками у його розвитку;
• родове удушення немовляти, легенева недостатність у післяпологовий період;
• стимуляція передчасних пологів, найчастіше на початку третього триместру і, як наслідок, недоношеність малюка;
• поява гематом, судинної сітки на шкірі плода;
• внутрішньоутробна загибель. Найбільш характерна для жирової форми захворювання.

Важливо! При гострій формі жирового гепатозу природні пологи загрожують інтенсивною кровотечею. Навіть якщо ваш стан вдалося стабілізувати і довести вагітність до кінця дев'ятого місяця, погоджуйтесь на кесарів розтин, щоб уникнути можливих ускладнень.

Причини розвитку

Головною причиною виникнення гепатозу є сама вагітність, а точніше процеси, що її супроводжують:

• зміна гормонального тла.Підвищення концентрації естрогенів у крові провокує стрімкий набір ваги, згущення жовчі та погіршення прохідності жовчовивідних шляхів;
• збільшення маси плода.Навколоплодний мішок з водами чинить тиск на печінку, вона частково деформується, погіршується відтік жовчі та знижується швидкість відновлення клітин;
• хронічні захворювання печінки або нирок,особливо - печінкова недостатність;
• запальні процеси у черевній порожнині.Виникають через травми або неякісно проведені хірургічні втручання;
• геморой.Оскільки ця патологія супроводжується зниженням тонусу кровоносних судин кишечника, кровопостачання печінки також погіршується;
• генетична схильність.Гепатоз часто виникає у жінок, близькі родичі яких страждають від цього захворювання;
• неправильна дієта.Достаток жирної, смаженої їжі, м'ясних страв та тваринних жирів погано позначається на здоров'ї клітин печінки;
• гіпервітаміноз.Багато жінок у період вагітності починають неконтрольований прийом вітамінних комплексів, порушуючи цим роботу печінки.

Симптоми

Для різних видів цієї патології характерні різні ознаки.

Холестатичний

Ця форма гепатозу відрізняється надходженням великої кількості жовчі в кровотік. Її симптоми:

• інтенсивний свербіж.Жовчний пігмент білірубін подразнює нервові рецептори, внаслідок чого виникає свербляче відчуття. Воно має властивість посилюватися ночами. У деяких вагітних розчісування шкіри стає неконтрольованим, і вони подряпують себе до крові;
• жовтяниця.З'являється через три-чотири тижні після виникнення сверблячки. Зустрічається у середньому у 20% вагітних. Характеризується пожовтінням білків очей та шкірних покривів;
• сухість шкіри обличчя,поява вугрової висипки та дрібних зморшок;
• слабкість, порушення сну, апатичний стан,яке супроводжується порушенням апетиту та нудотою;
• світлі калові маси.Забарвлення порушується через недостатнє надходження жовчі в травний тракт;
• темний колір сечі.Виникає через утилізації надлишку жовчного пігменту через сечовидільну систему;
• зміна складу крові.Визначається за допомогою загального аналізу, що показує збільшення кількості білірубіну, холестерину, холестази.

Чи знаєте ви? Печінка має унікальну здатність до регенерації. Якщо людина вирішує стати донором і пожертвувати будь-кому 75% цього органу, то печінка відновлює свій природний розмір за два тижні після операції! Швидкість регенерації приголомшлива, якщо врахувати, що це найважчий внутрішній орган. У середньому його вага становить 1,2 кг.- Так само важить великий чихуахуа.

Жировий гепатоз печінки

Протікає у чотири стадії практично безсимптомно, за відсутності лікування трансформується у цироз. Нульова стадія не виражена, лікується зміною життя. Симптоми:

• тяжкість в області правого підребер'я, що іррадіює в поперек, плече, лопатку та ліву половину тіла;
• гіркий присмак на корені язика, жовтий наліт мовою та мигдалинами;
• порушення роботи кишечника, такі як надмірне газоутворення, розлади, нудота;
• збільшення печінки з випирання її з підребер'я, набряки сусідніх м'яких тканин;
• наростання жирової тканини на внутрішніх органах черевної порожнини.

Діагностика

Визначити це захворювання в період вагітності вкрай складно через збільшену матку і неможливість проводити такі процедури, як пальпація та еластометрія. Найчастіше діагностика ґрунтується на показниках загального аналізу крові та скаргах пацієнтки. Іноді додатково призначається УЗД печінки, загальний аналіз сечі та дослідження стану очного дна. Холестатична форма діагностується простіше, ніж жирова.

Лікування

У період вагітності лікування проводиться коригуванням раціону, рослинними препаратами, та рідше – аптечними медикаментами.

Медикаменти

Лікування ведеться у трьох напрямках – усувається симптоматика, стимулюється плацентарне кровопостачання плода, попереджається абортування.

На ранній стадії захворювання призначаються сорбенти, антиоксиданти, гепатопротектори, препарати з жовчогінною дією та ліки для зниження кислотності шлункового соку.
Якщо гепатоз розвинувся у більш важку форму, додатково проводиться дезінтоксикація організму, прописується фолієва кислота, протисвербіжні препарати та холестирамін. У крайньому випадку пацієнтці призначається плазмаферез – апаратне очищення крові.

Важливо! Ниючі болі у правому підребер'ї можуть бути ознакою не тільки гепатозу, а й порушення роботи жовчного міхура, такого як холецистит. Дуоденальне зондування - єдиний можливий спосіб відрізнити одне захворювання від іншого, проводять його рідко через можливу стимуляцію передчасних пологів.

Включають рослинні відвари з жовчогінною, антиоксидантною і відновлювальною дією. Для виготовлення відварів використовують травні збори, тому перед покупкою збору перевіряйте склад на наявність сильних алергенів. Якщо ви плануєте приготувати збір самостійно, скористайтеся наступною рецептурою.
Інгредієнти:

• солодка – 20 г;
• листя низки - 15 г;
• листя берези – 15 г;
• листя шавлії – 10 г;
• полин – 10 г;
• ромашка аптечна – 5 г;
• липа – 5 г;
• корінь лепехи - 5 г.

Спосіб приготування:

1. Змішайте та подрібніть усі інгредієнти збору.
2. В емальованій каструльці доведіть до кипіння 1 л води.
3. Додайте до каструльки 15 г збору. Накрийте кришку каструлькою і томіть збирання на повільному вогні протягом двадцяти хвилин.
4. Зніміть каструльку з вогню, загорніть її в плед і залиште настоюватися на півтори години.
5. Готовий відвар процідіть через марлеву тканину, злийте в керамічну ємність. Приймайте відвар по 50 мл двічі на день протягом трьох тижнів, потім зробіть перерву завдовжки на тиждень і за необхідності повторіть курс.

Чи знаєте ви? На восьмому тижні внутрішньоутробного розвитку печінка становить 50-60% маси тіла плода. За весь період від свого формування до народження малюка вона прокачує через себе понад 20 тисяч літрів крові. Якби цього органу не було, малюк отримував би отруєння від кожного випитого та з'їденого його мамою продукту. Недарма лезгіни та деякі народності Африки вірять, що саме у печінці укладена душа людини, і ніколи не вживають печінку тварин у їжу.

Ще один збір з вираженими властивостями, що очищають, готується наступним чином.

Інгредієнти:

• корінь солодки – 20 г;
• листя берези – 20 г;
• шипшина – 15 г;
• глід - 15 г;
• горобина - 15 г;
• брусниця – 10 г;
• листя кропиви – 10 г;
• корінь алтею – 10 г;
• звіробій - 5 г.

Спосіб приготування:

1. Змішайте та подрібніть усі інгредієнти. Закип'ятіть 1,5 л води, додайте в окріп 30 г збору.
2. Накрийте кришкою ємність з водою і поставте її в тепле місце на дві години.
3. Готовий настій процідіть через ситечко в скляну ємність і герметично закрийте її на період зберігання.
4. Вживайте настій двічі на день по 100 мл протягом двох тижнів або до повного усунення симптомів.

Дієта

Лікувальна дієта під назвою стіл № 5 передбачає повне вилучення продуктів із вмістом тваринних жирів, жирного м'яса, фастфуду. Щоб зменшити навантаження на печінку, слід уникати:

• копченостей;
• консервації;
• солоних продуктів;
• та інших магазинних солодощів;
• алкогольних напоїв;
• чаю та чайних напоїв.

Вживайте якнайменше продуктів, що провокують газоутворення - білого хліба, бобових, здоби, грибів.

Важливо! Гепатоз має негативний вплив переважно на малюка. Молода мама позбавляється цього захворювання через один-півтора тижня після пологів, а дитина може страждати від його наслідків протягом багатьох років. Щоб цього не сталося, будьте уважні до себе і звертайтеся за лікарською допомогою при перших відхиленнях від нормального самопочуття.

До раціону можна включати:

Заходи профілактики

Щоб запобігти розвитку цього захворювання, дотримуйтесь наступних рекомендацій:

• насамперед контролюйте свій раціон.Вживайте продукти, багаті на клітковину і з низьким вмістом жирів. Не захоплюйтеся солодощами, консерваціями, копченостями;
• ведіть активний спосіб життя.Запишіться в басейн або йогу для вагітних, регулярно відвідуйте заняття. Якщо такої можливості немає, частіше гуляйте на свіжому повітрі;
• позбавтеся шкідливих звичок. Дотримуйтесь режиму дня,щоб організм міг готуватися до сну і виробляти ферменти для травлення їжі в потрібний час;
• уникайте стресових ситуацій,конфліктуйте якнайменше. Якщо вас турбують тривожні думки про майбутні пологи, поговоріть з кимось із близьких або запишіться на прийом до психолога.

Гепатоз у будь-яких його формах починає розвиватися у вагітних у третьому триместрі виношування. Ця патологія вражає клітини печінки та перешкоджає нормальному функціонуванню органу. Існують симптоми, характерні для кожного виду захворювання.

Чи знаєте ви? Першу у світі операцію з пересадки печінки було проведено у 1960-х роках при американському університеті в штаті Колорадо. Операція пройшла успішно, і пацієнт пішов на виправлення. На жаль, медицина на той час була ще недостатньо розвиненою. Через неправильно прописані імуносупресивні препарати, які мали уберегти пересаджений орган від відторгнення, пацієнт помер через кілька тижнів після операції. Нині щорічно проводиться понад 8 тис. таких операцій.

Своєчасна діагностика та грамотне лікарське втручання допоможуть зупинити перебіг хвороби та зменшити її вплив на немовля. Якщо ваша печінка функціонує нормально, підтримуйте її роботу правильним харчуванням та помірними фізичними навантаженнями - так ви уникнете виникнення гепатозу.

Холестатичний гепатоз вагітних (ХГБ) – дистрофічне ураження печінки, обумовлене підвищеною чутливістю гепатоцитів до статевих гормонів та генетично детермінованими ензимопатіями, функціональний прояв якого – обмінні порушення холестерину та жовчних кислот у гепатоцитах, а внаслідок цього – порушення процесів жовчоутворення .

СИНОНІМИ

Ідіопатична внутрішньопечінкова жовтяниця вагітних, зворотна холестатична внутрішньопечінкова жовтяниця, внутрішньопечінковий холестаз вагітних.
КІД ПО МКБ-10
О26.6 Ураження печінки під час вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Епідеміологія

Частота ХДБ коливається серед населення різних країн та деяких етнічних груп. ХДБ широко поширений у Чилі, Скандинавії, Болівії, Китаї, північних регіонах Росії. Причиною може бути неоднозначна діагностика. Наприклад, у Швеції на 10 000 вагітних припадає від 1,2 до 40 випадків хвороби, у Росії – від 10 до 200 (0,1–2%). У Фінляндії поширеність цієї патології становить 0,5-1%, в Австралії - 0,2%. У різних субпопуляціях частота ХГЛ наближається загалом до 1,5%.

Захворювання може мати сімейний характер, маніфестуючи під час вагітності свербінням та (або) жовтяницею.

Синдром холестазу може розвиватися у жінок із цих сімей при прийомі комбінованих оральних контрацептивів. У літературі описані історії сімей, у яких захворювання виявляли у бабусь, матерів, рідних сестер.

КЛАСИФІКАЦІЯ

За ступенем тяжкості:
· Легка;
· Середньоважка;
· Тяжка.

ЕТІОЛОГІЯ (ПРИЧИНИ) ХОЛЕСТАТИЧНОГО ГЕПАТОЗУ ВАГІТНИХ

Етіологія ХГБ остаточно не зовсім зрозуміла. Припускають, що значної ролі у розвитку грають генетичні чинники. У жінок із ХГБ існує генетично обумовлена ​​підвищена чутливість до естрогенів.

Підвищення вмісту естрогенів в організмі цих жінок призводить до розвитку холестазу. Вагітність у разі грає роль тригерного чинника. Холестаз, крім вагітності, спостерігають при прийомі естрогеновмісних оральних контрацептивів, під час менструації, що з огляду на його тенденцію до рецидивування при повторних вагітностях також свідчить про вплив статевих гормонів на розвиток ХГБ. Припускають також, що прогестерон може бути одним із факторів, що викликають ХГБ у конституційно схильних до нього жінок. Етіологічні фактори ХДБ можна об'єднати у три групи:

· генетично обумовлена ​​підвищена чутливість гепатоцитів та біліарних канальців до статевих гормонів;
· Вроджені дефекти синтезу ферментів, відповідальних за транспорт компонентів жовчі з гепатоцитів у жовчні протоки;
· Природжений дефект синтезу жовчних кислот внаслідок дефіциту ферментів, що призводить до утворення
атипових жовчних кислот, що не секретуються транспортними системами канальцевих мембран.

ПАТОГЕНЕЗ

В основі формування холестазу лежать три основні патогенетичні фактори:
· Надмірне надходження елементів жовчі в кров;
· Зниження кількості секретується жовчі в кишечнику;
· токсичний вплив компонентів жовчі на гепатоцити та біліарні канальці.

Швидке підвищення продукції статевих гормонів при вагітності значно посилює екскреторне навантаження на печінку, що у поєднанні з вродженою конституційною неповноцінністю ферментних систем печінки призводить до маніфестації ХГЛ. У патогенез ХГЛ залучені естрогени та прогестерон. Відомо, що надмірна продукція естрогенів може уповільнювати струм жовчі за нормальної вагітності. Доведено, що етинілестрадіол знижує плинність синусоїдальних плазматичних мембран гепатоцитів. Масивна доза естрогенів, що продукується
плодовоплацентарним комплексом, що піддається метаболічним перетворенням та кон'югації в печінці матері. При цьому доведено, що гіперпродукції естрогенів при ХГБ немає, а їх низька концентрація у сечі у вагітних із цією патологією підтверджує нездатність гепатоцитів адекватно здійснювати ферментативну інактивацію та кон'югацію стероїдних гормонів із глюкуроновою та сірчаною кислотами.

З урахуванням того, на якому рівні відбулася «поломка» освіти жовчі, розрізняють:
· Інтралобулярний холестаз, що включає гепатоцелюлярний і каналікулярний холестаз;
· Екстралобулярний (дуктулярний) холестаз.

Інтралобулярний холестаз, одним з різновидів якого вважають ХГБ, може викликатись зниженням плинності базолатеральних та/або каналікулярних мембран гепатоцитів, інгібуванням Na+,K+-АТФази та інших мембранних переносників, транслокацією їх з біліарного на скелетіоцитом канальців та його функції.

При ХГБ патогенетичний фактор, що призводить до надмірної концентрації компонентів жовчі в гепатоциті, - ущільнення його біліарного полюса, зниження текучості (відсутності пір) каналікулярної мембрани гепатоцитів при збереженому внутрішньоклітинному транспорті. Точка застосування при розвитку ХГБ - каналікулярний відділ внутрішньопечінкових жовчних проток.

Вважають, що надмірне накопичення в організмі прогестерону та інших плацентарних гормонів гальмує виділення гонадотропних гормонів передньої частки гіпофіза. Гіпофіз істотно впливає на активність ферментів печінки, що беруть участь в обміні стероїдних гормонів. При зниженні функції гіпофіза значно послаблюється виділення печінкою холестерину, синтез якого підвищується під час вагітності та білірубіну. Все це призводить до порушення процесів жовчоутворення та жовчовиділення.

Таким чином, значне зростання екскреторного навантаження на печінку внаслідок збільшення продукції естрогенів та прогестерону при вагітності лише виявляє приховані порушення функції цього органу. ХГБ – прояв конституційної неповноцінності ферментів, що маніфестує під час вагітності внаслідок поєднаного впливу екзогенних та ендогенних факторів.

Необхідно відзначити, що в основі розвитку внутрішньопечінкового холестазу можуть лежати дефекти синтезу самих жовчних кислот у печінці з холестерину внаслідок дефіциту ферментів синтезу. Відсутність первинних жовчних кислот у жовчі супроводжується утворенням атипових жовчних кислот, що надають гепатотоксичну дію, які не секретуються транспортними системами канальцевих мембран і елімінуються через базальну мембрану. Діагностична особливість – відсутність підвищення ГГТ та виявлення у сечі атипових жовчних кислот (метод атомної спектрофотометрії).

ПАТОГЕНЕЗ УСКЛАДНЕНЬ ГЕСТАЦІЇ

ХДБ підвищує ризик передчасних пологів.

У вагітних із ХГБ виявлено зміни синтезу стероїдів плоду. Зокрема, знижена здатність печінки плода до 16-a-гідроксилювання ДГЕАС з утворенням неактивного метаболіту - естріолу. В результаті кількість ДГЕАС збільшується, переходить у плаценту і там метаболізується альтернативним патологічним шляхом з утворенням активного гормону естрадіолу. При ХГБ порушується активність 16-a-гідроксилази, підвищується рівень естрадіолу, і в результаті відбуваються передчасні пологи.

При ХГЛ спостерігається збільшення випадків післяпологової кровотечі. Причина в тому, що синтез печінкою факторів коагуляції II, VII, IX, X можливий лише за достатнього вмісту в тканинах вітаміну К. Адекватна абсорбція вітаміну К із кишечника залежить від секреції достатньої кількості жовчних кислот. Дефіцит вітаміну К може розвиватися при тяжкому або тривалому холестазі, може погіршуватися призначенням колестіраміну, який, незалежно від холестазу, викликає недостатність вітаміну До.

ХГБ може прогресувати та виявлятися суттєвим відхиленням показників функціонування печінки від нормальних величин. Це може свідчити про ризик смертельного результату для плода, необхідність невідкладного розродження. Які величини показників печінки слід вважати критичними, що зумовлюють необхідність активного втручання при ХГЛ, залишається дилемою для акушерів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА (СИМПТОМИ) ХОЛЕСТАТИЧНОГО ГЕПАТОЗУ ВАГІТНИХ

ХГБ зазвичай дебютує у третьому триместрі (28–35 тижнів), у середньому – на 30–32 тижні вагітності.

Ведучий і часто єдиний симптом при ХГБ – свербіж шкіри. Інтенсивність може бути різною: від легкої до вираженої.

Генералізований свербіж шкіри описують як «болісний», «нестерпний». Сверблячка такої інтенсивності призводить до екскоріацій шкірних покривів. Маючи тенденцію до посилення в нічний час, призводить до безсоння, підвищеної стомлюваності, емоційних розладів. Типова локалізація свербежу при ХГБ - передня черевна стінка, передпліччя, кисті рук, гомілки.

Жовтяницю відносять до непостійних симптомів. За даними різних авторів, її реєструють у 10–20% випадків. Для ХГБ не характерні гепатоспленомегалія, диспепсія та больовий синдром (табл. 42-1).

Таблиця 42-1. Клінічні симптоми холестатичного гепатозу вагітних

Сверблячка і жовтяниця зазвичай зникають після пологів протягом 7-14 днів, але часто відновлюються при наступних вагітностях. У поодиноких випадках ХГБ приймає затяжну течію.

Для правильної та своєчасної діагностики ХГБ суттєвим стає визначення ступеня тяжкості даної патології, оскільки від цього залежить вибір оптимального режиму ведення та лікування, а також результат для матері та плода. Ступінь тяжкості ХГБ визначають з урахуванням найбільш притаманних даної патології клінічних, лабораторних, інструментальних даних обстеження. Для оцінки ступеня тяжкості ХГБ розроблено бальну шкалу (табл. 42-2).

Таблиця 42-2. Шкала оцінки ступеня тяжкості холестатичного гепатозу вагітних

Критерії діагностики ХДБ	Бали
Кожний зуд:
незначний локальний (передня черевна стінка, передпліччя, гомілки)	1
інтенсивний локальний без порушення сну	2
генералізований з порушенням сну, емоційними розладами	3
Стан шкірних покривів:
норма	0
поодинокі екскоріації	1
множинні екскоріації	2
Жовтяниця:
Відсутнє	0
субиктеричність	1
виражена іктеричність	2
Підвищення активності загальної ЛФ, од/л
400–500	1
500–600	2
>600	3
Підвищення вмісту загального білірубіну, мкмоль/л
20–30	1
30–40	2
>40	3
Підвищення активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ), од/л
40–60	1
60–80	2
>80	3
Підвищення вмісту холестерину, ммоль/л
6–7	1
7–8	2
>8	3
Початок захворювання
30–33 тижні	3
34–36 тижнів	2
>36 тижнів	1
Тривалість захворювання
2-3 тижні	1
3-4 тижні	2
>4 тижні	3
ЗРП
ні	0
є	1

Облік результатів:
· <10 баллов - лёгкая степень;
· 10-15 балів - середній ступінь тяжкості;
· >15 балів - важкий ступінь.

УСКЛАДНЕННЯ ГЕСТАЦІЇ

Прогноз для матері сприятливий, усі симптоми зникають через 8-15 днів після пологів. ХГБ, навіть при багаторазовому рецидивуванні під час наступних вагітностей, не залишає жодних змін у печінці матері.

Незважаючи на сприятливий материнський прогноз при ХГБ, для плоду він серйозніший і характеризується високою ПС. Частота перинатальних втрат при ХГЛ у середньому становить 4,7%. Ризик смерті плода при рецидивному холестазі в 4 рази вищий, ніж при фізіологічній вагітності. Відзначено також зростання частоти гіпоксії, недоношеності, затримки розвитку плода до 35% від числа всіх пологів.

Вага новонароджених, як живих, так і мертвонароджених, відповідає ступеню їхньої зрілості. Порушення плацентарної перфузії чи трансфузії не є характерним для цього захворювання.

ДІАГНОСТИКА ХОЛЕСТАТИЧНОГО ГЕПАТОЗУ ВАГІТНИХ

АНАМНЕЗ

У вагітних із ХГБ у 2,5 рази частіше, ніж у групі здорових вагітних, відмічено невиношування вагітності. Кожна третя вагітна з ХГБ в анамнезі мала передчасні пологи або мимовільне переривання вагітності в III триместрі.

У вагітних із ХГБ проаналізовано лікарський анамнез з урахуванням використання гепатотоксичних препаратів до або під час вагітності. Вагітні з ХГБ у 93,8% випадків до або під час вагітності застосовували антибактеріальні препарати. Кожна друга вагітна з ХГЛ в анамнезі приймала комбіновані оральні контрацептиви.

У вагітних з ХГБ, порівняно зі здоровими вагітними, у 2 рази частіше відзначають алергічні реакції в анамнезі, переважно на антибактеріальні препарати (макроліди, антибіотики еритроміцинового ряду).

Серед екстрагенітальної патології у вагітних з ХГЛ найчастіше виявляють захворювання ШКТ та ендокринної системи.

ФІЗИКАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Під час огляду шкірних покривів нерідко виявляють расчесы і садна, викликані свербінням. Жовтянне фарбування склер, видимих ​​слизових оболонок, шкіри відзначають при підвищенні вмісту білірубіну більше 30 ммоль/л. Для ХГБ не характерне збільшення розмірів печінки, болючість чи зміна консистенції цього органу.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Біохімічні дослідження при ХГБ дають змогу виявити зміни, характерні для синдрому холестазу.

Найбільш чутливий маркер для встановлення діагнозу ХГБ - концентрація сироваткових жовчних кислот, підвищення якої реєструють до появи виразних клінічних та біохімічних ознак внутрішньопечінкового холестазу. Профіль жовчних кислот при ХГБ визначають шляхом рідинної хроматографії високої роздільної здатності. Встановлено, що при ХГБ відбувається суттєва зміна пропорції первинних жовчних кислот: поряд з підвищенням вмісту холевої кислоти (64±3,0%) відзначають зниження концентрації хенодезоксихолевої кислоти (20±1,4%).

До специфічних та постійних біохімічних маркерів внутрішньопечінкового холестазу відносять підвищення активності екскреторних ферментів: ЛФ, ГГТ, 5'-нуклеотидази. Відзначають помірне підвищення a- та b-глобулінів, білірубіну, b-ліпопротеїдів, тригліцеридів при помірному зниженні концентрації альбуміну. Активність ЛФ та вміст холестерину у сироватці крові виразно підвищені. Активність ЛФ підвищена переважно через термолабільний (печінковий) ізофермент. Відзначають також підвищення активності 5'-нуклеотидази та лейцинамінопептидази. ГГТ незначно реагує або може залишатися в межах норми, на відміну від інших форм внутрішньопечінкового холестазу.

Зазначають підвищення активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ) від помірного до значного. При значному підвищенні амінотрансфераз (10-20 разів) необхідно диференціювати з гострим вірусним гепатитом.

Осадові проби та протеїнограма відповідають таким при нормальній вагітності. При тривалому холестазі вміст вітаміну К корелює зі зниженням концентрації протромбіну.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

При ХГЛ застосовують УЗД печінки та жовчовивідних шляхів. Розміри печінки при цій патології не збільшені, ехогенність печінкової тканини однорідна. Відзначають збільшення обсягу жовчного міхура. Спленомегалія не характерна для цієї патології.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Диференціюють ХГЛ з іншими захворюваннями печінки (табл. 42-3).

Таблиця 42-3. Диференціальна діагностика холестатичного гепатозу вагітних

	ХДБ	Гострий жировий гепатоз вагітних	HELLP-синдром*	Вірусний гепатит
Патогенез	Застій жовчі	Виснаження дезінтоксикаційної здатності гепатоцитів Імунодефіцит Порушення ліпотрофічної функції печінки	Гемоліз Підвищення активності печінкових ферментів Мала кількість тромбоцитів	Вірусне ураження ретикулогістио-цитарної системи та паренхіми печінки
Клінічні прояви	Шкірнийсвербіж Екскоріаціїшкірних покривів Слабка жовтяниця	Слабкість Нудота Печія Блювота Болю в животі	Слабкість Петехіальний висип Жовтяниця Мікроангіопатія	Слабкість Нудота Блювота Жовтяниця Катаральні явища Артралгії
Лабораторні дані:
Білірубін	Підвищується незначно	Підвищується	Підвищується	Високий
АЛТ, АСТ	Підвищено	Високі	Підвищуються	Високі
Білок крові	Нормальний	Низький	Низький	Низький
Диспротеїнемія	Ні	Диспротеїнемія	Диспротеїнемія	Диспротеїнемія
Холестерин	Підвищений	Знижений	Нормальний	Підвищений
ЛФ	Підвищено	Підвищено	Нормальна	Підвищено
ДВС	Ні	ДВС	ДВС	ДВС
Перебіг вагітності іродів	Сприятливе Передчасні пологи ЗРП Хронічна ПН	Несприятливе Термінове переривання вагітності Антенатальна загибель плода	Несприятливе Термінове перериваннявагітності	Антинатальна загибель плода

*Н – гемоліз (haemolyse), EL – підвищений вміст печінкових ферментів (elevated liver enzymes), LP – низька кількість тромбоцитів (low platelet count).

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ

ХГБ, легкого ступеня важкості.

ЛІКУВАННЯ ХОЛЕСТАТИЧНОГО ГЕПАТОЗУ ПРИ ВАГІТНОСТІ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

· Купірування симптомів ХГБ.
· Купірування симптомів загрози переривання вагітності.
· Поліпшення матково-плацентарного кровотоку.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Застосовують еферентну терапію: плазмаферез, гемосорбцію.

Мета: елімінація пруритогенів (з'єднань, що викликають свербіж), білірубіну.

Показання:
· Генералізований свербіж шкіри;
· Наростання концентрації первинних жовчних кислот, білірубіну, активності загальної ЛФ.

Протипоказання:
· Гіпопротеїнемія (загальний білок<60 г/л);
· Тромбоцитопенія (<140´109/л);
· Захворювання крові (хвороба Віллебранда, хвороба Верльгофа);
· захворювання ШКТ (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт,
хвороба Крона).

Підготовка

Перед проведенням еферентної терапії обов'язково виконують такі дослідження:
· Повний клінічний аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів та показника Ht;
· Визначення групи та резусприналежності крові;
· Аналіз крові на сифіліс, ВІЛ-носійство, HCV, HBSAg;
· Визначення концентрації сироваткового білка, у тому числі альбуміну.

Методика та подальший догляд

Курс еферентної терапії включає чотири процедури плазмаферезу (з інтервалом 1-2 дні) та одну процедуру гемосорбції.

Протягом кожної фази забору крові додають 1,5 мл 2,2% розчину цитрату натрію, а при системній гепаринізації - 1,0 мл цього розчину. При використанні концентрованого 4% розчину натрію цитрату додають 1,0 мл, а при системній гепаринізації - 0,5 мл цього розчину.

Кількість плазми, що видаляється, за одну процедуру плазмаферезу - близько 1/3 об'єму циркулюючої плазми (в середньому 600-700 мл плазми). Одночасно проводять відшкодування плазми, що видаляється, ізотонічним розчином натрію хлориду з розрахунку 1:1,4. Як антикоагулянт використовують розчин натрію цитрату ACD-A, змішаний з кров'ю у співвідношенні 1:12 при помірній системній гепаринізації з розрахунку 150 ОД на 1 кг маси тіла.

Гемосорбцію проводять через одну ліктьову вену з пропусканням через сорбційну колонку 3-3,5 л крові (близько 1 ОЦК), доза що надходить у систему і повертається до судинного русла крові вагітної за один цикл становить 9,0 мл крові. Для проведення гемосорбції систему збирають так само, як і для плазмаферезу, тільки замість плазмофільтра використовують гемосорбційну колонку із щілинною насадкою-фільтром. Після завершення процедури кров із системи повністю повертають до організму вагітної.

Розрахунок плазми, що видаляється.

Об'єм циркулюючої плазми дорослої людини із середньою масою тіла становить 2,0–2,5 л. Знаючи ОЦК, що становить 7% від маси тіла, та показник Ht, проводять розрахунок обсягу циркулюючої плазми:
1. Об'єм циркулюючої плазми = ОЦК-(Ht'ОЦК); 100,
- де показник Ht виражений %, а ОЦК і плазми - в мл.
2. Об'єм циркулюючої плазми = ОЦК (100%-Ht),
де:
- Об'єм циркулюючої плазми = М'Кк,
де:
- М – маса тіла (кг);
- Кк – кількість крові на 1 кг маси тіла (55–70 мл/кг).
Кількість плазми, що видаляється
· Кількість плазми, що видаляється = обсяг циркулюючої плазми ´П´1,05,
де:
- П - відсоток передбачуваного обсягу плазми, що видаляється;
- 1,05 – коефіцієнт обліку гемоконсерванту.

Заповнення плазми, що видаляється.

Співвідношення об'єму віддаленої плазми до об'єму плазмозамінних розчинів становить 1:1,5–1:2.

Як плазмозамінники у вагітних застосовують білкові препарати (альбумін, протеїн), а також розчини амінокислот, колоїди (желатин, реополіглюкін, гемодез), сольові розчини. При будь-якому з методів після видалення плазми згущену клітинну масу крові розводять ізотонічним розчином натрію хлориду або іншим плазмозамінником і повертають пацієнту. За один сеанс видаляють від 1/3 до 1/2 об'єму плазми, що циркулює.

При необхідності ексфузії великих об'ємів плазми (20% об'єму циркулюючої плазми та більше) проводять одноголковий мембранний плазмаферез. Перевага даного способу - малий обсяг екстракорпорального контуру (до 60 мл), використання лише однієї вени. Магістраль з плазмофільтром заповнюють ізотонічним розчином хлориду натрію і розчином натрію цитрату з 5000 ОД гепарину натрію, флакони, з якими закріплюють у спеціальних стійках; 10 000 ОД гепарину натрію вводять хворий внутрішньовенно перед підключенням до апарату.

Об'єм фільтрату, що містить плазму хворий і розчин антикоагулянту, становить 0,75-1,0 л за 1 год.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ ХОЛЕСТАТИЧНОГО ГЕПАТОЗУ ВАГІТНИХ

В якості гепатопротекторів і холеретиків застосовують препарати артишоку листя екстракт (хофітол), гепабене.

При легкому ступені ХГБ хофітол і гепабенепризначають внутрішньо по 1 таблетці 2-3 рази на день перед їдою протягом 14-21 днів. При середньому та тяжкому ступені ХГБ терапію слід починати з внутрішньовенного введення хофітолу © 5,0 мл на 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Парентеральне введення хофітолу© - щодня протягом 10-14 днів.

Крім гепатопротекторів рослинного походження використовують препарат адеметіонін. При легкому ступені ХГБ його призначають внутрішньо по 400 мг двічі на день між прийомами їжі протягом 2-3 тижнів. При середньому та тяжкому ступені ХГБ адеметіонін призначають у вигляді двоетапної схеми: спочатку внутрішньовенно (струменево повільно або краплинно у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) у дозі 400 мг на день одноразово протягом 7–10 днів. Потім вагітних з ХГБ переводять на пероральний прийом препарату по 400 мг двічі на день протягом 1-2 тижнів. Одночасно з гепатопротекторами призначають препарати урсодезоксихолевої кислоти - урсосані або урсофалькі. Препарат урсодезоксихолевої кислоти призначають по 1 капсулі 2 рази на день протягом 2-3 тижнів.

Як антиоксиданти при всіх формах ХГБ показано застосування: токоферолу ацетату (вітамін Е) по 1 капсулі 2 рази на день, аскорбінової кислоти 5% 5,0 мл внутрішньовенно в 20 мл 40% глюкози щодня протягом 10-14 днів. При середньому та тяжкому ступені ХГБ внутрішньовенно крапельно - димеркаптопропансульфонат натрію (унітіол©) по 5,0 мл у 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду одноразово щодня протягом 1-2 тижнів.

Для переривання патологічної ентерогепатичної циркуляції та зв'язування надлишку жовчних кислот у кишечнику як ентеросорбент призначають природний полімер рослинного походження - лігнін гідролізний (поліфепан©). Поліфепан© призначають по 10 г 2 рази на день протягом 1-2 тижнів.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

Хірургічне лікування не показане.

ПРОФІЛАКТИКА І ПРОГНОЗУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ГЕСТАЦІЇ

З метою профілактики розвитку ХДБ доцільно:
· Визначення вагітних з груп ризику з урахуванням:
- наявність у сім'ї ХДБ у близьких родичів;
- ХГБ за попередніх вагітностей;
- хронічних захворювань ШКТ;
· Застосування гепатопротекторів, холеретиків, антиоксидантів вагітним з групи ризику з розвитку даної патології до появи перших клінічних ознак захворювання;
· Виняток гормональних, антибактеріальних засобів;
· Дотримання дієти.

Найбільш несприятливий прогноз перебігу ХГБ відзначають при вираженому жовтяничному та цитолітичному синдромах, при ранньому (25-27 тижнів) розвитку захворювання.

ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ГЕСТАЦІЇ

Лікування ускладнень гестації по триместрах

При появі симптомів загрози переривання вагітності у ІІ–ІІІ триместрах застосовують інфузії магнію сульфату, антиоксидантів, b-адреноміметиків.

З метою поліпшення матково-плацентарного кровотоку проводять інфузії мельдоній (мілдронату), 5% глюкози, актовегіну.

Лікування ускладнень під час пологів та післяпологового періоду

Під час пологів рекомендують застосування антиоксидантів (інфузія 5% глюкози з аскорбіновою кислотою 5,0 мл, унітіолом 5,0 мл). У послідовному періоді - етамзилат 4-6 мл внутрішньовенно, менадіону натрію бісульфіт (вікасол) 3 мл внутрішньовенно.

У післяпологовому періоді необхідно також продовжувати прийом гепатопротекторів, холеретиків протягом 7-14 днів після розродження при найважчих формах ХГЛ.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

Консультація інфекціоніста показана при підвищенні активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ), концентрації білірубіну більш ніж у 2-3 рази з метою виключення вірусного гепатиту.
· Консультація ендокринолога – за наявності шкірного сверблячки будь-якої інтенсивності (виключення ЦД).
· Консультація дерматолога – за наявності екскоріацій шкірних покривів (виключення дерматитів, корости, екземи та ін.).
· Консультація терапевта – при всіх проявах ХГБ (виключення інших захворювань гепатобіліарної системи).

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

· Поява свербежу та біохімічних маркерів холестазу.
· Наростання свербежу при нормальних біохімічних показниках.
· Перші прояви ХГБ у вагітних із групи ризику розвитку даної патології.
· Наявність симптомів холестазу та загрози переривання вагітності.
· Наявність симптомів холестазу, ознак плацентарної недостатності та/або ЗРП.
· Для проведення еферентної терапії.

ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ

· Зникнення свербежу або зменшення його інтенсивності, поліпшення сну.
· Зниження вмісту первинних жовчних кислот, активності загальної ЛФ, ГГТ, АЛТ, АСТ, білірубіну.
· Зникнення симптомів загрози переривання вагітності.
· Зниження частоти невиношування та перинатальних ускладнень.

ВИБІР ТЕРМІНИ І МЕТОДУ РОЗДРІВУ

· Дострокове розродження (до 37 тижнів) показано у разі важкого перебігу ХГЛ з наростанням інтенсивності сверблячки, жовтяниці та вмісту жовчних кислот при порушенні життєдіяльності плода.
· При позитивному ефекті від терапії розродження показано в 38 тижнів.
· За відсутності ознак порушення життєдіяльності плода можливе розродження через природні родові шляхи.

ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ ПАЦІЄНТКИ

· Дотримання дієти з винятком з раціону харчування жирної, смаженої, гострої їжі, алкоголю.
· Не рекомендується застосування комбінованих оральних контрацептивів.
· Контроль біохімічних показників крові (загальної ЛФ, білірубіну, АЛТ, АСТ, холестерину) через 1-2 тижні після розродження і в подальшому 1 раз на рік.
· Спостереження гепатолога. УЗД печінки та жовчовивідних шляхів 1 раз на 2–3 роки.
· Визначення маркерів холестазу при наступних вагітностях, починаючи з ранніх термінів.
· Обережне застосування антибактеріальних препаратів. Поєднане застосування антибіотиків із гепатопротекторами.